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心肌细胞动作电位的产生机制

2017-10-06 3页 doc 12KB 55阅读

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心肌细胞动作电位的产生机制心肌细胞动作电位的产生机制 动作电位(action potential, AP)是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动。由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。 (一)心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位 心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似。 心室肌AP复极时间较长(100~300ms),其特征是存在2期平台。...
心肌细胞动作电位的产生机制
心肌细胞动作电位的产生机制 动作电位(action potential, AP)是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动。由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。 (一)心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位 心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似。 心室肌AP复极时间较长(100~300ms),其特征是存在2期平台。AP分为0,1,2,3,4期。 0期:除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达 +200~400V/s。产生机制是电压门控性钠通道激活,Na内流产生去极化。 1期:快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10?10mV。复极的机制是钠通道的失活和瞬 +间外向钾通道Ito的激活,K外流。在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋;在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到。 2期:平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。平台期的内向电流有I,Ca-LI,以及慢钠通道电流。其中最重要的是I,它失活缓慢,在整个平台期持续存在。Na+/ Ca2+ Ca-L I在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度。慢钠通道电流是一个Na+/ Ca2+ 对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持。参与平台期的外向电流有I,I和平台钾k1k通道电流I。I的失活和I的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期(3期)。 kpCa-Lk 3期:快速复极末期,参与复极3期的电流有I,I和生电性Na泵电流。3期复极的kk1 早期主要是I的作用,而在后期I的作用逐渐增强。这是因为膜的复极使I通道开放的概kk1k1 +率增大,后者使K外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成。 4期:自动除极期(又称舒张期自动除极期),主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞。普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I电流。由于它激活速度较慢,故f +它的4期除极速率较慢。在普肯耶细胞4期除极的后期,稳态的Na窗电流参与自动除极过程。窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流(I),起搏电流(I),电压门控性kfI,I。这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极,外向I衰减,相当于内Ca-LCa-Tk向电流逐渐加强,在4期除极中起主要作用,也是4期除极的主要机制;I超极化激活,故f 2+在膜电位负值较大的细胞起较大作用;Ca内流主要参与4期后半部分的除极。 心房肌动作电位与心室肌相比,主要特点是:?1期复极较迅速,平台期不明显,因为 心房肌I电流较强而I较弱;?3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道K参与。 toCa-LAch 普肯耶细胞属于快反应自律细胞,其AP与心室肌相比一个显著区别是具有4期自动除极过程。普肯耶细胞I电流较强,RP可达-90mV。0期最大除极速率高;它的I电流较强,k1to1期复极速度较快;它的平台期持续时间长,可达300~500ms。
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