肺呼吸音

肺呼吸音 三种正常呼吸音的比较表 支气管呼吸音 肺泡呼吸音 支气管肺泡呼吸音 气流经声门往返于气管气流进出肺泡，肺泡壁紧张支气管接近体表而又 及主支气管时形成湍流和松弛交替变化，肺泡的弹被肺组织遮盖的部位。 产生机制 所产生的声音。 性变化，气流振动而产生的 声音。 音响强，音调高，呼气与性质柔和，音调较低。吸气吸气音的性质与肺泡声音特点 吸气相比，音响较强，音时相较长，音响也较大;呼音相似，但音调较高， 气时相较吸气为短，吸气与音响较强;呼气音的性 调较高，时相也较长。 呼气时间之比约为5:2。 质与支气管呼吸音相 似，吸气与呼气的音 调、强度和时间，两者 几乎相等。 大部分肺野。 正常人在喉部、胸骨上在胸骨两侧第1、2肋听诊部位 窝、背部第6、7颈椎及间隙，背部第3、4胸 第1、2胸椎。 椎旁肩胛间区。 2(异常呼吸音(病理性呼吸音) 1)异常肺泡呼吸音: 肺泡呼吸音减弱或消失与进入肺泡内的空气流量减少、速度减慢有关，可在单 侧、双侧或局部出现。 常见于:?胸廓活动受限，如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。 ?呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。 ?支气管阻塞，如支气管炎、支气管狭窄等。 ?胸膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。 ?腹部疾患，如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。 肺泡呼吸音增强:可见于呼吸运动增强，通气功能加强，使进入肺泡的空气流量增多，流速加快，如运动后、发热、代谢亢进、情绪紧张、缺氧的刺激、酸中毒或一侧胸部及肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。 2)异常支气管呼吸音 Bronchial breath sounds 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。见于大叶性肺炎实变、肺纤维化、肺不张、肺内巨大空洞与支气管相通。总之，肺组织实变(声音传导良好)及肺空洞(声音产生共鸣)是产生异常支气管呼吸音的病理基础。 3)异常支气管肺泡呼吸音: 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管肺泡呼吸音，即为异常支气管肺泡呼吸音。其产生可能与肺实变范围较小，病变部位较深、病灶与正常肺组织掺杂存在有关，见于肺炎、结核、肺纤维化、非阻塞性肺不张。 3(语音共振vocal resonance 应用听诊器听取发音后声波音响传导到胸壁的声音又称语音共振。其产生机制及临床意义与语音震颤相同，但较敏感。检查时嘱被检查者以一般的声音强度重复发“—、二、三”音，同时用听诊器听取音响的强度和性质的变化。正常情况下，其声音柔软而模糊，如果用耳语声，通过听诊器几乎听不到声音。在某些病变下可发生性质的改变，根据听诊音的差异，可分为支气管语音、羊鸣音、胸耳语音。通常在语音震颤、听诊或叩诊有异常时才需执行。 1)支气管语音(Bronchophony):被检查者用一般的声音强度重复发“一、二、三”语音传导强，声音较清楚，见于肺实变范围较大的病灶。常同时伴有语音震颤增强及管状呼吸音，而以支气管语音最灵敏，出现最早。 2)胸耳语音 Whispering pectoriloquy:嘱被检查者用耳语说“一、二、三”音，同时进行听诊，正常肺泡呼吸音区域只能听到极微弱的声音，但在肺实变时则可清楚听到增强的耳语音。 4(附加音:Adventious sounds 正常呼吸音以外的声音，在正常肺组织中听不到。附加音可以来自于肺组织本身，也可以来自胸部其他部分，如胸膜，心包膜。分连续附加音和断续附加音两种。 1)干啰音: Rhonchus wheeze 产生机制是由于气管、支气管狭窄或部分狭窄，气流通过时发生漩涡，或管腔内粘稠分泌物受震动所致。基础病因:?气管、支气管炎症使管壁粘膜肿胀、充血、分泌物增多。?支气管平滑肌痉挛、收缩。?管腔内有肿瘤侵入、异物或分泌物部分阻塞。?管壁被肿大淋巴结或纵隔肿瘤压迫而狭窄 听诊特点:?是呼吸音以外的附加音。?音调较高的连续性长音。?吸气与呼气均可听到，一般于呼气时较明显。?有易变、多变的特点，如出现或消失，增多或减少，增强或减弱，部位常不固定。 一般分为两种:?低调性干啰音，又称鼾音，是低调而响亮的干啰音，似熟睡时的鼾声(多发生于气管或主支气管。?高调性干啰音，又称哨笛音、飞箭音或哮鸣音。是一种高调性干啰音，多起源于较小的支气管或细支气管。 临床意义:干啰音广泛分布者见于慢性支气管炎、支气管哮喘，也可见于心源性哮喘。局限分布者常由于支气管局部瘢痕、结核、肿块、异物或粘稠分泌物附着。 2)湿啰音:Crackles 产生机制:?气流通过呼吸道内稀薄分泌物，形成的水泡破裂所产生的声音。?因病变而关闭的中小支气管或肺泡因间质渗液而粘合力增强，或由于炎症使肺泡弹性减退，以致于呼气时相互粘合、萎陷而呈闭合状态。吸气时突然开放，产生爆裂样声音。基础病因:与细支气管内有渗出液、痰液、血液、粘液、脓液等有关。 听诊特点:?是呼吸音以外的附加音。?呈一连串不连续的水泡破裂音。?多出现于吸气时，或在吸气终末更清楚，少数可出现于呼气早期。?部位固定，(由于重力关系，多在肺底听到)。?性质不易变。?中、小水泡音可同时存在。?咳嗽后可减轻或消失。 湿啰音又分: ?粗湿啰音 Coarse crackles，又称大水泡音，发生于气管、主支气管或肺空洞处，显著者不用听诊器也能听到。见于肺结核空洞、支气管扩张、肺脓肿等。昏迷、危重病人因粘稠分泌物潴留，也能听到粗湿啰音。 ?中等湿啰音(Moderate crakles)，17又称中水泡音，中等大小支气管内含有较多分泌物，可出现在吸气中期。见于肺炎、支气管炎、肺梗塞、肺结核等。 ?细湿啰音 (Fine crackles)，又称小水泡者，发生在细支气管以下部位，多在吸气末出现，见于肺炎、支气管炎、纤维性肺泡炎。 ?捻发音: 是一种极细而均匀的声音，如在耳边捻发所发出的细微声音。在吸气终末出现，持续时间短，可发生于肺泡炎症或充血，肺炎早期，早期肺结核，肺淤血，间质性肺炎。但在正常老年人或长期卧床病人的肺底亦可听到，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。 临床意义:湿啰音的出现，往往提示肺部有炎性病变或肺淤血等。?局限在某部，提示局部有炎症病变，如结核、支气管扩张等。?发生于两侧肺底，见于心功能不全之肺淤血、支气管肺炎等。?满布两肺野，多见于急性肺水肿、严重的支气管肺炎。 3)胸膜摩擦音:pleural friction rub 产生机理:正常胸膜表面光滑，脏层与壁层胸膜间有一面层浆液起润滑作用(故呼吸时无声响。胸膜发生病变时，可产生摩擦音。在胸膜炎的早期阶段，其表面充血，炎症细胞浸润，内皮细胞脱落和纤维素渗出，造成胸膜的增厚和表面粗糙，以致在呼吸运动时可听到脏层和壁层胸膜表面相互摩擦的声音。多见于结核、肺炎、肺梗塞所致急性纤维素性胸膜炎和胸膜肿瘤; 摩擦音特点: ?声音强度和性质依病变性质不同而异，轻者柔和，如丝织物摩擦;重者粗糙，如搓皮革、握雪样的断续而浅表的声响。很象一手张贴附耳孔，用手搔抓此手背时发出的声音。 ?吸气与呼气时皆可听到，—般在吸气末或呼气开始时较为明显、屏气时即消失。 ?可发生在胸膜任何部位(但多见于肺移动度较大的部位，如前下侧胸壁; ?深呼吸及听诊器加压后，声音更为清楚。 ?随胸腔积液增多将两层胸膜分开后，摩擦音可消失。