面部毛细血管扩张概述

面部毛细血管扩张概述 1毛细血管扩张的概念 毛细血管扩张症(telangiectasis)是指皮肤或黏膜面的细静脉、毛细血管和细动脉呈持久的扩张，形成红色或紫红色斑状、点状、细丝状或星网状损害，压之褪色，可长期不变或缓慢发展，多无自觉症状。毛细血管扩张症任何年龄均可发生，其分布可为局限性、广泛性或与血管神经分布一致。 2毛细血管扩张的分类 ,,1毛细血管扩张可分为原发性和继发性两类，前者原因不明，后者继发于其他已知疾病。此外，健康人的皮肤还有黏膜也可以发生毛细血管扩张，常见的是青年妇女的下肢及面部，有人把这种毛细血管扩张称为特发性毛细血管扩张症。 2.1原发性毛细血管扩张症 原发性毛细血管扩张症主要是指先天性或遗传性血管性疾病，包括:?血管痣;?血管瘤;?血管角皮瘤;?匍行性血管瘤;?遗传性出血性毛细血管扩张症;?共济失调性毛细血管扩张症;?弥漫性原发毛细血管扩张症;?遗传性良性毛细血管扩张症;?蜘蛛状毛细血管扩张症;?综合征:Bloom综合征，Sturge-Weber综合征，Parks Weber综合征，Klippel-Trenauney综合征，Hippel-Lindau病，Majocchi紫癜，Maffucci综合征，先天性大理石样皮肤毛细血管扩张症等。 2.2继发性毛细血管扩张症 继发性毛细血管扩张症多数为疾病的临床表现，包括:?持久性毛细血管扩张(酒渣鼻等);?日光性皮炎;?放射性皮炎;?着色性干皮病;?皮肌炎;?红斑狼疮;?硬皮病(系统性和局限性);?肥大细胞增生病;?肝硬化。 3常见毛细血管扩张性疾病 3.1血管瘤 血管瘤或称先天性血管发育不良或异常是一组常见疾病，是以血管为主要构成的，可发生于身体任何部位的，性质不一的一组疾病。血管瘤分类如下。 3.1.1形态学分类方法 主要依靠组织学结构与临床特征分为:毛细血管瘤，海绵状血管瘤及蔓状血管瘤。毛细血管瘤又被分为葡萄酒色斑及草霉状血管瘤，如果两种类型同时出现，则称为混合型血管瘤，有时血管瘤也可与淋巴组织或脂肪组织并存，习惯上称之为淋巴血管瘤或脂肪血管瘤。但这种分类方法存在明显不足，如同一病灶可同时存在多种病理变化，且随时间、病变部位和程 度不同而改变;或者病变程度、种类有很大不同而病理过程却是相似的。如海绵状血管瘤，小者治疗简单，大者处理就极为困难，因此这种传统的形态学分类方法不能准确地反应病变的性质、程度，不足以指导临床，已逐渐被淘汰。 3.1.2细胞生物学分类法 ,,220世纪80年代以来，Mulliken等提出了生物学分类方法，将传统意义上的血管瘤划分为血管瘤与血管畸形两大类。血管瘤存在血管内皮异常增生，出生时常不表现，而是在出生后1个月开始出现，经历增生期、稳定期和消退期，一部分可以完全消退。血管畸形表现为毛细血管、小动脉和小静脉异常扩张，但无血管内皮异常增生，出生时已存在而且从不消,,3-9退。这种分类方法对血管病变的诊断、鉴别诊断、治疗方法的选择，以及判断预后等方面，有更为实际的临床指导作用。 3.1.3血流动力学分类方法 根据血管造影时的表现，Mulliken将血管畸形分为低血流量血管畸形和高血流量血管畸,，,1011形。前者包括毛细血管畸形、静脉畸形(海绵状血管瘤)等。后者包括动静脉畸形(蔓状血管瘤)、动静脉瘘等。就临床治疗意义而言，明确血管畸形是高血流量还是低血流量血管畸形，远较了解血管畸形是否有静脉成分或动脉成分更重要，因为高血流量血管畸形临床症状更严重，治疗更棘手。因此这种分类方法较上述两种分类方法，更具临床指导意义。 3.2遗传性出血性毛细血管扩张症 遗传性出血性毛细血管扩张症属常染色体显性遗传病,以皮肤、粘膜及内脏的毛细血管和微静脉扩张伴出血为特点。发病原因尚不明。其基本病理改变为先天性毛细血管舒缩缺陷,表现血管壁薄, 有的毛自血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成,周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围, 血管不能收缩,以至毛细血管、小动脉、小静脉发生血管瘤样扩大。某些患者有血凝固异常,毛细血管周围组织的纤维蛋白原致活剂成分增加,使纤溶活性提高而发生出血。多从儿童期发病,随年龄增长发病亦逐渐增多。典型皮肤损害为:点状鲜红或紫红色斑疹。一般直径 ,4,5mm, 也可表现为线状或蜘蛛状毛细血管扩张,界限清楚,压迫后变白,松开很快可复原。此皮损多持续存在而不能自行消退。皮损好发于面部、耳部、躯干上部、唇、舌、鼻粘膜。亦可累及内脏器官如消化道、肝、脾脏、肺、脑膜及大脑部位。鼻出血最突出,尤其在幼儿期 ,反复鼻阻可导致严重贫血。 3.3共济失调性毛细血管扩张症 共济失调性毛细血管扩张症可见在面部、躯干、四肢和球结膜有多发性毛细血管扩张。神经系统不同部位受累，主要是小脑，皮层下神经节，下丘脑。有共济失调、运动协调障碍、 眼球震颤等。患者易发呼吸道疾病，发生慢性支气管炎，这与血中γ-球蛋白过低，IgA和IgM不足有关。本病为隐性遗传疾病，幼年发病。 3.4蜘蛛状毛细血管扩张症 蜘蛛状毛细血管扩张症即蜘蛛痣，这种毛细血管扩张可为先天性，亦可为获得性。先天性者多见于小儿，后天性者多见于妊娠妇女，系由于体内雌激素水平过高所致。好发部位为面部，也可见于颈及胸部。皮损呈针头大小略高起于皮面的红色斑点或丘疹，周围有放射状分布的扩张的毛细血管，形似蜘蛛。如用钝器压迫中央红色小点，则周围扩张的毛细血管即行消失。本病无自觉症状，获得者可伴有掌红斑。皮损经过数月或数年可自行消失，也有终身不退者。 3.5Bloom综合症 Bloom综合症在面、鼻和颊部有蝶形红斑伴大量毛细血管扩张，夏季较为明显，躯干部类似的皮损较少。患者骨骼发育不良,侏儒，生殖腺发育不全，这与脑下垂体以及其他分泌腺功能低下有关。 3.6Sturge-Weber综合征 Sturge-Weber综合征临床表现为皮肤和脑膜血管瘤病以及先天性青光眼。皮肤血管瘤通常出生即有，常位于面部，一般为单侧性，沿三叉神经上支分布，躯干和四肢以及内脏少见。有时可见软组织和骨肥大。神经症状有癫痫样抽搐发作，痉挛性轻瘫和与面部血管瘤对侧的中枢性肢体麻痹。有的病人有精神发育不全表现。青光眼常见于15岁以前，发生在面部血管瘤的同侧。仔细的眼科检查有一些病人可见有血管异常。本病为遗传性，属常染色体现行遗传，也有可能呈隐性遗传。 3.7 Majocchi紫癜 Majocchi紫癜常见于中年男性，皮损红色，对称性，常排列成环状或半环状，位于小腿、踝，较少位于股、臀、上臂和躯干部，大小和形状不一。开始皮损为点状，以后形成毛细血管扩张和紫癜性出血性斑疹。病因不明。 3.8先天性皮肤大理石样毛细血管扩张症 先天性皮肤大理石样毛细血管扩张症在躯干和四肢，包括掌跖，有典型的多发性紫红色大理石样斑疹。在薄的皮肤处可见毛细血管扩张。本病为先天性，男女均可发生，以女孩较多。未见有除皮肤表现以外的其他发育异常和缺陷。病程良性。大理石样斑疹在天冷时减轻。 3.9酒渣鼻 酒渣鼻多见于中年人，40-70岁为发病高峰期，儿童及青春期发病较少，患者春季病情 加重，在进食辛辣食物、热性食物、酗酒后病情加重，女性多在月经来潮前及期间加重。一般易累及颜面部，尤其以双面颊、前额为著，鼻部次之，患者自感轻度痉痒、蚁走感或无症状。酒渣鼻是多阶段病程，皮损初期表现为复发性弥漫性潮红，可逆性毛细血管扩张，渐进展为面部持久性红斑，毛细血管扩张，在红斑基础上出现丘疹、脓疙，毛囊口扩大，重者鼻部明显肥厚可形成紫红色结节，表面凹凸不平。临床上分为3期:红斑期、丘疹脓疤期、鼻赘期。其病因及发病机理至今未明，可能是在皮脂溢出的基础上，由于各种因素如:嗜酒、辛辣食物、高温寒冷、情绪激动、内分泌障碍的作用使患者血管舒缩神经功能失调，毛细血 ,,12管扩张所致。 3.10日光性皮炎 日光性皮炎属临床常见病，该病是因暴露在外界的皮肤受夏季日光中长波紫外线照射而发生的过敏性反应，以春、夏季多发，其过敏反应程度因光照强度、时间、范围、环境和体质的不同而有所不同，其主要临床症状表现为:在日晒后数小时，裸露的皮肤处出现水肿、红斑、水泡，严重者可伴心悸、恶心、发热等全身症状。 3.11系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮是一种全身性免疫疾病，其发病机制尚不十分清楚，现研究认为该病主要是遗传与环境等因素共同作用引起机体免疫系统发生紊乱，包括抗原呈递细胞紊乱，免疫耐受丧失，T、B、NK细胞功能障碍，自身抗体产生，补体缺陷及细胞因子分泌异常等，从而导致多系统多器官损害。系统性红斑狼疮引起多器官损害，临床表现多样，约80%的患 [13]者出现皮肤损害，以面部等暴露部位最常累及, 面部皮损表现为蝶形红斑治疗较为棘手。 3.12硬皮病 硬皮病属于胶原性疾病，有不同部位的毛细血管扩张，主要见于面部，也可见于颈、锁骨、肩胛、胸、手和手指。直径可达2mm,4mm，呈星形，但中央不扩张。毛细血管扩张通常见于疾病表现显著时，但有时在硬皮病其他体征出现许多年前就已存在。 3.13肝硬化 约60%肝硬化患者可见血管性“小星”—鲜红色毛细血管扩张。伴食管静脉曲张者发生率为不伴食管静脉曲张者的2倍。毛细血管扩张通常位于胸部皮肤，较少见于面部及其他部位。毛细血管扩张一般不多于10,20处。肝硬化毛细血管扩张极少出血。常形似小蜘蛛，由细动脉组成，从细动脉分出许多小血管。皮损直径从针尖大至1cm或更大。相当大时用玻璃片加压可见有动脉搏动。肝功能好转时毛细血管扩张可消失，病情加剧时可重现。 4面部毛细血管扩张机制 4.1祖国医学对面部毛细血管扩张机制的认识 4.1.1血热 素体血分热盛，复感外邪，热性炎上，伤及颜面孙络，导致血管扩张而发病，表现为整个面部乃至鼻部颜色血红或深红，口渴唇干，五心烦热、舌红苔黄、脉细数等证。孙络在经络学说中是指十五络别络的分支细小者,相当于现代医学的微循环系统。 血热多由邪热入于血分，如外感温热病邪入于血分或外感寒邪入里化热、伤及血分所致。另外，若因情志郁结，五志过极，郁久化热伤及血分，亦可导致血热病变。由于热在血分，迫血妄行，或使血行壅聚，伤阴耗液，表现为热盛动血或局部血行壅滞，血热之邪蕴郁肌肤，不得外泄，熏蒸为患。 血热是机体和体质的内在因素，是发病的主要依据。然而血热的形成，是与多种因素有关，可因七情内伤，气机壅滞，郁久化火以致心火亢盛，因心主血脉，心火亢盛则热伏营血;或因饮食失节，过食腥荤动风的食物以致脾胃失和，气机不畅，郁久化热，因为脾为水谷之海，气血生化之源，功能统血而濡养四肢百骸，若其枢机不利则壅滞而生内热;外因方面主要是由于外受风邪或夹杂燥热之邪客于皮肤，内外合邪而发病;热壅血络，导致毛细血管扩张。 4.1.2血瘀 因血虚、血寒、血脉运行不畅所致淤血阻滞孙络、浮络，呈现面部皮肤为红色泛紫，常以颧部为主，伴有舌绛紫少苔有淤斑或淤点，脉象涩等证。 《素问?调经论》篇有:“血有余则怒……。”孙络外溢，则经有留血。”由于某种病邪所致，血液瘀滞于孙络，或渗出脉外而瘀阻，致使局部血液循环发生障碍，从而使“孙络”的下一级“浮络”回流受阻，故谓“经有留血”，实际是“络有留血”，这一认识可谓是微循环血瘀理论的雏形。《伤寒杂病论》对血瘀的症状和致病特点也有详尽的论述。其基本大致如下:?疼痛:瘀血疼痛固定不移，多为刺痛，昼轻夜重，病程较长。如“产后七八日，少腹坚痛，此恶血不尽”、“产妇腹痛，腹中有干血”。?肿块:瘀血凝聚，日久而成，固定不移，在体表呈青紫色。?面目黧黑:面色如土，尤以眼眶周围暗黑较常见。临床见于内有干血虚劳之证。系血瘀不能上荣于面所致。?肌肤甲错:见于干血劳或血痹证，系瘀血内停，肌肤爪甲失荣，表现皮肤粗糙干枯，麻痹不仁。?唇舌青紫口舌干燥:乃心血瘀阻，唇舌失荣，津液被阻致。?腹胀满:“伤寒有热少腹满，为有血也。”“妇人少腹满如敦状，此为水血俱结在血室也。”均为血瘀之故也。?黄疸:“脾色必黄，瘀热以行”。后世医家认为“瘀”乃黄疸发于血分，与现代医学阻塞性黄疸病是一致的。?小便自利、大便黑:“小便自利，其人如狂者，血证谛也。”“大 便必黑时溏。”?寒热征象:“发热七、八日至六、七日大便者，有瘀血也。”“暮则发热，少腹里急，腹满……曾经半产，瘀血在少腹，手掌烦热，唇口干燥不去。”?脉象:血瘀之证脉 [14]象多为细涩。“微大来迟”即指细涩脉而言，乃瘀血阻脉，血行不畅之故。 血瘀的病因及病机，著名医家关幼波认为:可以分为三个方面原因:“?血流急速，壅遏凝聚以致血瘀。实热火毒灼气燔血，则气狂奔而血腾湃，疾促壅遏不能畅行，热与血结，阻于脉道则形成血瘀;五志有余化火，耗气伤血，气失濡润，气机郁阻，或因怒则气上，气行逆乱则血流急促而奔腾无羁，壅遏阻络以致血瘀。?血行迂缓，淤积凝结以致血瘀。气为血之帅，气虚不能摄血行血以致血行流速迂缓，涩滞沉积凝结而成血瘀;或脾虚不足，清气壅遏而不升，浊气横逆而不降，脾虚不能统帅血行，血行迂缓，逐渐沉积淤滞，阻塞脉道而血瘀;或阴虚血燥、津亏液耗、血虚血郁，脉道不充，血质粘浊，营阴失润以致血行滞缓形成 [15]血瘀;或寒凝血滞，血凝泣不通，流行迂缓，血泣凝结而成血瘀。?脉络损伤以致血溢瘀结。 血瘀就象其它许多中医学的概念一样，包含着动态平衡的哲学思想，血瘀是血液与经脉(血脉)之间平衡被打破，而产生的病理改变，这种病理改变即是一个概念，同时更是描述的一种状态、过程。具有多样性、宏观性、模糊性。因为血瘀形成的因素很多，如气、血、虚、寒、热(火)、痰、湿以及精神情志，饮食习惯及环境居住等都可以导致血瘀。尤以气血关系的失调最为重要。如“载气者血也，运血者气也”、“气为血帅，气行则血行”、“气有一息之不运，则血有一息之不行”、“气塞不通，血壅不行”等论述，均指出了气与血息息相关，相互促进，相互依存，而气又为功能活动与物质基础的源泉与动力。人体虚衰时易发生血瘀，主要为气、血、阴、阳虚所致。如《景岳全书》中云:“凡人之气血犹如源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血滞，虚则无有不滞者。”说明气血虚易致血瘀。又如阳虚则寒，寒则血凝，凝者则不能，血瘀不通则痛;阴虚则热，热则血稠，稠则不行，阴液不足可导致脉络涸涩，血行涩滞，则 [16]易于产生血瘀。说明阴阳虚也易致瘀。同时，不同脏腑、组织、器官各有其不同的血瘀的特点。如血行滞缓、血流奔涌急速、血流粘滞艰涩等都分别有其不同的病因，从而可表现为不同症状，具有不同的“血瘀”特征。血瘀是血液或血流与血管(经脉壁)之间的关系异常的表现。即经脉舒缩状态及血液粘稠度是构成血瘀的两个主要因素。所谓血瘀的多样性是其可以存在于热证、寒证、虚证、实证之中，热证血瘀中表现的血流奔涌，血流的阻力则更大，而呈血流不畅的状态;虚证则表现为血液不能充盈脉道，或推动无力，则血流粘滞艰涩;寒性收引，经脉挛急，则血流迟滞。血瘀可以存在于外周局部、或某一脏腑、组织、器官，或全身，多蕴含于气血津液及脏腑的寒、热、虚、实之中，而使其有不同的特征。中医对血瘀的认识是以气血理论为基础的形象思维，以症、征、证为中心，“司外揣内”，“视其外应以知其内藏”， 以外在征象和各种症状之间的联系从整体上确定血瘀的存在。 4.2现代医学对面部毛细血管扩张机制的认识 4.2.1紫外线辐射 红斑形成是紫外线(UV)一个重要的生物学效应，UV局部照射法的各种治疗效应均在红斑形成的基础上产生。UV三个波段(UVA、UVB、UVC)均有红斑效应。红斑形成均有一定的潜伏期，界限较清楚，临床上表现为红、肿、热、痛，其实质为一种继发的延迟性无菌炎症反应。在动物实验中可见，紫外线照射皮肤后几小时，皮肤先出现短暂的通透性增高，然后 [17]再出现持久的血管通透性增高和血管扩张而使皮肤出现红斑。紫外线红斑的形成可能与其调节体液分泌有关。 4.2.1.1组胺 ,,18-21已知组胺与UV红斑具有相关性。应用荷兰猪及大鼠的实验均表明，UV辐射区皮肤局部应用组胺拮抗剂可抑制UV红斑形成;在人类，UVB照射后4小时肥大细胞即开始脱颗粒，释放组胺，红斑区皮肤抽吸水疱液中组胺浓度明显增高，其峰值期位于红斑最强期之前，二者有部分重叠。组胺致红斑形成的作用机制一是因其本身就是一种致炎症介质，另外可能通过促进辐射区皮肤细胞前列腺素的合成而间接地发挥作用。目前已证明，UV对前列腺素的效应可能与其促进组胺合成释放有关。应用皮肤外植体(skin explants)进行的实验表明，UV增加前列腺素合成的效应可被局部应用组胺拮抗剂所抑制。 4.2.1.2前列腺素 前列腺素(prostaglandin,PG)是由膜磷脂上脱下的游离脂肪酸经环加氧酶催化反应而成，具有多种形式如PGE、PGD、PGF、PGI等，均属二十碳脂肪酸类炎性介质。动物和人的实222a2 验均证明，UVA或UVB红斑量1次照射后，其辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE、PGD、PGF、222aPGI均显著升高，并呈UV剂量依赖性，这些介质浓度变化与UV红斑形成均有基本相吻合2 的时间规律;辐射区皮肤表面局部应用或皮内注射抑制其合成药物如aspirin、indomethacin等均可一定程度地抑制UV红斑，提示PG类介质在UV红斑形成中的作用。从PG类介质的角度来看，UV红斑形成可能是UV对皮肤多种细胞效应之总和。目前已认识到，皮肤组织内不同类型PG有不同的细胞来源，PGE、PGF主要来源于胶原细胞和成纤维细胞;PGD主22a2要来源于肥大细胞，PGI可能来源于血管内皮细胞。细胞水平的实验也进一步证明，UV照2 射可促进这些细胞的PG的合成，提示这些皮肤细胞可能均参与UV红斑形成机制。 ,,22-24有关UV照射促进皮肤细胞合成前列腺素的机制有多种。?磷酯酶A(cPLA)机制:22已知游离花生四烯酸从膜磷脂上释放在PG合成过程中起限速作用。辐射区局部应用methyl 3arachidonate fluorophosphate(cPLA抑制剂),可明显抑制UV照射后〔H〕花生四烯酸的释放，2 提示UV光量子可能激活磷酯酶A，促进膜磷脂中的酯键的水解，从而促进游离花生四烯酸2 ,,25-28从膜磷脂中释放。?缓激肽机制:有实验表明，UVB照射后细胞培养液中缓激肽含量并未增加(即缓激肽与细胞表面受体相结合并未增加)的情况下，UV照射仍可使成纤维细胞、胶原细胞合成PG类介质增加，由此学者们推测UV照射增加PG类介质的合成可能与UV光量子可使这些细胞对缓激肽的敏感性和最大反应性增加有关。?组胺(histamine)机制。 4.2.1.3自由基 ,,29自由基(free radical)或称游离基是具有未配对价电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原子、原子团或分子。在UV光化学效应作用下，皮肤组织内水分子、含半胱氨酸蛋白发生光 ,，,3031分解以及UV光量子诱导的酶/底物反应过程中均可产生自由基。红斑量UV照射1次所促成的自由基的生成量，超过清除机制的清除极限时，从而发生自由基的积聚，这些自由基主要为氧自由基，如超氧化物阴离子自由基、羟基自由基等。 ,，,3233氧自由基的红斑形成机制在于，自由基通过促使膜脂质过氧化而激活cPLA和环2加氧酶的活性，促进前列腺素类介质的合成代谢;超氧化物阴离子自由基可作用于血液中前 ,,34趋化因子，使之转变为趋化因子;羟基自由基可使溶酶体膜发生脂质过氧化而破裂，从而释放出其中蛋白水解酶，后者可引起组织损伤。表明UV促进脂质过氧化的证据是，UV辐射区皮肤组织内的自然抗氧化剂如辅酶Q和维生素E均被清除。 4.2.1.4一氧化氮 现已证明哺乳动物体内许多组织细胞均能合成一氧化氮。一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成NO。NOS有两种亚型:诱导型NOS(inducible NOS，iNOS)和结构型NOS(cnostitutive NOS，cNOS)。 ,,35内源性NO具有直接扩张血管作用。放免测定表明，UVB照射可增加培养中胶原细 ,,36胞、血管内皮和平滑肌细胞的NO合成，且呈UV剂量依赖性;免疫组化证明，红斑量UVB照射后大鼠皮肤红斑区内呈NOS阳性的降钙素基因相关肽神经纤维明显增多。大鼠在 ,,37体实验也已证明，局部应用L-NAME或L-NMMA(NOS抑制剂)可抑制UVB红斑区皮肤 ,,38血流量之增加效应，提示在UVB红斑形成机制中有NO的参与。Warren等进一步证明, UVB可能是促进了iNOS的诱导，而对cNOS却并无影响。 4.2.2长期外用皮质类固醇激素 长期外用皮质类固醇激素会干扰表皮的分化，导致透明角质层颗粒形成减少，最终使角 ,,39质层变薄。激素抑制细胞DNA合成和有丝分裂，板层状小体数量和角质层的脂质减少， 使表皮屏障功能受损，经皮水分丢失增加，角质层的完整性和内吸力异常会增加皮肤对外界 ,,40的敏感性。血管收缩力和激素的抗炎作用强弱成正比，长期可引起真皮小血管功能失调， ,,41造成毛细血管扩张。 长期外用皮质类固醇激素引起毛细血管扩张还可能与皮质类固醇的收缩毛细血管和抗炎作用有关。在长期的毛细血管收缩和对炎症因子的抑制作用下，机体可能在新的水平上建立平衡，一旦毛细血管收缩作用及对炎症因子的抑制作用消除，可能出现毛细血管扩张和炎症反应。这和皮质类固醇依赖性皮炎的临床症状相符。 4.2.3高原气候 4.2.3.1 高原缺氧环境 由于高原地区缺氧和寒冷，机体从有氧呼吸的渠道不能正常提供足够的能量，造成机体无氧呼吸的比例增大。在正常有氧环境下，机体的有氧、无氧呼吸也是并存的，无氧呼吸也并没有处于停顿状态，当高原缺氧以后，无氧呼吸所占比例增大，这就可以使机体中因为无氧呼吸而产生大量乳酸造成机体微循环中乳酸堆积，而乳酸则通过机体的体液化调节机制，刺激毛细血管扩张，血液开始在毛细血管网中滞留，通过释氧，局部微循环相对缺氧，进一步造成无氧呼吸比例增大，乳酸成分进一步增加，形成正反馈，使毛细血管长期扩张，血管神经调节功能长期失调，病态的毛细血管网不能随环境的改变而自我调节，扩张的毛细血管网就这样形成了。 4.2.3.2高原缺氧环境下血液生理变化及血液流体变化因素 高原缺氧，由于机体的适应性调节，血液中的红细胞数量增加。因此，海拔越高，红细胞越多，血色素含量越大，血液粘稠度亦越大。以血液流体学的规律推测，血液流经毛细血管网速度会减慢而瘀积在毛细血管网中，释氧增加，而使血液颜色转暗，使面颊部皮肤呈绀紫色。 4.2.3.3高原寒冷空气刺激 面部长期暴露在寒冷空气中，由于机体对寒冷的平滑肌存在于末极小动脉，而微循环毛细血管网无平滑肌，故仅是微动脉收缩，而微循环毛细血管网并没有收缩，血管网管压降低，血流减慢，血液瘀积于微循环血管网中，亦是促使毛细血管扩张的原因。 4.2.3.4面颊部解剖因素 面颊部位于一个暴露、突出的特殊人体部位。易受高原强烈紫外线、风沙、寒冷空气等物理因素的刺激，由于特殊的自然环境及特殊的解剖部位，更易发生毛细血管扩张。 4.3美容换肤 化学剥脱也叫化学剥蚀，是将具有剥脱作用的化学溶液均匀涂于皮损部分，使之立即发生角质层的分离和蛋白凝固，而使表皮和真皮乳头不同程度地坏死而引起剥脱。基底细胞层和真皮网状层以上受损，可通过上皮细胞的再生而自然愈合。皮肤剥脱术就是运用这一原理，除去老化皮肤的表层，包括皮肤的癌前病变，促进新生的健康上皮覆盖病变区，同时刺激皮肤弹力纤维收缩，使皮肤收紧，促进表浅皱纹消失。 目前换肤品中主要含苯甲酸，虽然一般情况下苯甲酸被认为是安全的，但是当用量较大时往往引起皮肤血管扩张而致水肿，荨麻疹和刺痛。应用换肤品对表皮层进行腐蚀的同时，也会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。 4.4其他原因 从事厨师、电焊工职业的人，由于长期火焰熏烤可导致面目毛细血管扩张;另外一些自身条件因素也很容易导致血管扩张，如饮食偏好辛辣性食物、饮酒、吸烟、心肺功能不良等;物理性因素，如寒冷刺激、空气干燥、风沙气候，使毛细血管耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张甚至破裂;面部毛细血管扩张与皮肤性质也有关系;原发性毛细血管扩张，大多数为遗传所致。 5面部毛细血管扩张治疗方法 5.1.同位素 ,,32423232一般采用磷局部敷贴。?材料:磷酸氢二钠一P溶液(将P源液用生理盐水稀释 322成1mci/ml)。?方法:将滴铺有P10,20pci/cm的滤纸用红外线烤干，贴在皮损上，以玻璃纸覆盖并用胶布固定。敷贴72h为1疗程，3个月后根据病情可进行第二次治疗。其作用机制为放射性同位素作用在血管扩张处，引起微血管萎缩、闭塞等退行性改变，从而达到治疗目的。 同位素法不良反应较轻，多数病人于敷贴后局部皮色变深，少数发生放射性皮炎，个别病人由于药量过大，局部皮肤色素脱失、萎缩，小儿易引起造血系统改变。 5.2激光 5.2.1CO激光 2 治疗区常规消毒，剃除周边毛发。皮损处用0.5%,1%的利多卡因局部麻醉。调试所需要的激光功率:5,20W的功率，焦点内或焦点外可将损害炭化或气化。有蒂的损害可用焦点处 2光源切除治疗;如若将光斑扩束功率密度限定在0.3W/cm，可作为扩束照射治疗(皮肤组织的温度一般为40?左右)。用以治疗皮肤溃疡、皮肤瘙痒症、冷性多型红斑、多形红斑、冻疮等。 2面积较小的皮损(1cm以下的)可一次性烧灼治疗，面积较大的皮损可分区分次治疗。治疗后 创面涂抗生素软膏，或烫伤膏，每天1,2次，直到创面愈合。痂皮脱落创面愈合，而皮损未获痊愈的可重复治疗。 CO激光波长为中红外光谱，能被水分子吸收，皮肤组织含水量达75%左右，因而该光2 谱能为皮肤组织吸收，且作用较为表浅。CO激光随着功率密度的提高，作用在组织上的温2 度也相应提高，以输出功率为30W的CO激光为例，其到达皮肤组织的温度达1000?，焦2 点处的温度高达1510?。因此随着温度的升高其作用在皮肤组织上可有热刺激、红斑、变性、凝固、炭化、气化等生物学作用。 5.2.2闪光灯泵脉冲染料激光(flashlamp-pumpedpulsed dye laser，FPDL) FPDL是基于选择性光热作用理论设计出来的最早的血管类激光，临床使用疗效显著，不 [43,44]良反应小，已成为治疗血管性疾病的首选激光 。早期使用的FPDL波长为585 nm，脉宽为0.45 ms，短于中小血管的热驰豫时间，对周围组织损伤小。但进一步研究发现，光能集中在0.45ms的时间段发射会形成较高的能量峰值，治疗过程中容易造成血管的破裂。因此，所有经过FPDL治疗的患者都会出现紫癜。另外，破裂处的血管壁可以被周围增生的血管内皮细胞修复，使血管再通。适当延长激光的脉宽则可以缓和加热不同管径的血管，使血管凝固 [45,46]萎缩。因此，到20世纪90年代后期，FPDL的脉宽到1.5ms以上，使手术后紫癜的发生率大为减少，现在更长脉宽的FPDL已经投入临床使用。另一方面，由于激光的穿透力与波长直接相关，波长越长，穿透力越深。因此，为了获得较强的穿透力，FPDL的波长也由原来的585 nm增加至590nm甚至595nm。如Vbeam染料激光,波长为595nm，脉宽为0.45,40ms可调。与以往的激光相比，这些长脉宽和长波长的FPDL既保持了对血管的特异性损伤，又具有良好的穿透力，对于较深部位的血管能发挥作用，同时较长的脉宽能缓和热凝固各种管径的血管，减少不良反应的发生。 FPDL常见的不良反应包括紫癜和暂时性色素改变，水疱、结痂、皮肤质地改变和瘢痕偶有发生。 5.2.3倍频Nd:YAG激光 Nd:YAG激光(波长为1064nm)通过肽氧磷酸钾(KTP)晶体后，可产生频率增倍而波长减半为532nm的绿色激光。532 nm的激光处于氧合血红蛋白的吸收峰附近，具有较高特异性。目前国内应用较多的倍频Nd:YAG激光，脉宽为2,100 ms可调，能缓和热凝固各种管径的血管。 倍频Nd:YAG激光最常见的不良反应为红斑、水肿、暂时性结痂等。与其他长波长的血管类激光相比，532nm的Nd:YAG激光穿透力较差，对较深部位的血管疗效差，它更加 [47]适用于表浅的血管性损害，如面部的毛细血管扩张、蜘蛛痣等。 5.2.4 Nd:YAG激光 Nd:YAG激光的波长为1064nm，不在氧合血红蛋白的吸收峰附近，氧合血红蛋白对Nd:YAG激光的吸收较差，但其穿透深度可达8mm左右，因而能对较深部位的血管瘤发 [48]挥治疗作用。按能量输出方式的不同，Nd:YAG激光可分为连续式和脉冲式两种。目前常用的是连续Nd:YAG激光，但这种激光对组织的热损伤是非选择性的，在凝固血管的同时，多余的能量也会损伤周围正常的组织，术后容易留下瘢痕。与连续Nd:YAG激光相比，脉冲式Nd:YAG激光更加符合选择性光热作用理论，能减少对周围正常组织的热损伤，减轻瘢痕等不良反应的发生。 5.2.5铜蒸汽激光 铜蒸汽激光是以纯铜为工作物质的金属蒸汽激光器，脉冲式输出，波长为510.6和578.2nm这二段波长均十分接近血红蛋白的吸收率。特别是578.2nm波长激光，可被血红蛋 2白大量吸收，但是单纯使用该激光欲达到有效破坏畸形血管网的目的，至少需给予5.5W/cm的照射，其产生的热效应很容易造成皮肤损伤而导致瘢痕形成。将铜蒸气激光用于光动力疗法治疗毛细血管扩张，是采用不产生皮肤损伤的低功率密度照射方式，用这种波长的激发光敏剂，通过光化学作用，选择性破坏畸形血管网而不损害血管旁正常皮肤组织。 5.3强脉冲光(Intense Pulsed Light，IPL) 强脉冲光光子嫩肤技术是采用非相干强脉冲光以低能量密度非剥脱方式进行嫩肤治疗。在不破坏皮肤表皮层的情况下，广谱的强光辐射至皮肤真皮层，引起真皮层原有胶原蛋白的合成，改善多种皮肤瑕疵，如毛细血管扩张、细小皱纹、皮肤红斑、色素改变及毛孔粗大等。IPL的滤波光谱在500,1200nm间，其中的500,900nm输出波段对皮肤色素增加性和血管增生性疾病有效。 在光子嫩肤术中，光与皮肤组织相互作用的机制是选择性光热解。选择性光热解原理是指包含无数细胞的活体组织，能对光辐射处脉冲产生选择性的吸收，并将产生的热能限制在靶组织一定空间内，就可以利用生物组织的热学特性，决定哪些细胞或组织受到热破坏，而周围正常组织不受损害。不同靶组织对不同波长光辐射的吸收是不同的:血红蛋白较强吸收的波长是580nm的光辐射，这波段的光辐射皮肤后使血红蛋白变性，凝固，同时损伤扩张的毛细血管内皮细胞，最终导致血管封闭、血栓形成等，从而有效的治疗毛细血管扩张症。 强脉冲光光子嫩肤技术长期的不良反应包括:色素沉着或色素减退、萎缩性或增生性瘢痕、错误脱毛等。 5.4微波 微波是属于非电离辐射，波长在1mm-lm，频率为300-300000MHz的电磁波，它不能使化学物质中较弱的氢键断裂，也不能使化学物质产生电离作用。只能对分子的自由旋转度起作用，故不改变物质的化学性质，使用安全。微波导入组织后，能使机体局部组织的极性水分子随交变电磁场的迅速变化而产生剧烈运动，相互碰撞，摩擦生热，在很短的时间内，使富水性组织在局部出现高温，利用高温达到破坏血管扩张组织的目的。微波组织热凝有以下特点:?在组织内形成内外同热;?热凝时无烟雾产生;?辐射器周围组织凝固，热效应衰减不明显。扩张的毛细血管为富水性组织，在微波导入时，产生的热量大大超过正常组织。实验证明，当管径为0.5cm以下的静脉扩张，用微波导入30W，5秒即可使管腔内血液凝固，管壁破坏。微波治疗后，病变组织血管内皮细胞及平滑肌细胞均变性坏死，腔内为凝血块，周围正常组织因含水少于病变组织而不受破坏。与其它的热疗方法不同，微波加热的热源不是从外部传导，而是由生物组织本身产生的，这种热作用效率高，均衡性、热稳定性好。 5.5高频电灼 应用高频电灼治疗面部毛细血管扩张，治疗原理为高频高压微电流在瞬间产生压力效应及热作用，使扩张的毛细血管破坏、断流，残端炭化闭塞。