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眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文儿童眼球摘除

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眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文儿童眼球摘除眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文儿童眼球摘除 眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文 儿童眼球摘除的病因分析及护理 【摘要】:我院在1997至2002年期间,行儿童眼球摘除87例,现将其主要病因分析如下。 关键词: 儿童眼球摘除; 病因; 护理 1 病因分析 1?1 疾病分布 在87例眼球摘除的临床病例中,视网膜母细胞瘤为27例(占31%),眼球破裂伤20例(23%),眼内炎11例(13%),角巩膜葡萄肿7例(8%),Coat病8例(9%),先天性青光眼5例(6%),其他9例(10%)。 1?2 年龄的...
眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文儿童眼球摘除
眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文儿童眼球摘除 眼科护理学论文眼科医学论文儿科护理论文 儿童眼球摘除的病因分析及护理 【摘要】:我院在1997至2002年期间,行儿童眼球摘除87例,现将其主要病因分析如下。 关键词: 儿童眼球摘除; 病因; 护理 1 病因分析 1?1 疾病分布 在87例眼球摘除的临床病例中,视网膜母细胞瘤为27例(占31%),眼球破裂伤20例(23%),眼内炎11例(13%),角巩膜葡萄肿7例(8%),Coat病8例(9%),先天性青光眼5例(6%),其他9例(10%)。 1?2 年龄的分布 儿童眼球摘除最多见于1~5岁儿童(47例,占54%),视网膜母细胞瘤高发于3岁以内(15例,占55.6%),眼球破裂伤多在4~10岁组(15例,占75%)。 由于非手术疗法限于早期肿瘤,而患儿来就诊时多较为晚期,不能取代手术治疗。因此早期诊断、及时治疗及加强眼外伤的预防宣传教育对于挽救儿童视力具有十分重要的意义[1]。 作者简介:陆 萌(1977-),女,重庆市梁平县人,护师,主要从事小儿眼底病护理方面的研究。电话:(023)687730972 护理 当人在自己的生命历程中遇到丧失健康、丧失正常的生理 功能等不幸时,会产生各种各样心理失衡及挫折感,使人经历各种心身应激及不同形式的心理危机,其精神、心理的创伤远远超过器官功能的损伤。眼球摘除术后,可能导致一系列生理、心理变化。因此,加强对该类患儿的护理有特殊临床意义。 心理护理: ?患儿入院后,家长的紧张和忧虑,成为心理护理首先面临的问题。家长担心孩子今后的生活、工作不能与正常人相同,所以他们急切地想知道患儿的伤情和预后,护士应实事求是地根据伤情予以介绍,取得家长的理解和信任,一起鼓励患儿增强战胜伤痛的勇气,共同完成手术治疗和施行正确的护理。 ?对病人进行全面的整体护理,从而在心、身两方面达到康复,并且在功能受限的情况下有良好的生活质量。患儿行眼球摘除术后,由于身体自我形象的改变,造成沉默寡言,性格变得孤僻、易怒。我们对年龄稍大的患儿,通过正反理由的说明,讲解注射治疗的好处,启发激励他们学习英雄人物的勇敢精神;对小儿通过游戏、讲故事、玩玩具等形式来分散其注意力,取得患儿的信任和配合。 术前护理: ?做好术前准备,询问过敏史,剪除术眼睫毛。防止受凉,以免术中、术后咳嗽引起出血,影响伤口愈合。嘱患儿卧床休息,头部少活动,不挤眼、揉眼。 ?做好术前宣教,对患儿及家长说明手术目的,介绍同类病人术后康复情况、安装义眼后的效果等,全麻者术前交代需禁食禁水的目的及意义。检查和护理时动作轻柔,尽量做到无痛注射。 术后护理: ?术毕密切观察生命体征变化,注意眼部及全身情况,敷料有无渗血及脱落,加强生活护理和基础护理,注意头面部清洁。如出现严重的眼痛、头痛、恶心、呕吐,应及时医师。按医嘱合理使用抗生素控制及预防感染。 ?做好出院指导,出院后仍应注意眼部卫生,教会家长如何继续滴抗生素眼药水。术后1~2周可考虑安装义眼,安装义眼时间不宜太迟,以防结膜囊挛缩,嘱家长出院后定期复查,教会其安装、清洗义眼。 3 讨论 肿瘤和外伤是导致小儿眼球摘除的主要因素,通过预防和早期正确的诊断治疗可以减少和避免眼球摘除。儿童眼球摘除术前完整的护理为手术创造有利的条件,术后护理得当可预防并发症的发生,使伤口如期愈合。我们对患儿进行全程护理,使其不仅在住院期间,而且在今后的生活中也具有一定的自我保健能力,在最大限度上改善患儿的生活质量。 参考文献: [1]李素芬,刘建宗,郭秀瑾,等.儿童眼球摘除临床分析:附 118例报告[J].河北医科大学学报,1997,18(1):21-22. [2] Newmeyer D D, Ferguson MS. Mitochondria: releasing power for life and unleashing the machineries of death[J]. Cell, 2003, 112(4): 481-490. [3] La Piana G, Marzulli D, Consalvo M I,et al. Cytochrome c-induced cy- tosolic nicotinamide adenine dinucleotide oxidation, mitochondrial perme- abilitytransition, and apoptosis[J]. Arch Biochem Biophys, 2003, 410 (2): 201-211. [4] ZydocvoMM, Swierczynski J, Nagel G,et al. The respiration and calcium content of heart mitochondria from ratswith vitamin D-induced cardionecro- sis[J]. Biochem J, 1985, 226(1): 155-161. [5] Halestrap A P, Kerr P M, Javadov S,et al. Elucidating the molecular mechanism of the permeability transition pore and its role in reperfusion in- jury of the heart[J]. Biochim Biophys Acta, 1998, 1366(1-2): 79-94. [6]夏腊梅,伍杰雄.川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作 用[J]. 中国药房,2002,13(7):400-401. [7] ElizabethAF, JamesDM, TakuroT,et al. Myocardialmitochondrial cal- cium accumulation and DNAfragmentation[J]. AnnThorac Surg, 1995, 60 (2): 338-344. [8] Kim J S, Qian T, Lemasters J J. Mitochondrial permeability transition in the switch from necrotic to apoptotic cell death in ischemic rat hepatocytes [J]. Gastroenterology, 2003, 124(2): 494-503. [9] Halestrap A P. The mitochondrial permeability transition: its molecular mechanism and role in reperfusion injury[J]. Biochem Soc Symp, 1999, 66: 181-203. [10] Xue LZ, Borutaite V, TolkovskyAM. Inhibition ofmitochondrial perme- ability transition and release of cytochrome c by anti-apoptotic nucleoside analogues[J]. Biochem Pharmacol, 2002, 64(3): 441-449. [11] Sener G, Sehirli A O, Satiroglu H,et al. Melatonin improves oxidative organ damage in a rat model of thermal injury[J]. Burns, 2002, 28(5): 419-425. [12] Woodfield K, Ruck A, Brdiczka D,et al. Direct demonstration of a spe- cific interaction between cyclophilin-D and the adenine nucleotide translo- case confirms their role in the mitochondrial permeability transition[J]. Biochem J, 1998, 336( Pt 2): 287-290. [13] KimTO, JeongDW, Yun BY,et al. Dysfunction of rat livermitochon- dria by selenite: induction of mitochondrial permeability transition through thiol-oxidation[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2002, 294(5): 1130 -1137. [14] Lemasters J J, QianT, BradhamCA,et al. Mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of necrotic and apoptotic cell death[J]. J Bioenerg Bi- omembr, 1999, 31(4): 305-319.
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