[doc] 正确认识尿糖阳性

[doc] 正确认识尿糖阳性 正确认识尿糖阳性 19O西部医学2006年3月第18卷第2期MedJWestChinatMarch2006,Vo1.18,No.2 病例均未出现胆红素脑病现,于治疗后3,6天出 院. 3讨论 红细胞葡萄糖一6一磷酸脱氢酶缺陷症为性联不完 全显性遗传,其基因位于X染色体长臂2区8带,男 性发病率高于女性,男女之比为2:1[2].本组348例 中男女之比为1.67t1,符合遗传学规律.G一6一PD活 性?0.6(中重度缺乏)232例,男190例,女42例,男 女比例为4.5:1,有显着差异.其原因目前认为,男性 半合予只有1条x染色体,并且该染色体的G一6一PD 缺乏,故男性半合子的G一6一PD活性显着缺乏,这是从 理论上的分析.但由于G一6一PD的变异型很多,根据其 生化性质不同至今已知有120多种变异型.WHO将 其分为5类:I类酶活性极度缺乏(接近O),?类酶活 性严重缺乏(<10),?类酶中,轻度缺乏(11, 6O),N类酶活性正常(61~--1009,6),V类酶活性增 高(>100).当男性半合子为I,?类变异种时,G一6一 PD活性属显着缺乏,但男性半合子为?类变异种时, 则G一6一PD活性可能偏向于显着缺乏或中度缺乏或接 近正常,因为该类酶的活性为正常人的1O,6O, 故男性半合予的G一6一PD活性可能出现中度缺乏.另 按照Lyon假说认为,女性两条染色体中有一条已在 胚胎期失活,故有两群细胞,一为酶正常,另一为酶异 常,故在酶的测定时则依这两组细胞量存在的情况而 定.但男性G一6一PD活性中重度缺乏为主这个问题仍 有待进一步探讨研究. G一6一PD缺陷症所致黄疸常发生于出生后2,4 天,偶有发生于出生后24小时内或延至第二周出现, 为间接胆红索增高,贫血可有可无,其轻重不等且与黄 疸不平行,严重者能发生胆红素脑病.本文结果显示, 黄疸出现时间平均为2.85天.出生后24小时内出现 黄疸的11例,临床上酷似ABO溶血症等免疫性溶血 病,不易鉴别,很容易误诊.提示对24小时内出现黄疸 的病例临床上不能满足于免疫性溶血病的诊断,新生 儿G一6一PD缺陷症所致黄疸也可早至出生后24小时 内发生.本组病例出现了不同程度的高胆红素血症,血 清总胆红素峰值?205.2~mol/I者335例(96.26), 提示绝大多数患儿血清总胆红素值超过生理性黄疸峰 值,也有少部分患者因黄疸轻(胆红索峰值?205. 2~mol/L13例,占3.74%)而误诊为生理性黄疽.348 例均以间接胆红素升高为主,与该病发病机理一致. 348例中有2例胆红素脑病,均为门诊病人,外来民 工,于生后5天及6天来我院时即有胆红素脑病表现, 这提示我们应不断努力扩大围产期保健覆盖率,增强 人民群众的自我保健意识,尤其应加强对外来工的宣 传教育,提高新生儿的健康水平,以适应当今社会要 求. 【参考资料】 [1]杨锡强,易着文.儿科学[M].第6版.北京t人民卫生出版社, 2004{134. [2]金汉珍.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2004:656. 正确认识尿糖阳性 糖尿病患者尿糖可能阳性,但尿糖阳性不一定是糖尿病.以下一些原因均可引起尿糖试验阳性:?食后糖尿: 少数正常人在进食大量碳水化合物后,由于小肠吸收糖过快,血糖浓度升高超过肾糖阈而发生糖尿.?肾性糖尿; 肾性糖尿由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,肾糖阈降低而引起糖尿,这与真性糖尿病是有区别的.少数孕 妇也有暂时性肾糖阈降低而出现糖尿.?神经性糖尿见于脑外伤,颅骨骨折,脑溢血,脑肿瘤,麻醉等情况.?甲 状腺功能亢进:甲状腺素分泌过多,使消化道肠壁的血流加速和糖的吸收增快,因而在饭后血糖增高,出现糖尿. ?嗜铬细胞瘤:可因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌,肝糖原降解为葡萄糖,引起血糖升高而出现糖尿.?肢端 肥大症可因生长激素分泌旺盛而致血糖升高,出现糖尿.?柯欣氏综合征因皮质醇分泌增多,使糖原异性旺盛,抑 制己糖激酶和胰岛素而出现糖尿.?肝功能障碍时,血糖升高也可出现糖尿.?服用大量维生素C,先锋霉素,雷 米封,阿斯匹林等药物后,也可使尿糖呈假阳性反应.?乳糖尿可见于孕妇,哺乳期妇女及婴幼儿;果糖及戊糖尿, 偶见进食大量水果者的正常人. 如发现自己尿糖阳性,应去医院就诊,测定空腹血糖,餐后血糖,甚至做葡萄糖耐量试验.医生将根据这些检 验结果及你的临床表现判断尿糖阳性是否为糖尿病引起,或因其他原因所致,以获得正确处治. (本刊编辑部何兴华)