自体组织桥式修补术与传统阴道后壁修补术治疗阴道后壁脱垂对比
自体组织桥式修补术与传统阴道后壁修补
术治疗阴道后壁脱垂对比分析
中国煤炭工业医学杂志2008年1z月第11卷第12期
文章编号1007—9564(2008)12—1893—02
自体组织桥式修补术与传统阴道后壁修补术
治疗阴道后壁脱垂对比分析
454750河南省孟州市人民医院宋淑慧
关键词阴道后壁脱垂;自体组织;桥式修补术;阴道修补
阴道后壁脱垂属后盆腔功能障碍性疾病,通过手术对后
盆腔进行矫正和重建是最有效的治疗方法.传统的阴道后壁
修补术是切除多余的阴道粘膜,修补阴道直肠筋膜,术后复发
率高;自体组织桥式修补术(vaginalbridgerepair)是将膨出的
阴道粘膜折叠缝合形成”桥”,起到支撑,加强盆底筋膜张力的
作用.本文对比分析了二种不同手术方式的临床效果,结
果
如下
1资料与方法
1.1研究对象1999年9月一20O4年8月在孟州市人民医
院妇产科住院的阴道后壁脱垂患者,采用传统阴道后壁修补
术治疗,术后共随访46例(传统术式组).2004年9月一
2006年8月妇产科住院的阴道后壁脱垂患者,采用自体组织
桥式修补术治疗,共随访32例(桥式手术组).二组年龄,阴
道后壁脱垂分度口],内外科合并症等情况差异无统计学意义.
术后复发情况采用电话随访或患者复诊检查方式,随访时间
2年.
1.2方法
1.2.1术前准备确定有手术适应证者,术前3d,常规聚维
酮碘擦洗阴道,并1/5000高锰酸钾液坐浴,查无粘膜溃疡方
可手术.
1.2.2麻醉方法采用连续硬膜外麻醉,有硬膜外麻醉禁忌
者行经口气管内插管全身麻醉.
1.2.3手术方法
1.2.3.1传统术式?合并有子宫脱垂和/或阴道前壁脱垂
者,先行经阴道全子宫切除术和/或阴道前壁修补术.?二把
鼠齿钳夹持两侧小阴唇内下方,向中线并拢后,探新阴道口能
容纳二指即可.?在阴道后壁粘膜下方注入生理盐水,使阴
道后壁局部(即膨出部位)形成”水垫”.?切开二钳间的粘膜
与皮肤交界处组织,钝性或锐性分离阴道直肠粘膜间隙.向上
分离达直肠膨出顶部.?以三角形切除多余阴道后壁粘膜.
?显露肛提肌,以7号丝线间断缝合肛提肌2,3针,以1—0
可吸收线连续缝合阴道后壁粘膜,最后缝合会阴部皮肤.
1.2.3.2桥式手术第?,?步同传统术式.?在阴道后
壁脱垂部位的顶端与两侧边缘,沿膨出之阴道后壁四周,全层
切开粘膜及其下方的阴道直肠筋膜层,形成三角形的桥体,锐
性分离桥体以外左右两侧包含阴道直肠筋膜的阴道粘膜全
层,约3~5mm.电凝桥体表面之粘膜组织,暴露粘膜下组织
形成新鲜创面,用1—0可吸收线将桥体左右缘连续折叠缝
合.?用7号丝线将阴道后壁桥体两侧筋膜”U”形缝合加固
于桥体上,7号丝线间断缝合肛提肌2,3针.?用1—0可
吸收线连续缝合阴道后壁粘膜,最后缝合会阴部皮肤.阴道
?
1893?
常规放置干纱布压迫止血,24h后取出.
1.3统计学方法应用统计学软件SPSS12.0进行分析,计
量资料采用t检验.检验水准Ct=0.05.
2结果
2.1手术时间及出血量传统术式组术中出血量(43.23?
4.82)ml稍多于桥式手术组(38,82?6.23)ml,但差异无统计
学意义(P>0.05),而手术时间传统术式组为(31.28?3.46)
min,桥式手术组为(18.38?3.52)min,手术时间二组间差异
有统计学意义(P<O.05).
2.2术后情况术后1,3个月及1,2年随访,传统术式组有
6例复发,桥式手术组无一例复发.
3讨论
1)现代解剖学根据矢状面将盆底结构分为前盆腔,中盆
腔,后盆腔.盆腔器官脱垂是由于盆底支撑结构缺陷,损伤或
功能障碍.后盆腔功能障碍主要指直肠膨出和会阴体组织的
缺陷.近年来,人们认识到会阴体或直肠筋膜的损伤可导致
整个盆腔连接组织系统的薄弱退化,严重影响妇女的健康和
生活质量,因此更关注对后盆腔解剖结构缺陷的修复.
2)1997年,澳大利亚Petros医生基于整体理论(integral
theory),提出阴道后壁的桥式缝合[3].北京协和医院对桥式
缝合的设计进行了改革,将其用于阴道后壁膨出的修补术中,
达到了很好的效果].我们根据文献报道及自己的经验体
会,将其应用于自己的工作中,临床结果非常理想.
3)自身阴道粘膜因其解剖位置,组织相容性,良好弹性及
张力的特点,将其应用于阴道后壁脱垂的修复,体现了利用自
身组织行修补填充的优越性[5].另外,与网片等替代物相比,
也避免了术后的排异反应及继发感染.
4)桥式修补术将脱垂部位阴道粘膜四周阴道壁切开,将
脱垂部位阴道壁游离呈岛状,电凝表面阴道粘膜.无需分离阴
道粘膜,因此出血少,手术时问短;将岛状粘膜折叠缝合成桥,
加厚原来薄弱的阴道后壁;将桥体两侧筋膜”U”形加固缝合
于桥上,更近一步加固了阴道后壁的支撑力量,在术后复发率
及性生活,便秘的改善上,都明显优于传统术式.
5)桥式修补术不需特殊器械,临床效果明显优于传统修
补术,因此值得临床应用与推广.
4参考文献
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文章编号1007—9564(2008)12—1894—01
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道后壁修复术治疗阴道后壁膨出的比较[J].中国实用妇科与
产科杂志,2008,24(8):620—621
[2O08—10—17收稿2008,11—1O修回]
急性有机磷农药中毒所致猝死原因分析
262732山东省寿光市第三人民医院朱晓明邱清池国明扬
关键词有机磷农药;急性中毒;猝死
急性有机磷农药中毒(AOIP)患者经积极抢救,病情缓
解.症状消失,患者已进入恢复期而发生突然意外的死亡,可
称为急性有机磷农药中毒猝死,其病死率约占急性有机磷中
毒的1/3.本文总结A0IP猝死的原因及对策.旨在为临床医
生提供资料.
1心源性猝死
有机磷农药中毒(OPS)造成的心源性猝死,是猝死的主
要原因,多发生于中毒后2,9d,其机制主要是:?心肌缺血
后心电不稳定.有机磷化合物与心肌组织蛋白结合,对心脏
有明显毒性作用致心肌缺血,在此基础上由于心电不稳定状
态和心电衰竭而猝死.?神经体液活动异常.中毒后迷走神
经过度兴奋,使窦房结及其他室上性起搏点严重抑制,加上重
度中毒多有CO潴留及酸中毒,致严重心律失常而猝死.?
有机磷化合物对心脏的第三期毒性作用为Q—T问期延长和
尖端扭转型室性心动过速,而致猝死.?有机磷抑制AChE
活性后,可造成ACh在心肌大量积聚,使心肌细胞ACh受体
过度兴奋.引起Ca大量内流,心肌细胞可因Ca超载而出现
变性及坏死.致心肌梗死而猝死[1].
心源性猝死的抢救要分秒必争,程序化和
化,复苏药
物要根据心脏骤停分别进行分类指导用药,给药以静脉及气
管为主,避免心肌穿刺,给以钙通道阻滞剂,清栓剂,抗凝剂等
对心脑复苏综合征有良好的预防及治疗作用,抗感染及纠正
,酸碱平衡,支持生命体征,这些措施对心源性猝死 水,电解质
者获救的可能性极大.
2反跳
反跳是指A0IP患者经积极抢救,已达到阿托品化,在症
状基本缓解的恢复期,突然再次出现明显的中毒表现,致使病
情急剧恶化,甚或突然死亡,是OPS自身毒性的再现,毒草碱
样,烟碱样与中枢神经系统症状可单独或同时出现,其原因
是:?多与OPS的种类有关,乐果,氧化乐果,1059,1605中毒
易反跳.?毒物清除不彻底致使毒物的再吸收.?中毒严
重,就诊过迟.?阿托品用量不足,停药过早,减药过快.?
复能剂注射太快,用量过大或不足.?输液过多胆碱脂酶及
阿托品均被稀释.?不适当的输入过多的葡萄糖,使乙酰胆
碱合成增多.?治疗不当,如CoA及ATP均为合成乙酰胆
碱的原料.?镇静剂氯丙嗪对胆碱脂酶的抑制等因素[2].
正确的处理是查清反跳的原因,彻底清除毒物,加大阿托
品用量.保证有效的呼吸功能,多可抢救患者生命,有的患者
一
旦出现反跳,即使加大阿托品量.也无济于事.因此,早发
现,及时处理至关重要.
3急性出血坏死性胰腺炎
近年来研究发现,急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)已成
为A0IP后非心源性猝死的重要原因之一.多见于青壮年.
本病来势凶险,可无任何先兆,发病后即刻死亡,生前极难诊
断.其发病机制极可能是:?有机磷对十二指肠粘膜具有刺
激和腐蚀作用,引起乳头和壶腹部充血,水肿.?胆道括约肌
痉挛,胰腺排泄受阻.?中毒后体内乙酰胆碱大量积聚,引起
迷走神经强烈兴奋,促进胰腺分泌,胰管及其分支压力增高致
胰腺泡及胰小管破裂,胰酶溢出,引发胰腺出血和坏死.?胰
腺的出血坏死.可释放某些毒性产物,如血管活性物质,心肌
抑制因子,游离脂肪酸等,可引发毛细血管扩张及通透性增
加,产生低血容量休克,诱发严重心律失常引起猝死.上述物
质可诱发心,肝,肺,肾等多器官功能衰竭.
对A0IP恢复期患者,应严密观察,除必要的心电监护
外,血清淀粉酶的测定也为其监护的手段之一.以便及早发现
AHNP,及时处理.
4中间综合征
中间综合征也称为中间肌无力综合征(IMs),多发生于
AOIP期内1,7d,表现为颅神经支配的肌肉,屈颈肌及四肢
近端肌肉及呼吸肌力弱或麻痹,常可发展为呼吸衰竭而死亡.
其发生原因是:?多见于对硫磷,氧化乐果,乐果,甲胺磷等.
?中毒后乙酰胆碱大量蓄积,使突触后神经肌肉接点功能障
碍,造成小肌群肌颤,麻痹,主要是呼吸肌麻痹而发生呼吸衰
竭.
对A0IP后1,7d尤其是1,4d清醒的患者应加强观
察,一旦有肌无力的症状,立即观察肌力和腱反射的变化,适
时建立人工气道辅以机械呼吸,维持2,3周,自主呼吸多可
恢复.
OIP恢复期的观察及监护.其中包括 综上所述,应加强A
胆碱酯酶,淀粉酶,心肌酶及血清肌钙量,心电图的检查,以便
能明确诊断,早期正确的处理,以挽救患者生命.
s参考文献
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460
08—29收稿2008—12—05修回] [2008—