腹腔液补体C3、C4水平与盆腔粘连相关性研究

腹腔液补体C3、C4水平与盆腔粘连相关性研究 腹腔液补体C3、C4水平与盆腔粘连相关性 研究 ? 8? 究日益广泛深入,大量的研究证实低强度激光对软骨细胞 的生长具有促进作用",提示低强度激光对治疗骨关节损 伤的疾病具有广阔的应用前景.杨小红等研究证实低强 度He—Ne激光可促进软骨细胞的增殖,并已建立适合进行 软骨细胞增殖研究的营养缺乏模型;本研究则采用同样培 养形式,使用半导体激光照射软骨细胞进行实验,结果显 示所有实验组的软骨细胞经激光照射后,其吸光度值均有 不同程度的提高,此结果与杨小红等证实的"低强度 He—Ne激光照射兔软骨细胞后在营养缺乏的媒介中增殖明 显,所产生的光生物调节作用仅限在一定的剂量范围内产 生"这一结论相符. 胶原可以促进软骨细胞增殖,大量研究证实在胶原培 养基上生长的多种细胞在其刺激下增殖和生长加速.?型 胶原对软骨细胞增殖是必需的J,李莉等证实低强度 激光照射能够提高受损跟腱中胶原蛋白的含量,促进跟腱 的愈合.Hrp在胶原蛋白中占13%,在弹性蛋白中占极少 量,而其它蛋白中均不存在.因此,Hrp的量能反映胶原 蛋白的代谢情况.本研究用氯氨T法连续监测SLI照射后 软骨细胞的Hrp含量,结果显示随着照射次数增多及培养 时间的延长,软骨细胞合成胶原的能力呈现有规律的上升 趋势(见图1),表明合成胶原的能力在不断增加.与低强 度He—Ne激光比较,软骨细胞对半导体激光照射的刺激反 应更为敏感,Hrp含量更高. 蛋白多糖是细胞外间质的主要成分,具有活跃的生物 活性,可以主动参与和影响细胞的各种行为,在正常软骨 细胞中大量表达,是软骨细胞的重要表型之一,而Safranin O染色可以明确显示蛋白多糖的含量'.本研究SafraninO 染色结果显示,SLI照射后的软骨细胞呈现明显的红染颜 色,表明在低营养状态下软骨细胞仍然能大量分泌蛋白多 糖;而对照组软骨细胞由于蛋白多糖分泌明显减少,在复 染时被fastgreen染上,胞浆中呈现明显的绿色.本实验结 果提示SLI照射能明显促进软骨细胞分泌蛋白多糖. 本研究应用低强度SLI的光生物调节作用对软骨细胞 胶原合成和分泌蛋白多糖的影响,所需的照射剂量更小, 反应更为敏感.可为开发低强度激光在医学相关领域,尤 其是软骨缺损修复的临床应用方面提供可靠依据. 广州医药2009年第4O卷第2期 参考文献: [1]GottliebT,J6rgensenB,RohdeE,eta1.Theinfluence ofirradiationwithlow—?leveldiodelaserontheproteogly-- eggcontentinarthroticallychangedcartilageinrabbits [J].MedicalLaserApplication,2006,21(1):53-59. 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(收稿13期:2009—02—11) 腹腔液补体C3,C4水平与盆腔粘连相关性研究 孙玲范雪梅白洁焦雅萍黄燕清黄峥林琳 1广州市妇婴医院(510180);2解放军总医院(北京100853) 【摘要】目的探讨腹腔液c3,C4与盆腔粘连发生的相关性.方法收集50例在我院行腹腔镜检查或治 疗患者的腹腔液,其中21例为无盆腔粘连的患者作为对照组,13例为子宫内膜异位伴盆腔粘连患者,16例为其它原 基金项目:广东省社会发展领域科技项目(83099) 广州医药2009年第40卷第2期?9? 因导致盆腔粘连的患者.用速率散射比浊法对患者腹腔液C3,C4进行测定.结果腹 腔液C3在对照组为37.23ms/ dl,在子宫内膜异位伴盆腔粘连组及无子宫内膜异位症的盆腔粘连组分别为 38.52mg/dl和33.36mg/dl,三组问比较 无显着性差异(P>0.05);将盆腔粘连的两组合并后C3值为35.67ms/dl,与无盆腔 粘连对照组比较无显着性差异 (P>0.05).腹腔液c4在对照组为6.47mg/dl,在子宫内膜异位伴盆腔粘连组及无 子宫内膜异位症的盆腔粘连组分另q 为8.40ms/dl和7.41ms/dl,三组问比较无显着性差异(P>0.05).将盆腔粘连的两 组合并后C4值为7.86ms/~U, 高于无盆腔粘连对照组(P<0.05).结论腹腔液c4与盆腔粘连的形成相关. 【关键词】盆腔粘连腹腔液补体 DOI:10.3969/j.issn.1000—8535.2009.02.004 RelationshipbetweenC3andC4inperitonealfluidwithpelvicadhesion Sun 曲,FanXuemei,BaiJie,eta1.GuangzhouWomenandChildren'sHospital,Guangzhou,510180China 【Abstract】 ObjectiveTodiscussionoftheexpressionofC3andCAintheperitonealfluidofpelvicadhesionpatients comparedwithcontrols.MethodsCollectionofperitonealfluidsamples(n=50)frompatientsunderwentlaparoseopyinout hospital,inwhich21femalewithoutpelvicadhesionregardsascontrolgroup,and(n=29)femalewithpelvicadhesion(13ca— sesaccompanywithendometriosis;16caseswithoutendometriosis)aspelvicadhesiongroupsandquantificationtheconcentration ofperitonealfluidC3andCAbyimmunoturbidimetricmethod.ResultsTheconcentrationsofC3were37.23mg/dl,38.52 ms/dland33.36ms/dlrespectivelyinthethreegroup,thereisnosignificantdifferencebetwee ngroups(P>0.05).Thecon— centrationofCAintheperitonealfluidhavethetrendofincreaseinthelatertwogroups,butther eisnosignificantdifferencebe- tweengroupseither,thevaluewere6.47mg/dl,8.40mg/dland7.41mg/dlrespectively(尸>0.05).Togetherwiththetwo groupwithpelyicadhesion,andcomparewiththisgroupwithcontrolgroup,theconcentratio nofC4ishigherinpelvicgroup, (7.86ms/dlvs6.47md/dl,P<0.05).ButtheconcentrationofC3havenosignificantdifferen ceeither(35.67ms/~nvs 37.23ms/d1.P>0.05).ConclusionCAinperitonealfluidmaybeplayaroleinthedevelopm entofpelvicadhesion. 【Keywords】Pelivicadhesion;Peritonealfluid;Complement 补体是存在于血清及组织液中的一组具有酶活性的球 蛋白,由3O多种血浆蛋白和血细胞受体组成".腹腔液 是存在于腹腔中具有生物活性的体液,主要来源于血清漏 出液和卵泡破裂时产生的渗出液.盆腔粘连是腹膜对损伤 的过度生理反应J.腹膜,盆腹腔器官浆膜的损伤,缺血, 感染诱发了局部炎症反应,将多形核,淋巴,单核,巨噬 细胞等趋化,吸引至炎症部位,导致纤溶系统紊乱,引起 盆腔粘连J.目前国内对盆腔粘连的研究仅限于临床病例 与讨论,对盆腔粘连的微观分子机制报道尚少,本研 究采用目前常用的速率散射比浊法对盆腔粘连患者腹腔液 中补体c3,C4进行检测,以探讨c3,C4在盆腔粘连发生 中的作用,现总结报告如下. 1资料与方法 1.1临床资料:所有腹腔液均来自于2008年2月_20o8 年10月间在我院住院行腹腔镜检查或治疗的50例女性患 者,年龄2l一49岁,平均年龄(32.3?7.2)岁.手术前 均未服用免疫抑制剂及激素类药物,既往没有盆腔手术史. 患者共分为三组:无盆腔粘连对照组2l例,平均年龄 (32.04-6.7)岁;子宫内膜异位症伴盆腔粘连组13例,平 均年龄(31.0?4.9)岁;其他因素盆腔粘连组16例,平 均年龄(33.8?9.3)岁. 1.2腹腔液的收集和处理:腹腔镜手术开始时抽取腹腔内 未被血液污染的腹腔液2—20ml(如有血液污染则放弃收 集),3000rpm离心5min,留取上层腹腔液,一70%保存 待测. 1.3仪器与试剂:应用DadeBehring公司BNP特种蛋白分 析仪,采用速率免疫散射比浊法检测.试剂为DadeBehring 公司配套试剂. 1.4统计学方法:结果以均数?差(?s)表示:用 SPSS13.0进行统计学分析.单因素方差分析比较三组间差 异,采用t检验分析2,3组合并后两组间差异;P<0.05 为差异有显着性. 2结果 2.1用单因素方差分析比较三组的平均年龄,未发现统计 学意义的差别(F=0.553,P=0.579),故无需进一步比 较每两组之间的差异. 2.2腹腔液C3在对照组为37.23mg/dl,在子宫内膜异位 伴盆腔粘连组及无子宫内膜异位症的盆腔粘连组分别为 38.52mg/dl和33.36mg/~U,三组间比较无显着性差异(P >0.05);腹腔液c4在对照组为6.47ms/d1,在子宫内膜 异位伴盆腔粘连组及无子宫内膜异位症的盆腔粘连组分别 为8.40ms/dl和7.41mg/dl,三组间比较无显着性差异 (P>0.05),见表1. 2.3将盆腔粘连组合并后用t检验分析对照组与盆腔粘连 组间表达发现:c3值在盆腔粘连组为35.67ms/dl,与无盆 腔粘连对照组(37.23mg/d1)比较,表达无显着性差异 (P>0.05).合并盆腔粘连组c4值为7.86mg/d1,高于无 盆腔粘连对照组6.47mg/dl(P<0.05),见表2. ? l0? 表1对照组及不同原因盆腔粘连组补体C3,c4的表达 例数(例) 年龄(岁) c3(mg/d1) C4(mg/d1) 2l 32.O士6.7 37.23土8.55 6.47?2.14 29 32.5?7.6 O.22?O.37 7.86?2.5l >O.O5 >O.O5 <0.05 3讨论 盆腔粘连的形成是盆腔腹膜对损伤的过度生理反应, 与腹膜内纤维蛋白沉积和纤维蛋白溶解之间的不平衡有关. 盆腔粘连产生的过程为:腹膜损伤一纤维蛋白聚集一纤 维蛋白溶解激活:?纤维蛋白降解无粘连愈合;?纤维蛋白持续存在,成纤维细胞向内生长,细胞外基质沉积一发 生粘连.盆腔粘连可导致盆腔结构改变,干扰输卵管拾卵 和受精卵的运输功能,是不孕的重要原因之一,有研究提 示约15%,20%不孕症与其直接相关. 当腹腔损伤,缺血,感染时可诱发局部炎症反应,使 多形核,淋巴,单核,巨噬细胞等被趋化,吸引至炎症部 位.损伤后1—3d损伤局部的凝血块,渗出的细胞在基质 中产生前列腺素(EGs),花生四烯酸,组织因子,粘附分 子,补体等成分,血管通透性增高,形成富含纤维蛋白的 渗出液;可聚集更多的巨噬细胞,成纤维细胞至炎症部位. 纤维蛋白沉积物一般在72h内被纤溶作用溶解吸收. 如果局部损伤或炎症所致的细胞免疫介入,可使纤溶 活动趋于复杂化.局部纤维活性下降阻止了纤维蛋白沉积 物的去除.伴随胶原蛋白和弹性蛋白沉积;过度的纤维形 成超越了巨噬细胞清除能力即可形成粘连... 补体是存在于血清及组织液中的一组具有酶样活性的 球蛋白,约占血清总蛋白的10%.其中C3含量最高,在 补体系统中起关键作用,C3e是c3的终端产物".人体内 补体三条激活途径(经典,旁路和甘露聚糖结合凝集素途 径)均需经过c3的裂解,激活才能启动.因此c3是所有 补体介导炎症反应的必需因子和汇合点.C4是补体经典激 活途径的一个重要组分,被C1S激活后大部分成为CAb参 广州医药2009年第40卷第2期 与C3的激活. 目前对盆腔粘连发生的机制尚不明确,对补体参与腹 膜修复过程中的作用多是推论性研究.国内外对补体在盆 腔粘连中腹腔内环境中表达的研究极少.本研究表明补体 C4在盆腔粘连组明显增高,证实补体的高表达可参与盆腔 粘连的形成,其机制可能为补体介导的炎症反应加重了纤 维蛋白的形成;此外,补体介导的局部炎症反应也可能导 致细胞免疫的介入而降低纤溶酶的活性,导致纤维蛋白降 解受阻,从而导致粘连的形成. 本实验中未发现补体各通路中的关键物质c3表达出现 异常,可能的原因是本实验检测的是C3c,该物质是c3的 终端产物,其常需2—3h才能从C3转化形成,而本实验 中腹腔液取出后立即进行处理与检测,可能导致C3c尚未 能分解形成所致. 本研究证实了补体在盆腔粘连中的作用,对今后盆腔 粘连的研究及预防有积极的作用. 参考文献: [1]谢志贤,刘倩.血清补体C3c,CA水平与SLE活动 性的关系研究[J].中华现代临床医学杂志,2006, 4(16):184—186. 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