左胸廓内动脉合并左肺分叶变异一例
3讨论
肢体缺血是腹主动脉瘤,断肢再植,周围血管损
伤等过程中常见的临床征象.为挽救缺血肢体,须尽
快恢复血液循环,但大量的实验证据
明,严重的肢
体缺血再灌注后可导致远隔器官如肝,肠,肾,心等的
损伤,甚至多器官功能衰竭.以往对肢体缺血再灌注
后是否发生脑组织损伤鲜见报道.史中立等l_2]的研
究提示,肢体缺血再灌注可引发脑损伤,但损伤机制
正处在探讨中.本实验利用止血带结扎大鼠后肢根
部再松解,模拟肢体缺血再灌发现,肢体缺血再灌注
24h后,脑组织出现明显的组织病理学改变,表现为
细胞周围出现水肿裂隙;大脑皮质部分锥体细胞,海
马区部分神经元及中脑红核区神经元胞体明显变小,
部分胞浆淡染,胞质内尼氏体少而小,呈颗粒状.而
其他各组胞浆均着色辏深,尼氏体多.说明神经元受
到损害[73.提示肢体缺血再灌注可能导致脑损伤发
生.采用TUNEL法在实验所观察的时相内,随再
灌时间延长凋亡细胞呈增多趋势,凋亡细胞主要位于
中脑红核区,提示LIR可能导致脑组织细胞发生凋
亡.本实验对凋亡相关因子Bcl一2,cytoC,Caspase-3
的表达状况进行检测,结果提示,缺血再灌注24h后,
Bcl-2的表达较正常对照组明显减少,而cytoC,
Caspase-3的活性则显着增高,这与TUNEL染色法
观察的结果相吻合.Yang等认为,分布在线粒体外
膜上的Bcl一2在细胞内过量表达,可阻止Caspase激
活物cytoC从线粒体释放,从而抑制细胞凋亡的发
生嘲,因此本实验中Bcl一2可能作为细胞保护机制,
通过以上途径间接抑制细胞凋亡的发生.提示Bcl一
2,cytoC,Caspase-3可能作为凋亡途径之一参与
LIR后所致脑损伤.
本实验结果提示,凋亡可能参与肢体lR后的脑
损伤过程,在临床肢体断离,腹主动脉瘤等病症的手
术治疗时,应及早加强对脑的保护.
参考文献
1辛宏,王录焕,颜光涛.大鼠肠缺血再灌注损伤时ET,CGRP水
平的变化及PLA2阻断剂的影响.中国病理生理杂志,1997,13
(6):699—701.
2史中立,凌亦凌,姚玉霞,等.大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及
其机制探讨.中国病理生理杂志,2001,17(5):451—454.
3谢东甫.徐志飞.肺缺血再灌注损伤与细胞凋亡.国外医学外科学
.
分册,2002,29(1):37—39.
4张连元,董淑云,许玉风,等.牛磺酸对大鼠止血带休克的影响.中
国病理生理杂志,1993,9(2):208-210.
5王平宇,张风真.大鼠脑读片提要及图谱.西安:西北大学出版社,
1995.136—143.
6杜卓民.实用组织学技术.北京:人民卫生出版社,1998.
144—149.
7GreenDR.Amarante-MendesGP.Theregulationofapoptoticcell
deat}LBrazJMedBiolRes,1999,32(9):1053—1061.
8YangX,StennickeHR,Wang13.GranzymeBmimicsapical
caspases.Descriptionofaunifiedpathwayfortrans-activationof
executionercaspase-3and-7.JBiolChem.1998.273(51):
34278,34283.
解剖学杂志2005年第28卷第6期
左胸廓内动脉合并左肺分叶变异一例
王孟林马莉刘涛
(陕西中医学院解剖教研室,咸阳712083)
女尸1具,40岁左右,身高约155cm.发育欠佳,死因不
明.解剖过程中发现:左胸廓内动脉起源于左侧腋动脉,从距
左腋动脉根部约6.3cm处发出,穿行于尺神经与正中神经之
间抵达腋窝底,在窝底内穿出腋筛筋膜迂曲向前上行至腋前
襞,横行向胸内侧走行于左乳房上缘的浅筋膜内(双侧乳房发
育不良),抵至胸骨角第2肋间隙处进入胸腔,在胸腔内行于
胸骨左缘1.1cm处.此动脉从起始处至入胸腔处全长
34.4cm,管径约0.45cm.迂曲呈正弦波形态.其中从起始处
至左腋前襞约10.6cm,腋前襞至入胸腔处13.8cm.在左锁
骨下动脉与左胸廓内动脉深段起始部间再无分支相连.右侧
胸廓内动脉起源正常,起自右锁骨下动脉下壁,在胸膜顶的前
方入胸腔.此例异常,实属罕见.另外,开胸后还发现此人左
肺被3条肺裂分成4叶.上叶间裂在肺尖下约9.7cm处,由
外上斜向前下;中叶间裂在肺尖下约16.8cm处.由外上斜向
前下,相当于左肺小舌的上缘处;下叶间裂在左肺底部,由后
外斜向前内,此裂较浅,深约1.7cm.由此3裂将左肺分成4
叶,既左肺上叶,中叶,下前叶和下后叶.