腹腔内粘连的病理病因

腹腔内粘连的病因病理 韩锦昭胡建敏湖北省武汉市武钢一医院430080 主题词腹腔粘连;病因;护理(intra-abdominal adhesion; cause of disease; nursing) 腹腔内粘连是腹膜受刺激或损伤后的自卫反应。是属于全身稳定系统的一个生物性过程,它是由于纤维蛋白沉积于腹膜面而未能完全溶解吸收所引起。随着粘连程度的不同,在临床上的表现就有很大差异。1986年作者统计了本院外科209例肠梗阻病例中由于手术后引起粘连者1 05例(占50.24%)。国外资料统计占80%国内文献占62.8%。可见腹腔内粘连是肠梗阻主要原因之一。目前腹部手术仍不失为一种有效的常用的治疗手段,而且手术范围越来越大,如何防止腹腔内粘连,国内外学者做了大量的实验研究还无满意效果。可见这一研究仍是外科长期研究急需解决的重要课题。现就粘连原因及预防探讨如下: 1病因 较集中的意见有二点:即腹膜受各种因素的刺激和损伤。腹膜炎症或损伤腹膜纤维蛋白的渗出:如纤维蛋白溶解活性降低,纤维蛋白沉积机化持久性粘连;如纤维蛋白溶解活性正常,纤维蛋白溶解部分粘连则无粘连。 1 腹膜损伤 1.1 机械性损伤多因剖腹手术干扰,操作粗暴损伤所致。在实验动物中见到用干纱布造成肠壁浆膜出血性擦伤后,有粘连形成。临床上考虑到浆膜破损有促粘连形成这一概念,常会由于破损终将形成瘢痕,故外科常规重视对破损给予缝合、修补,使之浆膜化。但是否就能避免粘连,这一理论性观点还无文献报告证实,而Williqms在1958年实验表明破裂的腹膜表面能很快愈合,无粘连发生,反而经修补者有广泛粘连。1951年J homas 将大鼠小肠浆膜切开后缝合发生粘连者占79%,不缝合组粘连率为31%,可见腹膜损伤并非是粘连的主要原因,但缝合缺损,张力可致缺血是重要原因。1973年G ervin报告胃肠浆膜的纤维蛋白溶解机能降低亦是术后粘连的原因,他们发现狗和人体胃肠浆膜有纤溶机能。经实验用纱布擦伤肠管后这个部位浆膜的纤溶机能减少且有粘连形成并观察到当浆膜纤溶机能减少50%以上则有较大粘连发生。证实粘连与纤溶机能减少成正比,统计学处理有显著差异(P<0. 001) 1.2细菌性损伤亦为临床常见原因之一。无论原发性或继发性的腹膜炎,均可引起纤维蛋白渗出而导致粘连。据观察不同的细菌感染其反应亦有不同:链球菌所致之腹膜的渗出液中纤维蛋白少而白细胞多,感染易扩散,大肠杆菌则引起富于纤维蛋白的渗出液。曾在动物实验临床应用中也证实腹腔内感染使粘连形成明显高于损伤。 1.3 化学性损伤如胃液、胆汁以及其他许多消毒剂(石炭酸、碘酊)亦易致粘连。 2腹腔内残留异物 异物残留于腹腔内可引起异物性肉芽肿,继则纤维蛋白沉积造成纤维性粘连。如常见的滑石粉可形成异物性肉芽肿,1968年S chade 详细阐述了胶体硅引起腹膜粘连病理:在大白鼠腹腔内注入等张硅溶液,一分钟后可见无数颗粒吸附于浆膜面间皮细胞绒毛上,7h可见间皮细胞退化脱落,10d纤维蛋白沉积形成纤维素性粘连。后有学者认为淀粉能被吸收建议改用淀粉代替滑石粉,但其可致腹腔内污染而促进粘连形成,而且在大白鼠腹腔内注入淀粉约0. 5~1.5g后引起粘连,有实验表明冲洗手套并不能将淀粉冲干净(用L ugal's碘证明)。 3浆膜暴露与积血 动物实验证明,将暴露的盲肠以温和气流干燥几分钟,再向腹腔内注入自身未凝血2ml,1w后可见多数实验大白鼠发生粘连,单纯注入血液2ml大部分白鼠亦发生粘连。一般认为干燥损伤虽小,但可致间皮细胞坏死释放血栓素。间皮细胞脱落后,其下之结缔组织胶原又可使血液凝固。注入去纤维蛋白血,洗过的红细胞,去纤维蛋白血清或血浆均未见粘连,说明血中纤维蛋白在粘连形成中意义大。血凝块可释放5-羟色胺、白细胞溶酶体、球蛋白渗透因子补体成份, 血凝副产品,红细胞含铁血红蛋白等,这些扩散因子都能使纤维蛋白渗出,导致腹腔内粘连。 4组织缺血 1962年qllig等在动物实验中,在切除腹壁腹膜5 8次手术中,有52次术后腹膜很快愈合而无粘连,而在1 9次行腹膜缺损缝合术后,就有16次发生腹膜粘连。他们综合动物实验和临床观察结果说明腹膜缺损不是发生粘连的主要因素,而在腹膜有缺损并在有张力情况下缝合导致腹膜缺血,才是引起粘连的主要原因。并以粘连的纤维组织中有血管长入缺血组织,其目的重建血运,避免组织坏死,这一事实加以证明。缺血组织如结扎脾蒂数周后退化成纤维条索状结节被网膜牢固包裹。但事先切除网膜则粘连于腹壁、肠、子宫。结扎胆囊蒂或肾蒂结果亦相同,实验证明肠缺血可引起粘连,如离断大白鼠肠系膜不伤血供,不发生粘连,若损伤血供,该段肠管发生粘连。有人认为静脉充血,瘀血比动脉缺血对粘连形成更甚。静脉结扎的数目越多,粘连越重。腹部手术时对肠系膜的极轻微操作也可致静脉弧中的独立小静脉血栓形成。并发生粘连,值得重视,另外19 75年R envall和N iinikoski经动物研究了粘连形成和腹膜炎及腹膜炎过程中,氧和二氧化碳张力(PO2和PCO 2)的变化,发现腹腔内注入硅1~3w以后,正当粘连活跃时腹腔内PO2较正常减少50%,PCO2增高,而腹膜 的氧消耗率增加。进行性腹膜炎也引起腹腔内PO2减少, CO2的积累增加。在腹膜炎的情况下,腹腔渗出液内的氧消耗率明显超过了腹膜的氧的消耗率。因此预防粘连可从这个新的基础加以考虑。腹膜损伤、腹腔内感染,异物均可引起粘连,腹膜对上述因素的反应是产生炎症和修复二者均增加局部氧和其它营养物质的需要。故任何引起缺血的原因都有促粘连形成。 5瘢痕疙瘩素质或粘连素质 通常手术后粘连有自行吸收的倾向,但临床上可见有这种素质的人,他们手术后的瘢痕往往不吸收或吸收很少,有的人瘢痕逐年加重或自行停止发展,机理尚不明。 6 腹膜粘连的病理 人体正常腹膜具有溶解和去除腹腔内纤维蛋白沉积物的作用,持久性的粘连正是这些功能丧失,外科手术时对腹膜擦伤或炎症、缺血均可使腹膜纤溶性降低。1969年M yhre报告在腹膜的皮及间皮下血管中存在胞浆素原激活因子,它促使腹膜有着纤维蛋白溶解活性以溶解和消除腹膜上的纤维蛋白沉积物的作用。当腹膜受到刺激或损伤、缺血时,一方面使腹膜纤维溶解活性降低,另一方面使腹膜释放激肽及组织胺、肝素等血管活性物质,造成毛细血管通透性增加,纤维蛋白渗出得不到溶解吸收,机化后形成永久性粘连。损伤浆膜面和腹膜长期接触亦是致粘连诱因,多为肠蠕 动恢复晚引起。粘连体质也属于腹膜纤溶活性低有关。 在电子显微镜下,观察大白鼠手术后腹膜发生粘连的病理过程,嗜酸性粒细胞分布的部位,则纤维结缔组织增生很明显。这可能是在腹膜愈合过程中,酸性粒细胞的抗组织胺作用,减少了纤维蛋白的渗出,从而减轻了粘连的发生,显微镜检查证明手术损伤早期属于炎症反应期。术后第一天浆膜明显充血,内脏被纤维蛋白联合,间质中主要为多形核白细胞,肌层严重局灶坏死,粘膜充血、水肿或坏死。第二天多数多形核细胞已退化,可见多数巨噬细胞、间皮细胞开始增生以修复损伤区。第三天炎症细胞消失,偶见成纤维细胞,间质细胞增生。第四天多数纤维蛋白消失,巨噬细胞多见,可见纺锤状的成纤维细胞,第五天纤维蛋白已经全部消失,成纤维细胞形成粘连出现胶原束或未分化的间质细胞,形成肌外层。第七天,胶原及成纤维细胞明显,形成纤维素性粘连。第十四天,增生的间皮几乎已完全复盖损伤区、或粘连形成、胶原纤维多、血管少。 从动物模型及临床研究看来,广泛粘连引起肠梗阻是由于肠蠕动紊乱后,顽固粘连处肠管过度扩张,压迫邻近肠管形成机械性肠梗阻致使近端更加扩张形成恶性循环。据此,为实行近端肠减压调节肠蠕动功能,使恢复梗阻发作前的状态提供了理论依据。(有粘连而无梗阻)