杆状核细胞

杆状核细胞 杆状核细胞 正常=2% 晚幼粒细胞 正常=0% 淋巴细胞 正常=20-40% 成淋巴细胞 正常=0% 血红蛋白 男性 12 g/dL -16g/dL 女性 11 g/dL -15g/dL 血小板 正常=150，000/ mm3-400，000/ mm3 乳酸脱氢酶 正常=293 u/L -639u/L 金女士被诊断为急性淋巴细胞性白血病,主要依据是根据患者的症状,体征,血象及骨髓象特点. 一、 血象 大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。最高者可超过10万/mm3。约50%患者血小板低于6万/mm3 二、 骨髓象 多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓"裂孔"现象。白血病性原始细胞形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、核的形态异常等，Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中 第二部分中本病被诊断为急性淋巴细胞白血病L3亚型,那么急性白血病是如何分类分型的呢? 急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病,急性淋巴细胞白血病，共分3型: L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径?12um)为主 L2:原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径,12um)为主 L3:原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深 诊断与鉴别诊断 一、骨髓增生异常综合征: 外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常易与白血病混淆。但骨髓中原始细胞小于30% 二、某些感染引起的白细胞异常: 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。 三、巨幼细胞贫血: 其骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性 四、急性粒细胞缺乏症恢复期: 多有明确的病因，血小板正常，原、幼粒细胞中无Auer小体及染色体异常 既然医生已经作出了急性淋巴细胞白血病的诊断,那么下一步就是治 疗的问,目前的抗肿瘤药物有很多类, 抗恶性肿瘤药按药物作用机制共分五类: 一、 干扰核酸生物合成的药物:它们通过特异性抑制二氢叶酸还原酶、胸苷酸合成酶、核苷酸还原酶、DNA多聚酶及嘌呤核苷酸互变，干扰核酸的代谢，从而阻止细胞的分裂和繁殖，发挥抗肿瘤作用。这类药物有甲氨碟呤、氟尿嘧啶、羟基脲、阿糖胞苷、巯嘌呤。 二、 破坏DNA结构和功能:它们通过作用不同的靶点及不同作用机制，干扰DNA合成、复制、转录与修复，影响其结构与功能。此类药物有烷化剂、铂类配合物、抗生素、喜树碱类等。 三、 干扰转录过程和阻止RNA合成:它们能嵌入DNA碱基对之间，影响模板的功能，阻止依赖性RNA多聚酶的作用，干扰转录过程，抑制mRNA的生成。这类药物有放线菌素、蒽环类抗生素等。 四、 干扰蛋白质合成:它们干扰微管蛋白聚合功能，干扰核蛋白体的功能及氨基酸供应，抑制蛋白质的合成，影响细胞的生长。这类药物有长春新碱、紫杉醇类、三尖杉生物碱类、L-门冬酰胺酶。 五、 调节激素平衡的药物:它们通过影响激素平衡，从而抑制某些激素依赖性肿瘤，如雌激素类、雄激素类、甲羟孕酮酯、他莫昔芬、糖皮质激素类、氨鲁米特。 抗恶性肿瘤药按细胞增殖周期共分两类: 1 细胞周期非特异性药物: 如烷化剂,抗肿瘤抗生素及铂类等. 2细胞周期特异性药物: 如抗代谢药,长春新碱等. 目前，在抗肿瘤的应用中联合用药的肿瘤化疗的常用治疗策略之一, 联合用药化疗的理论基础是选择几种单独用药对于某种肿瘤都有效但是作用机理不同的药物(目的是以几种途径同时'打击'肿瘤细胞，可能会产生协同效应或者至少降低发生抗药性的可能);而且保证了这些药物都不会超过其各自的毒性限定剂量(这样可以增强对肿瘤细胞的杀伤而不会产生额外的毒性). 下面是对联合化疗各药物作用机制的介绍: 别嘌呤醇(与其黄嘌呤氧化酶代谢产物异黄嘌呤一样)抑制黄嘌呤氧化酶，这样减少了尿酸的生成量，有利于形成相对较易溶解的次黄嘌呤。充分水化对于确保对利尿剂敏感至关重要，同时也有助于预防尿酸盐的沉积. 环磷酰胺主要在肝微粒体酶与细胞色素P450作用下，氧化、裂环生成中间产物醛磷酰胺，转运到肿瘤细胞内分解出有强大烷化作用的磷酰胺氮芥，与DNA发生烷化，形成交叉联结，影响DNA功能，抑制肿瘤细胞的生长繁殖。大剂量可引起出血性膀胱炎，可能与大量代谢物丙烯醛经泌尿道排泄有关，同时应用巯乙磺酸钠可预防发生. 长春碱类药物与微管蛋白结合，从而抑制微管的装配，干扰有丝分裂 过程，使细胞有丝分裂停止于中期长春碱类与进展性外周神经有关。最初现为深部肌腱反射减弱和外周神经感觉异常。继而由于迷走神经受损可以发生便秘和麻痹性肠梗阻。除神经毒性以外，还可能发生粘膜炎或者抗利尿激素分泌异常综合征. 柔红霉素的作用机制是其可嵌入DNA中,与其碱基对结合,破坏DNA的模板功能,阻止转录过程,从而抑制DNA和RNA的合成,对S期细胞作用最强,对G2/M期细胞也有作用. 第二次发放第三部分和第四部分. 第三部分中白细胞计数已经低于100/mm3在治疗中由于长春新碱和L- 天门冬酰胺酶都没有骨髓抑制作用，所以它们在患者处于低血象计数期间被用来进行持续治疗是安全的. 强地松能治疗很多疾病,在本病例中大剂量应用了强地松就是因为强地松能促使淋巴细胞的脂肪水解,阻止其再酯化和利用,从而使细胞内脂肪酸堆积,导致核破裂,使细胞解体,对急性淋巴细胞性白血病效果好.应用的同时又合用了雷尼替丁及制霉菌素,这是为什么呢?强地松的不良反应较多,使用这两种药的目的是为了防止不良反应的发生: 强地松因刺激胃酸,胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌,降低胃肠黏膜的抵抗力,故可诱发或加剧胃,十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔,雷尼替丁是H2受体的阻断药,通过阻断H2受体而抑制胃酸分泌,预防或治疗胃及十二指肠的溃疡. 强地松有抑制免疫的作用,长期应用可减弱机体的防御疾病能力,有利于细菌的生长繁殖及扩散,因此在应用过程中药应用足量的抗生素. 两性霉素B对多种深部真菌有强大的抑制作用,高浓度有杀菌作用,因此两性霉素B可以防止真菌感染. 抗肿瘤药的不良反应很多如骨髓抑制,消化道症状,脱发及肝肾毒性 等.长期毒性是指除了稳定的可逆的急性副作用外,化疗物质引起典型的副作用包括对生长旺盛的组织的抑制作用,包括对头发,消化道上皮细胞,骨髓系统. 抗代谢的代表药物与正常的生化物质有结构相似性.可以与底物结合, 所以可以阻碍重要的生理过程. 第四部分中因为金女士的白血病没有处于缓解期。王医生继续为她进行第一阶段"强化" 化疗中使用的阿糖胞苷6-巯基嘌呤的作用机制是什么呢? 阿糖胞苷的作用机制是其在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞