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子宫性索样间质瘤1例

2017-12-06 5页 doc 18KB 49阅读

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子宫性索样间质瘤1例
子宫性索样间质瘤1例 子宫性索样间质瘤1例 苫艟乳腺r甬mn23lI?M4v基吲筮fl表达与淋巴结转移的盖系?213 川lmhalAm』Patho1.】99】.】39i21:245 lh"?_I.r?_1.~3tarnenkr)x.m【.ttlMigradon0fhu-一 nl,ilceik(111hya[urotmteisrdatedtoC【4cx口?】J lrmtDennat(【.1993.1011f2):l】5 9MuiderJW.KruytPM.5"3e~athM.etlt"o~>rcc1al…er I?andcxpre~iunof…v6amtalningCD44pn)teins L加cr,t994.344f8935):l470 0MutderJW.RruPM,Se~mthM,etal【)ffferenceinepression L】f(14splic(varianttwnproximalanddistaladertocarcincy;rt~ 995,82(】1):[468 】flargeIxlwe[JSung,】 lMatsut,EaY.TannD.Significancef}{CD44vgeneprod-uctsfor …rdiag~isaddese0see*~a[uation[mncet,】992,342(8905): 【1153 2(;unthertU.HofmannM.RudyW.,etaLA咄wvan~tnf glycoprotein(]4confersmetastatici~-Aentla』trat… r~lls(}},l991.65(t):l3 3Kau{~mM.HfiderKHSinnHP,etalrI)44??0n Ipnmbrc&~tca如dlength.fsu~4valLan,'e~ t995345(8950):6】5 .f2o00Obl:收稿) 产胄性索样问质瘤1例 陈砚凝王占东扬会钗 河北医科大学第四医院病理科(石家庄050011) 主词子宫肿瘤/诊断;宫肿省理学 中图号R73733 患者,36岁,已婚凼道不规则出血1年,加皿!f】 人院近1年来经期持续l0,21)灭,出血量多.伴I[ILJ,~,}1t 带多,于2个fl前症状j』n重:妇科髓黄:经产外刚,刚道通 畅,无充血,出血,宫颈肥^,轻度糜烂,无接触性出血,穹降 空虚;子宫稍大,水平位,中等硬度.无压痛,双附件束发现 常超声检查:子宫55fq2/×5lcm.宫内23CIII×【? 低同市占佗病瘦.l周后复查超声:子宫64cm×52-n. 宫内30cm×22?u低回声占位病变一临床考虑了官牯膜 F平精肌辔收住航后施行手术切障,术中了官加孕! 月太小 病理检查:全子宫110dn×80C'ITI×35cn1,宫壁厚 20C~[/I,宫内膜光滑,于于官后擘.JJ见3(1CFI1×25 20CIII带蒂肿物,突八宫腔,表面光滑.切丹为实性,灰白版 黄色,质地中等,稍韧,编织状结构不蹦娃:镜F观察:瘤细 胞排列成巢团状驶条索状,可见不型的卡尔,j,体fCall Kxner)样结构,瘤细胞大小一致,体襁较小,稍大_『正常H 膜问质细胞,排列较致密.多呈梭形或多边形,界限不清胞 浆少,染色淡,核致密.棱膜较薄,未见核淘样结构,染色质早 细颗粒状,可见不明显的小榜{=,木见援分裂棚J纠膻对-f. ? 短篇报道? 滑肌组织.床见明显宫内膜腺体,瘤组织内血管丰富,但管壁 末见受侵(图1.2):免疫组织化学检查:Vimentint.Ac【Ln I,(A,EIVL~.,R+,PR+.病理诊断:F宫性索样问 雁嘧 讨论r宫膜间质肿瘤比较少见,而性索样阃质瘤更 属罕见.此瘤常含有上皮样巢状或条索状结构肿瘤细胞 大小均匀,细胞质明屁,形态上诅象卵巢的性索间质的颗 粒细胞瘤.故有人称它为卵巢性索肿瘤样问质肿瘤,也有人 称它为伴灶性上皮丹化的问质肿瘤:肿瘤中间蛋白如渡形 蛋自(~dernentln)及肌动蛋白factin)均为阳性,而EMA厦 CEA为I;f】性,i兑明间质起源,而不是上皮源性.本瘤不同于 卵巢颗粒细胞瘤,后者瘤细胞巢内细胞如石榴子样,细胞核 可棱沟,井松散分布形成典型ceII—Enxer小体.本瘤亦不 同fJ皮样平滑肌瘤,后者胞界清楚.胞浆丰富,嗜酸或透 明关F子宫悱索样间质瘤的来源问题尚存定争议,有人 认为是子宫内膜间质来源,属于f-宫内膜间质瘤的变异型, 有^也证实与上皮样平精肌瘤有关,但多认为前者来源的可 能惟夫(本文翻见第232页) (20{Il0:26收稿】 , 篓一篓 ,:一4lr一61, 232?审跃林等晚胡刖确心者血凝和纤藩指标的变化 比较有显着性差异(P<0.05)经多元回9t分析 死亡率与PTA,vWFAg,DI)3项指标r白J有线性相 关关系(r值分别为一07421,0.6921,06548.P 均<O叭). 3讨论 肝脏是人体合成蛋白质的要场所,凝血因子 多为蛋白质.体内大多数凝血因子是在肝脏合成的一 本文梭测重型肝炎和肝硬化患者PTA下降,API 延长.与正常对照组及慢性肝炎纽比较有显着性差 异tP<0.05),是肝功能严重受损或失代偿导致凝 血因子合成减少所致.A_r'?是肝脏合成的一种广 谱的丝氨酸蛋白酶,肝脏受损造成A_ru?合成减少. 而消耗增加. 有报道在肝病患者血浆AI?一凝血酶复合物 明显增多,而导致血浆AT一?水平明显下降.FIB 是由肝脏合成的一种急性反应性蛋白,在炎症或脏 器损伤时合成增加,在肝功能严重受损或失代偿时 合成减少本文检测慢性肝炎FIB血浆水,明 显增高,而肝硬化和重型肝炎患者FIB水平显着下 降,与文献报告一致vWF-是反映机体内血管 内皮损伤的一个非特异性指标,肝细胞受损时可以 出现升高,.本文检测慢性肝炎,肝硬化和重型肝 炎患者血浆vwFu抽水平明显升高,而以重型肝炎 升高最为明显.最新研究发现,vWAg是肝纤维 化时细胞外基质的_-组成成分.在活动性纤维化时 可以增高. 血浆D—D作为纤维蛋白的特异性降解产物是 体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志物之一.本文 检测重型肝炎和肝硬化患者血浆D的含量明显 增高,且与肝病的严重程度呈正比,与文献报告一 致.其机理:?肝细胞破坏,导致微粒体中的组织因 大量释放到血循环中,激活外源性凝血系统;?肝 炎病毒和(或)免疫反应损伤血管内皮.激活内外凝 血系统.并使组织纤溶酶激活物释放增多,而肝脏清 除能力下降;?肝脏网状内皮系统功能受损,清除内 毒素,来自肠道的细菌及活化凝血因子的功能下降 或丧失;?肝脏合成?纤溶酶抑制物减少_jl4l. 重型肝病患者A下降程度及vwA,D-_Z 聚体的增高可以反映患者肝功能受损的程度和预 后 总之,本文结果说明重症肝病患者存在血凝和 纤溶功能的异常,联合检测血浆PTA,vwF—A及 U=聚体可以反映重型肝病患者的肝功能损伤程度 和预后,并可指导临床治疗. 参考文献 1徐^L高李君曼,朱娌援,等抗凝和纤溶功能变化在各类肝病中 临床意义的研究山东医科大学,1997,35(2}:l锏 2Kn~ttelT,Na止a岍K,AmlhrustT,elExpre~onofyon ,?Ilebrandk?rinr,ormalanddlseasedratliversandin~ultivated [i~erceilsHepatof,:~v,1995,2l(8):170 3黄尉国,王鸿利,张颖琪,等血浆?二聚体检测及应用中华医 学梭驻杂志,1995.18(2):71 4GramJ,Du_,~-haH,ZurhomKH,a__Inerea~dlevdsof ^?Isreacdcnpmdu~s([Ydit'e.~lr)inpat1ems,?th d.?m畔rtatedaltoholiclivercirrl~sksSeead』Gastroentero1. 199【.26(3):l173 (2000—12一_1收稿) 子宫性索样间质瘤1例 ) (文见第2t3贞 圈l瘤细咆排刊成巢团状盟条素扰.i?f见不典型ffcj4,小怍样量吉怕.问质为可捐肌组织.束觅明显宫由膜腺}奉HE,】00 图2辔细胞^小豉,悼嫩小.拜线不请.棱形或多边.排刘成小样结拘来见枝淘样结构HE×400
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