ST-T改变的意义

ST-T改变的意义 ST-T改变的影响因素: 生理性因素 体位，体温，过度通气，焦虑，食物(葡萄糖)，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄 药物学因素 洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物 心脏外疾病 电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞 原发性心肌改变 继发性心肌改变 心包疾病 缺血性心脏病 心电异常 分类 ST-T改变可分为两类: 1、原发性ST-T改变 心室除极未变化时的ST-T改变。 2、继发性ST-T改变 心室除极发生变化时的ST-T改变 ST锻太高: 1、急性心肌梗死 ST段弓背向上抬高，且动态演变，同时剧烈胸痛，心肌酶学增高。 2、变异性心绞痛 ST段弓背向下抬高，一过性改变，不伴心肌酶学升高。 3、心包炎 除avR导联ST段压低外，所有导联ST段均抬高，抬高程度一般<0.5mV，ST凹面向下抬高，其演变较缓慢，不出现病理性Q波。合并心包摩擦音。 4、病毒性心肌炎 ST段可持续性抬高，没有典型的动态演变过程，且有心肌酶学升高，往往要结合年龄和临床症状，有的时候误诊为急性心肌梗死。 5、急性肺梗塞 有时右心前区导联和中心前区导联出现ST段抬高，同时QRS波群呈qR(QR)波形、T波倒置、电轴右偏，顺时钟向转位，右束支阻滞等。 6、完全性左束支传导阻滞(CLBBB) ST段抬高见于V1-V4导联，新发生的CLBBB要注意是否是心肌梗死，动态观察心肌酶学变化，如果不高即为以前存在的CLBBB，可合并ST段抬高，无动态演变过程。 7、Brugada综合征 V1---V3导联的ST段下斜形抬高，无动态变化过程，同时合并不完全右束支传导阻滞，有晕厥史。 8、早期复极综合征 ST段见于心前区导联和(或)下壁导联，同时J波和T波高尖，可有胸憋及胸痛等，运动后ST 段可恢复正常。 9、心脏新生物侵 心肌上转移性肿瘤或心包肿瘤侵犯心肌组织，造成心肌损伤，引起ECG-ST-T改变。 10 左室肥厚 高血压所致的心室肥厚和肥厚性心肌病。 11 脑血管意外或脑外伤:心电图上可出现ST段抬高，巨大T波倒置，暂时性改变。 12 重度高钾血症。 13 主动脉夹层: A型主动脉夹层时，由于累及升主动脉，右冠脉开口较左冠脉开口高，首先受累的是右冠脉开口，引起下壁导联ST抬高，造成心肌缺血。 ST段压低 1、心肌缺血:一过性的ST段水平或下斜形降低。 2、心内膜下心肌梗死 ST段下降较为显著和普偏。 3、急性肺栓塞:由于右心负荷过重，下壁和前壁导联ST段同时降低，SQT,同时合并IIIIIIIDVT、缺氧及呼吸困难，心动过速等。 4、心肌肥厚:包括左室肥厚和右室肥厚，现为ST段下降，同时有心室肥厚的其他标准， 如电轴右偏或左偏，左室或右室电压增高。 5、洋地黄作用:ST段下降为鱼钩样改变，并不等于洋地黄中毒。 6、急性心包炎:也有的表现为ST段降低。 7、低钾血症:渐进性ST段压低，同时合并T波低平或倒置，明显的U波。 8、高钾血症:有时高钾血症的患者出现ST段降低。 9、自主神经功能紊乱、内分泌失调:尤其见于中年女性，下壁导联ST段降低，心得安试验阳性，内分泌失调有关。 10、心肌淀粉样变. 11、预激综合征:继发ST段下降，T波倒置，同时合并δ波，P-R间期缩短，QJ间期<0.27妙。 T波倒置 1、心肌缺血:冠状“T”波提示冠脉供血不足，或原来是倒置的T波，胸痛发作时T波变为直立，称为“伪改善”。 2、心肌病:尤其是肥厚型心肌病，T波深倒置，无动态变化，无胸痛症状。 3、心肌炎:急性心肌炎时可出现倒置的T波。 4、右束支传导阻滞。 5、低钾血症。 6、幼年型T波:常见于V1-V3导联或右胸导联，无临川症状。 7、心性“记忆”的T波倒置:这是一个颇为有趣的问题，当持续的人工心脏起搏结束后或预激综合征导管射频消融术后，窦性节律恢复后的一段较长时间内倒置的T波仍然持续存在。 8、脑血管意外:常见的是巨大T波倒置。 9、长QT间期综合征。 10、原发性高血压。 T波低平 1、心肌损害:其必须建立在基础疾病存在的情况下。 2、自主神经功能紊乱. >T 现象:有的病例提示心肌缺血，结合年龄及症状来考虑。 3、TV1 V6 心电图上的ST-T改变是双刃剑，对孤立的ST-T改变的解释必须十分谨慎，应该始终与可利用的其他临床资料和实验室检查结合。