昨天接诊一个的全血细胞减少的20岁青年患者

昨天接诊一个的全血细胞减少的20岁青年患者 2005-06-22 在血液科工作一年多了，基层医院的血液科力量薄弱，刚刚踏入这个门坎的我时常在种种没有见过的疾病面前充满疑惑，但这个微观世界的奇妙，却又深深吸引了我。因为缺乏老师指导的，有困难时只能自己翻阅资料，遇到解决不了的问，脑子里常常挂着问号，时时思考，一下霍然开悟，找到答案，又常常充满欣慰。 昨天接诊一个的全血细胞减少的20岁青年患者，血常规:WBC 3.8X109/L,Hb 88g/L,PLT 54X109/L,MCV 110fl,周围血象未见幼稚细胞，肝功是正常的，患者除感觉乏力外其他无明显不适，查体未见明显的阳性体征，诱因不明。但其母在叙述病史时提到患者幼年时即有贫血，体质较差，经常感冒。因病人初诊，遂建议其住院以查明病情。骨穿之前暗自思量，三系减少，外周血细胞形态无明显异常，先考虑慢性再生障碍性贫血吧，随手翻开身边沈志祥教授的《简明临床血液病学》，一下看到了先天性再生障碍性贫血这一节，不禁脑子一动，病人从小就有贫血，会不会就是它。遂即叫来患者的父亲，委婉地问，你们家里是不是有患血液病的亲属啊,他说:没有。又问:你有几个孩子,答:2女1男，男孩子最小。问:他两个姐姐都健康吗,答:2姐先天弱智。噢，那我冒昧问一下，你们夫妻之间有血缘关系吗,答:有。(当时请护士妹妹算了一下，的确是近亲婚配)，心中暗想，果不出所料，如果骨穿结果支持再障，那下这个诊断就差不多了。下午给病人作骨穿，过程顺利，骨髓液颗粒很少，油滴多，心里更增添了一份信心，只等骨髓报告了。但下班前先于骨髓报告而出来的外周血网织红细胞计数结果却是正常的，给我九分的信心减了四分，是不是他们看错了，刚刚从事这个专业，很多东西还不懂，虽然已能大体上能够分辨血涂片上的正常血细胞，但离自己作出细胞形态学诊断的距离还有很远。还有一线希望，等待明天的骨髓报告。 我也来一帖: 刚收住一病人,外院诊断淋巴瘤,来院求中医治疗,因外院行淋巴结活检诊断淋巴瘤明确,临床症状也相符合,入院行常规检查,未发现其他异常,骨穿提示无特殊,但有一句话描述“成熟红细胞呈缗钱状排列”,我第一个看到骨穿报告,心想淋巴瘤诊断没问题,就没有仔细看骨穿报告具体描述,随便浏览了一下，当然没有看到上述的那句话，(事后想想，就算看到那句话，也不会重视，想当然的以为淋巴瘤可能也有这种改变)。第二天查房，主任看了看骨穿报告，指示排除骨髓瘤，我想了想:唉又多此一举啦，白花病人的钱。(当然我不敢说出来)，检查吧，省点钱，查一个头颅正侧位X线检查吧，当天结果出来，我就傻啦，颅骨穿凿样改变，符合骨髓瘤表现，再检查血清免疫球蛋白，老天，IGM52.10，骨髓瘤!!!!!!!! 非霍奇金氏淋巴瘤合并多发性骨髓瘤，没见过吧!!!!! 差点漏了一个罕见病例，自我反思一下: 1各种血液病本身千思万缕，随着病情发展，有可能进展或转变其他疾病。 2不要有依赖思维，既往并不代表现在。 3任何疑点都不要放过。不怕一万，只怕万一。 4年轻大夫不要想当然，不要冒失. 5坚决尊重高年资大夫的意见。 6有疑点的地方，不要怕花钱做相关检查。 7哈哈，不要像我这样马虎，仔细阅读辅助检查报告!!!! 我不是来发住院医师日记的。没赶上，已经老不住院了～只是看到agreatboy战友的哪个病例，想问一下，有没有考虑淋巴浆细胞性淋巴瘤，这是非霍奇金氏淋巴瘤的一类，常有IgM升高。IgM型多发性骨髓瘤占不到,,。NHL合并MM的几率很低，确实没有见过。NHL再合并IgM-MM的几率就更低，更没见过。如果有淋巴结大，病理是淋巴瘤，骨髓中浆细胞不多，尽管颅骨有穿凿样改变，LPL的可能性还是大。 干开始干血液的时候，感觉真的很难，但过了一段时间，骨穿也有把握了，简单的髓片也能看懂了，结合书上的理论知识，慢慢对血液病的特点有了体会。有一次，收治了一名16岁的女生，全血细胞减少，重度贫血，轻度黄疸，有明显的厌食，纳差，近期有黑便史，从病史看，既像缺铁型贫血，又不排除溶血性贫血，但住院后检查胃镜无明显异常，大便潜血阴性，血常规是大细胞性贫血。再看骨髓片有明显的红、粒系巨幼样改变，很像巨幼红细胞性贫血。这是就惶惑了，黄疸是怎么回事,溶贫也可以巨幼样变～于是查溶血相关检查，全部阴性，只好再看看书了。哦，巨幼贫可以原位溶血，出现轻度黄疸，给予叶酸，B12治疗，很快康复。出院时叮嘱患者一定找我复查，一月后血红蛋白达9克，白细胞、血小板正常。总算搞定了表现不典型的一个常见病，对巨幼红细胞性贫血有了充分的认识，也明白了干血液，理性思考、科学推理、胆大心细、相信自己都是必需的。 先讲个故事，也算是一篇准住院医师日记吧。是大学时候的事儿，在别的版曾用过。说的是我们班和另外一个班一起上病理课。讲完淋巴瘤各后，我们班和那个一起上大课的那个班，各有一个同学，都摸着自己脖子上的淋巴结大，数天内，越摸觉得越大，最后各自去附院外科门诊约了门诊手术，要在脖子上取活检，但手术不是同一天，另外一个班的那个同学在先。术前一天，另一班的同学去剃光了头，第二天临进手术室之前却改变了主义，跑了，没做。我们班那个一看情况，也变了主意，所以没剃头。这两个人，到毕业的时候反正都没事儿，我们班那个毕业之后,,年，我知道他仍健在。 我说这个故事的意思是，诊断不象贴标签，看到一些临床表现或化验检查符合某个病，就给他贴上某个病的标签，而另外一些表现与这个标签不太相符，给它贴上另外一个标签。如此一直贴下去。然后对着这些标签看病人，越看越象。这也算是自己的一点儿对诊断的心得吧。 另一点儿心得就是感觉学统计，意义不在于怎么用那些个方法，更在于统计的理念在诊断中的指导作用，其中最为重要的是作为统计学基石的概率的观点。说白了吧，诊断就是押宝，是押那个中奖机会大的呢，还是那个小的，还是两个都押(我要两个都中)。我想，病情尽量用一元论来解释的根据就在统计学里，概率论里。这里正好有个例子，就是agreatboy战友提供的这个NHL合并MM-IgM的例子。做个简单的算术。NHL和MM在国人中的发病率大概都是在十万分之一，NHL同时发生MM的机会应当是多少,两个独立事件同时发生的概率，应当是各自单独发生时概率的乘积。目前没有证据表明，NHL和MM不是两个独立事件。因此，NHL同时发生MM的机会，也就是两个十万分之一相乘，等于十亿分之一。也就是说，每年有1.3个国人得NHL，MM，或每年有一个或两个国人得NHL，MM。NHL合并MM-IgM情况又是怎样呢,MM-IgM占全部MM的,,弱，按,,算吧。这种几率是千亿分之一。换句话说，就是每一百年中，有一个或两个国人得NHL合并MM-IgM。这是从算术上看NHL合并MM-IgM。有没有实际点儿的,有。一般来说，CD19和CD22在鉴别LPL和MM上有价值。如果当时没有考虑LPL的话，再用原来做病理的标本，切几张片子，做个免疫组化，还是值得的。 由于我们科实验室欠完善，目前还很难作骨髓活检，所以对骨髓穿刺的成功率要求就比较高。刚来时，一般穿刺不成功顶多把针退到皮下换方向再穿一次，但遇到干抽得就无计可施，只好请上级来做，这下可开了眼界。上级是很严谨的人，决不允许血液科患者没有骨髓检验证据，我就陆续看到一次她在同一个部位进针了近7、8次，终于抽了一点红色泡沫出来;一次连续开了几个骨穿包，当场连续先后做髂后、髂前、棘突，就差胸骨了，幸亏后来有东西出来了，否则旁观的人都坚持不下去了。不过最近这次是最有意义的。 前段时间来了一个小患者，以骨痛5个月，发热2月，伴贫血为主要表现，淋巴结不大， 脾稍大，白细胞正常，先后诊断为“关节炎”“骨髓坏死”，来到我院后，我首先做的骨穿，前面有一点淡粉色的极少量液体抽出，涂片几乎没有看到东西，在上级精神的影响下，再连续穿了6个点，可是呈现干抽，送形态学没有看到细胞，后来反复阅外院骨髓片和多次穿刺，都呈现细胞溶解，考虑“骨髓坏死”可能。但是上级觉得临床仍有不符，继续穿刺并把丢在垃圾的涂片也捡回来看，终于在少数几张片子的大量细胞破坏溶解背景下看到少量成堆的小淋巴细胞团，并且在最后一次外周血片发现了大量的幼淋细胞，明确诊断为“伴骨髓坏死的急性淋巴细胞白血病”，临床上不多见，我们好多年轻医生都第一次遇到，所以这次收获的不仅仅是专业知识。 这次回科后跟着管移植仓，主任常说移植无小事，不过我觉得自体移植的风险较小，异基因移植似乎更能引起我的重视。后来有一件事给了我极深教训。一个MS的病人做自体移植，粒细胞为零时，出现发热，血培养为铜绿。病人也没什么症状，口腔、肛周、肺、腹、尿，没找到感染灶。我觉得粒缺合并感染，也很常见，多数时也找不到感染灶，但主任觉得一定有问题。有一天，护士给病人接小便时发现腹股沟有点湿，扒开一看，天，两快黄豆大小的溃疡，已形成脓腔，病人居然没感觉到疼，这个患者是MS，下肢感觉障碍，虽是如此，还是非常自责，还好每天换药，患者伤口愈合出院了。不过从此我再也不敢说自体移植没什么，以后更加小心谨慎了。所以说当医生一定要细心谨慎，不要自以为是( 我刚学是一个小医生还不懂太多有出错的地方请指出先谢谢~~ 我中药治疗再生障碍性贫血5例全愈3人好转三人,其中有俩人曾经在安徽中医学院第一附属医院治疗过. 我在此举一个例子,患者男18岁农民,全血下降,为进一不检查去安徽中医学院第一附属医院血液科检查骨髓穿刺检查,骨穿提示再障, 病史在半月前有牙龈出血,有抽烟喝酒史,父母没有血缘关系,妹妹血液正常父母正常,在安医治疗花六万无钱回来,回来时浑身无力酸软,要七天输一次血,一动就吐没胃口吃饭. 经我出一密方治疗三月以后全愈. 海螵蛸40g黄芪10g当归12g川贝8g党参15g人参8g炖猪蹄吃两天一个吃肉喝汤,保正七个见效. 此方在一次偶然的时候得到的,盗墓人手里 预防接种会引起免疫性血小板减少，大家碰到过吗,哈哈，我就现在管一个病人就是这种情况。患者是一名青年女性，刚接受了乙肝疫苗的接种不久，后就出现血小板减少，一直查不到原因。开始的骨穿结果是无巨核细胞，怀疑是无巨核细胞性血小板减少。而最近骨穿发现全片有两个巨核细胞。但一直查不到原因，诊断为免疫性血小板减少。用激素治疗后血小板开始上升。但患者的风湿全套检查均为阴性。反正找来找去没有确定的原因。但患者主诉有近期的预防接种史。后来查找了Williams hematology.第一面就有这句话:预防接种可能是导致免疫性血小板减少的潜在诱因。哈，终于找到答案了。所以觉得以后要注意病史很重要，不要忽视细小的咚咚。谢谢 我也发几个 前年的事了 M3，男，28岁，高白细胞，化疗加亚砷酸 治疗了三周左右病人说胸闷，当时血色素7克，听诊心率110次，踝关节水肿 考虑贫血可能，输血后病人无明显好转，继续观察 第二天夜里开始有端坐呼吸，查体时发现颈静脉怒张 急诊查心超 中等量心包积液～ 其实该病人亚砷酸用后水钠储留，由于一直高热卧床故未定时测体重 水钠储留在腰骶部被忽视。 一直忙着他的感染和肝损害，差点就遗憾了 俺们科主任的话，M3一个礼拜能拖过来，就应该能救过来 不过听说北医陆道陪院士有一句话，M3能拖过第一天，就不能让他死掉(敬仰加佩服ING)待俺有空去学学 MM，男，72岁，初治，血色素8克，肌酐近三百，尿酸九百多 VAD后第三天开始无尿 考虑有肾衰，但是肌酐、电解质变化不象ARF 第四天患者诉腹胀 查房时摸到巨大充盈膀胱，VCR的老年病人常见的副作用 插导尿管缓慢初步地放出5500尿液 后来主任问俺前几天查体没，俺说就想着ARF了 我也发一个亲身经历的事情。 外科一个20多岁的男性，一般情况尚可，以前从没有过系统性出血症状，有多年“关节炎”病史，本次因为腹股沟肿块住院，准备手术切除。术前查PT正常，APTT 45 S，让我去会诊，那个外科医生一直说什么最近医院一批试剂不好，什么好几个病人查的APTT都有些长，应该没事吧。我坚持让那个病人复查，并且在会诊记录上写“复查结果回示前暂不建议手术”，结果那个外科医生很不高兴。结果复查结果APTT仍延长，然后建议查了一个?因子活性，结果是5,～虽然这个患者并没有追问到家族史，我判断那个腹股沟肿块和以前的关节炎都是血友病所致，经给予分次输注新鲜冰冻血浆及用了些激素后，患者腹股沟肿块消失。 结论:血液科医生会诊时一定要想多一些，要谨慎说“没事” 讲一个本人经历的最遗憾的事: 一个山东老区的农民，因为乏力、头晕一直在当地乡医院当作感冒治疗，无效，当时正赶农忙，家里人等闲下来已经过了一个月，到县里医院作血常规全血少、大量幼稚细胞，骨髓印诊AML-M3，但是家属跑遍附近市县没有买到维甲酸更没有亚砷酸了，又过了近十天才来到千里之外的我们医院。可是家属死活就是不同意做化疗。在来院的第二天因DIC、脑出血死亡。带来的仅有的两千元钱还是从村里借来的，都作了安葬费和回家的路费了。可惜一个刚刚五十出头的汉子死之前都不知道这是在白血病中预后最好之一。如果确诊后家属能马上到邻近的大城市医治，哪怕是再早十天也能救过来。遗憾......现在偏远山区的医疗条件仍然很差，老百姓的经济条件、知识水平更低，真希望不再出现这样的惨剧。 讲一下我曾见到的一件事: 一个20岁的女孩，到广东打工的，收到我们科诊断M3，一如其他患白血病的年轻病人一样，这个女孩长的很漂亮，我们还开玩笑说虽然患白血病是不幸的、但患上M3却是不幸中的大幸，虽然没什么钱，家属还挺积极，用上维甲酸、亚砷酸后很快就CR了，出院的时候反复叮嘱她家人要坚持吃药，定期回来复查，筹到钱后再回来巩固化疗，结果出院后就没再回来复诊，隔了半年，120接回来时已经发生脑出血了，追问家属，回去后听信亲戚朋友的话，花很多钱买了一个据说很灵中药方吃，不用住院打针，还可以继续打工挣钱，结果耽误了病情，把她所谓的药方那来一看，发现竟然写着“五效散”，仔细一读，不就是“无效散”的意思吗,楼上说“M3能拖过第一天，就不能让他死掉”，但愚昧已经毁去多少生命，现实总是让普通的医生们也回天为力。 我不是血液科大夫，而是看骨髓的，看大家说的好，也来凑个热闹 一病号，贫血，黄疸，当地诊为再障。外周血除了RBC形态异常，什么点彩红，靶形，泪 滴形。。。。都有，而且RBC大的大，小的小，多数中心浅染扩大。但是没有发现有核红，当然也没有其他的幼稚细胞。骨髓象也很有意思，粒系巨幼变明显，不是搞细胞的都能看出杆状核的巨，红系巨幼变明显，各期红系均巨变明显，比值达到26%，更有意思的是红系达60%。 正好，病号和家属一块来拿单子，所以顺手给查了一个RC，乖乖，RC竟然是180/1000RBC，骨髓象意见只好报了:符合HA，然后提示了，早中晚红均巨变明显。 现在我想问，这是不是符合再障-PNH综合征, 我也来一个: 刚回科第一次值中班，周日中午来一发热待查的中年妇女，因WBC,RBC低收我科(外院检查除血象异常外均正常(该病患除发热，纳差，乏力无其他症状，体检BP70/20mmHG，T38?C,巩膜轻度黄染，无其他阳性体征，肝脾不大(无休克表现(考虑长期发热，进食差致低血容量，于扩容升压，抽取血培养后予抗生素应用(入院后血压未能明显上升，在80-90/40-50mmHG波动，患者逐渐出现神志不清，意识模糊(因某些原因第,天早晨未抽生化标本，第,天早才抽的血，第,天下午患者死亡(事后生化示:ALT,ASL,TBIL,DBIL,IBIL 均明显升高，再想起患者曾说,年前有过黄疸性肝炎，虽然具体死因不明，但可以肯定与肝脏有关( 说这个病例主要是提醒大家平时工作一定要做细，如果早一天知道这个病人的生化结果也许她的命运会不一样(我本人是深有感触～引以为戒 记得上学时听老师说过心梗的病人可表现出许多特殊部位的疼痛，有的甚至在后脚跟疼，所以对这方面一直很注意(然而最近却在自己专业方面湿了脚(有个,,的病人，诱导缓解过程中出现了严重,，,在集中精力把,，,处理妥当后，患者诉牙疼，因血液病经常出现口腔的感染牙疼也是较常见的主诉，所以想当然的认为是感染所致(然而第二天，主任查房，让病人张嘴，看看牙龈不红，敲敲牙齿不疼，主任说了一句:作腰穿:当时就意识到自己是多么不合格，干了几年临床自以为老大夫了，学会想当然了，为什么不多考虑一下中枢的事(结果腰穿提示压力高，鞘注后牙疼减轻，,次后疼痛消失(这次让我明白了，临床不是想当然的地方，查体永远不能省掉(遇事多考虑，三思后行( 我管过一个小病号，他最初诊断是非经典的M3，融合基因阴性，不过当时对维甲酸治疗有反应。一年之内的常规化疗都很顺利，骨髓也不错。谁知就在不久前他复发了，表现为全身多处淋巴结肿大，骨髓中大量原幼淋细胞。患者丧失信心也因为经济问题放弃了治疗。我很感惋惜，自己曾想其复发的原因是否是它转型了。后来听主任说了一句，说当初应该查他的白血病免疫表型是否除了髓系还有淋系的表达，这样在化疗方案上就会有进一步的调整了，对病人也会有好处。 原来我曾感慨，血液科的病人花钱太多，很让我们同情，平时为他们能省就尽量省吧，可是这个病例告诉我们有些检查也好或治疗也好如果做的全面了也是对他们负责、对他们好。 讲讲我刚上班时接诊的一个10岁左右农村男孩，三系减低，在多家医院诊治过，考虑是溶血尿毒综合症,入院查B超肝脏回声不均，因为实习时见过一个肝豆状核变性病人，就让病人到眼科会诊找K-F环，当时想会诊就10元，反正损失也不大，结果真的是肝豆状核变性，当时感觉就和中彩了一样，花了几万元没搞懂的病，10元一下子诊断明确了，青霉胺治疗后好转。 患儿有一个姐姐，我和家属说了多次也来看看，家属总说没钱，女孩子不要紧，心里难受了好久。 3个月前接诊的一个急淋病人，检查显示Ph染色体阳性，在动员其使用格列卫的同时给予VALP方案化疗，化疗过程中患者血象显示对化疗药物敏感，后来出现粒缺，患者在治疗前 血生化显示Alb25g/L未予补充白蛋白，治疗过程中患者食欲尚可，出现粒缺后患者出现腹胀，食欲差，叩诊移动性浊音(+ -)，后查粪培养显示肠道真菌感染，查腹部CT时由于本人笔误而查了胸部和腹部两处的CT结果显示胸腔和腹腔中到大量积液，给予查生化显示Alb13g/L，开始补充白蛋白治疗，并且由于患者出现气促，在检查、补充血小板的基础上行胸穿放胸水500ml，后患者诉症状有 好转，但是当夜患者突然出现血压下降等感染性休克表现。经治疗无效后死亡。患者生化显示Alb由25g/L降到13g/L仅仅4天时间，变化太快了，是我很难理解，白蛋白的丢失是什么原因造成的。后认为是在使用L-asp的过程中及使用后出现的，考虑是否L-asp的少见副作用，查血液科常见药物使用手册果然发现L-asp有低蛋白的副作用。在临床上我们使用L-asp时常注意其胰腺炎的副作用，而很少见到低白蛋白的副作用，因此提醒我们在用L-asp的时候应该要注意到它的少见副作用，还有其他化疗药的少见副作用等等，及时进行对症处理。 我是一个刚进临床的研究生，说一个给我很大感触的病例:男孩15岁，因“腹胀10余年”入院。入院时三系低下，体查:浅表淋巴结未扪及肿大，胸骨叩痛(,)，心肺听诊未见明显异常。腹膨隆，肝肋下刚及，巨脾，甲乙线15cm，甲丁线17cm，丁戊线，3cm，当时考虑慢性再障，骨穿提示增生活跃，不符合再障，外周血片偶见泪滴形细胞，怀疑骨纤，但是复查多次骨髓细胞学检查及外周血片未见足够证据诊断骨纤。考虑原发性脾亢，患者家属着急治疗，建议脾切除，但是患者家属未能决定，建议往上级医院行脾活检，在患者出院前一天，说服家属做骨髓活检，送医学院(我们医院是一大学医学院的附属医院)病理科，结果是“骨纤”。还好家属没有同意脾切。我深深的觉得:在诊断未明时，还是要多查几次，有条件的话可送好一点的病理科检查下，也许会有收获～ 那是我工作第一年的事情，当时在血液科轮转，收了这样一个病人(女性(,,岁，因:胸骨中下段疼痛二年余:入院(入院时查体:贫血貌，颈部可扪及,,,枚肿大的淋巴结，约花生大小，无触痛，胸骨中下段压痛(，)，心肺听诊未发现异常(肝肋下,指，质中，无触痛;脾肋下三指，无触痛，下肢不肿(入院前查血象提示三系减少(当时收了这个病人给我的第一印象就是急性白血病，但是对于她的病史那么长时间又有疑惑(但还是向家属交代了病情(后来给她做了骨穿，竟然骨穿针穿不进骨髓腔，请主任也穿不进，后做骨髓活检，才检出了少量骨组织(主任说这病人不象白血病，骨头非常的硬，怀疑是石骨症(后来拍了四肢的x光片，提示骨密度高，四肢骨几乎完全骨化，骨髓腔几乎看不见(这就可以解释患者的症状，与髓外造血有关(后来我去翻了资料，还真有石骨症，有的叫石骨病，也没有什么特殊的药物治疗(该患者后来去苏州检查，结论和我们一样，就开了一些抑制骨髓纤维化和对症治疗的药物(通过这个病人，我长了不少见识，但同时也明白，医学上的疾病可能有很多我们从来没见过甚至没听说过的，任何时候都不能武断下结论 我也来发一个。我们有一个病人，,,岁，男性，诊断,,,有,年了，这次因:面色苍白，乏力1月”入院，结合血象，骨髓活检考虑:慢性粒细胞白血病加速期至急变期:(另有高血压病,年，平时服用珍菊降压片，血压控制尚可(予以GLEEVEC 400mg po qd【服用600mg有明显胃肠道反应】。两天前，下午4点，与家人争吵几句后，出现头痛，伴恶心呕吐，Bp160/90mmHg,十分钟后即神志不清，Bp174/74mmHg,神志昏迷，右侧瞳孔0.4cm,左侧0.25cm，对光反射迟钝，HR77bpm,律不齐，自主呼吸存。两侧瞳孔渐渐增大，到18:15时，两侧瞳孔散大到0.5cm,不园，对光发射消失，重度昏迷。19:00，自动出院。回家后21:15死亡。之前3天血小板4万/ul,当天急测为,.,万/ul. 死因考虑:激动后血压上升，由于年纪大，存在血管动脉硬化基础，导致脑出血，而血小板偏低，出血不易止住，继续出血，直至脑疝形成，昏迷( 教训:,.血液病人，若年纪偏大，有高血压，血小板偏低，需防止过分激动，以防血压 升高，脑出血，一发不可收拾。 2.血液病人，若突发头痛，首先考虑脑血管意外。 3.对看似稳定的病人，也要有必要的警惕心( 挺喜欢这种谈心得、谈体会的随意日记交流方式，我也跟一帖: 某病人，男、39岁，因为腹痛、腹胀、黄疸在当地医院查腹部超声、CT提示肝脾肿大、腹腔淋巴结肿大，下腔静脉、肝静脉显示不清，提示Budd,Chiari综合症，生化提示胆红素升高以直胆明显升高为主，(带来的病史资料显示当时查体就有浅表淋巴结广泛肿大，病人农民，对于何时开始肿大说不清)。诊治期间出现持续发热，如果不处理，每天最高温度达40度左右，没有感染依据，抗感染治疗无效，然后转到某大城市多家三甲医院诊治，一直以在外科诊治为主，反复复查超声、CT、磁共振，所见同当地检查类似，均报告提示Budd,Chiari综合症，最后在一家医院肝胆外科住院，考虑到有淋巴瘤、淋巴结核可能，查结核相关试验，作浅表淋巴结活检，病理报告淋巴结反应性增生，于是给予行下腔静脉支架植入术，介入治疗后腹痛有所好转，脾脏逐渐增大，胆红素未见下降，仍持续高热。把淋巴结病理切片(就是原来的活检切片)送另两家大医院会诊，一家考虑NHL可能大，另一家诊断NHL(没有具体分型和免疫组化)，第一次请血液科会诊，骨髓细胞学检查发现骨髓中淋巴瘤细胞42,,，骨髓活检免疫组化提示考虑为B细胞型。诊断明确(距离主诉腹痛、有黄疸2月余)，转血液科治疗，因全身情况差、肝功能差，初治未按白血病治，给予CHOP方案，第二天体温正常，一周内浅表淋巴结明显缩小，肝脾有所缩小，全身情况改善，但方案中第六天又发热，第八天给化疗药后体温又正常(无感染依据未予抗感染)，第三周末又始发热，复查骨髓增生活跃，瘤细胞仍有40,，提示CHOP尽管有效，但可能强度不够，遂接着给予VDLCP方案，但因前期治疗(化疗前)花费太多(7、8万)，没有经济能力继续维持较长时间的治疗，于第二周自动出院，但该方案治疗第二天体温又恢复正常，而且胆红素、肝功能基本恢复正常，初治化疗前存在的胸腹腔积液基本消退。 对于这个病例，不想再谈什么体会、感受，一直觉得很不舒服。我打算把它整理后推荐给外科版，看到这里也会有轮转医生，当然不一定血液科专业的就不需要，至少有一点，有时候病理诊断和临床不符合的时候，也应该考虑考虑病理诊断是否需要重新鉴定。 刚好今天晚上值班，上来发现这个主题，就随便说点事情了。 今天晚上,点来医院接班，说有个很重的病人，我翻了下病历，是这样一个病人: 男性，,,岁，因发热,月余入院，颈部淋巴结活检病理为::淋巴瘤(,细胞型):，有骨髓侵犯(前天开始打化疗的。化疗前好象各项指标都还可以，血三系轻度下降，出凝血、肝功能轻度异常，但一直有发热。我们给他用,,,,,方案化疗。今天早上突然出现腹胀，查体移浊阳性，查血生化:,,,,,，,,,,,，,,, ,,,,，,,, ,,,,,。,,,,.,,，,,,, ,,,,，,，, ,.,,,,,。,,,:,,,,.,，,,,,，,,,,,。立即终止化疗，给予积极保肝、输血、抗感染等治疗。家属要求放弃治疗，只动出院。 这是我有史以来看到过的最高的转氨酶。心里有点疑问:是因为化疗所导致的重症肝炎还是原发病引起,治疗是不是不到位,, 做为曾经的血液科住院医生,我的体会: 1)临床入门,如常见病\多发病的常规诊疗,诊断性操作,只要用心,一般一年,可以基本好处理日常工作. 2)此时就要"回炉"或是"缺啥补啥"了,具体讲,血液形态学(髓片及组化)一定要过关,对于深刻理解血液病非常重要!最好能作到会独立阅片和分析,至少也应学会领会一份骨髓报告单的重要信息和意义. 其次,出凝血,溶血检查等报告,应该学会结合病情分析,而流式细胞学,染色体核型报告,或是融合基因转录本等检测,也要逐步学会认知, 可以讲,不会认知和分析各种血液学化验检查单的血液科医生,很难会有 前向发展的空间了. 最后,你会渐渐体会到:对于各种血液病的病因学,病理生理学等之前不是很重视的版块,现在显得愈发重要和必需了,而以往最爱看的临床表现及诊断学,治疗学等,随着经历和业务经验的丰富,不需要额外用力了(而且,对于这些,一般的临床医生的知识更新都很自觉).最终,由临床返回到基础医学,而后,再由基础医学回复到临床,你会发现,对于血液病学你会有了全新和深刻的认识. 3)最为重要的是注意临床思维的培育,三基扎实是良好的基础,而整体,系统,哲学地思辩,是我们做临床医生水平的最终体现. 病人，男，19岁，确诊急淋，给予VDLP，L,ASP从第19天开始给药，22天查血生化高血糖，空腹11.2mmol/L，餐后24.2mmol/L，次日复查血糖值基本同前。考虑激素的副作用，化疗继续，给予胰岛素控制，初始剂量不大，效果不理想，胰岛素逐渐加量，但化疗结束后次日血糖即基本正常，第二天停胰岛素再复查完全恢复正常，此后复查仍正常。考虑不太符合激素的副作用，查了几本书和L,ASP药物说明书，均未提及高血糖副反应，心想自己发现了L-ASP一个罕见副反应，但后来在网上(百度，还不是专业检索呢)随便就查出好几篇关于L,ASP致高血糖的报道或文章，才知道自己是井底之蛙，以为说明书上没有就不会出现的。通过检索还发现人家已经报道的不少L-ASP的罕见副反应，譬如迟发型过敏反应、低血糖、脑病等，看来需要不断学习啊。该病人第二次巩固治疗，方案同前，结果，在类似的时间出现类似的高血糖反应，给予足量胰岛素控制，未影响化疗进行，停用L,ASP血糖即恢复正常，此后在行干细胞移植前未再使用L,ASP，血糖一直正常。 心在天山 wrote: 记得我在血液科收的一个病人。患者为80岁女性，因为纳差、乏力入院。如有检查呈明显的贫血貌，心率120次每分，血压150/60mmHg,心界向左下稍扩大，肝、脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性浮肿。入院后查血常规为:Hb39g/l,RBC1.53*10*/l.WBC,Pt尚正常，准备行内镜检查，患者家属拒绝。予以补铁、补充维生素及对症、支持治疗，患者仍有乏力，呼吸费劲，家属要求输血。后输注全血300毫升。患者当天晚上出现昏迷，呼之不应，经积极抢救无效，于当晚死亡，考虑“脑梗死”。 经验，教训:对于老年卧床的贫血病人，输血要特别小心，因可导致脑梗死的发生。在目前的医疗条件下，更要向患者家属交代可能出现的并发症。 斑竹，这是我所管的病人。死因经科室讨论，考虑为脑梗死，且患者昏迷当时血压没有下降，也没有出血迹象，血糖、电解质正常，不支持心脏原因、低血糖、呼吸系统疾病所致昏迷，且死亡和输血在时间上有一定的联系。虽说在发病机制上有点矛盾，可事实就是如此。这也说明医学上没有绝对的事情，更加激励我们要向临床学习。这就是我发这个病例的目的 HIV相关性血小板减少----偶收的第一例HIV 时间比较特殊，才过去的除夕(郁闷)晚上大概22:30， 急诊科电话通知要收个血小板很低的病人 1个小时后(急诊～)见到病人 女 32岁 无业 皮肤瘀点半月加重半天 没风湿免疫病提示 既往史个人史等无特殊 否认输血史 查体全身皮肤散在瘀点紫癜瘀斑四肢为主 左侧侧胸部色素沉着 似乎沿第6肋(3年出现，当时无不适) 双颈前和腋窝淋巴结无痛性肿大软 其它没有明显异常 急诊血常规PLT 30*10^9/L 余正常 凝血图正常 诊断 1.血小板减少性紫癜 原因待查 2.淋巴结肿大原因? 当时考虑这个病人可疑带状疱疹史 有确切淋巴结肿大 安排查了个IG/ANA和细胞免疫 住院2天后结果回IG全高/ANA-/cd4明显减少 CD4/CD8 <0.8 立刻查了个HIV-Ab 初筛+ 疾 控中心+ 再次追问病史 半天后患者终于说有过多个性伴侣而且还有夫妻交换史(太前卫了～～～)她老公查也阳性 再查文献HIV相关性血小板减少还真不少 临床上各种各样的病人和家属都能碰到， 我就碰到一个怀疑淋巴瘤的小孩，其父一住院就找主治医生谈在外院的经历，讲外院医生对他如何不好，误诊误治的事情。但一和他谈淋巴结活检的事，却不愿接受，说钱花光了，等外院赔钱才能继续治疗，令人吃惊的是，他一个穷山僻壤的木匠，居然把他儿子在外院的诊病过程记满了整整一个小笔记本，连每日体温就比普通护理纪录上还多。我分析他是半疯了，便抽空骗他作了淋巴结穿刺，还好镜下发现了镜影细胞，找了两个非常清晰的照相，并用骨髓报告单的方式作了彩色图文报告，结合孩子的临床表现，果断告之确诊为淋巴瘤。第二天他就出院了。我考虑孩子的情况上化疗存在很大风险，况且家长经济不济，与其稀里糊涂拖着，还不如让他拿到确定诊断回本地治疗。理论是理论，实际工作太复杂啊。 今天做了骨穿、骨髓活检和腰穿各一个，但是都不成功。反省一下: 第一个病人要做个骨髓常规加染色体和流式，怀疑MDS，所以选胸骨，针已经感觉进了髓腔，也见了一点血，常规是抽出来了，但是染色体抽了一点，突然没有反应，稍微转了一下针芯，还是没有长进，后来换了一个人，用力再转了一下针芯，很快就顺利的出来了。 第二个病人是我第一次做活检，老板陪我去，但是还是有点紧张，那个病人比较胖，肚子比较大，定位的时候没有定好，偏下了，骨面窄，而且容易滑，麻醉针下去都没有碰到骨面，然后稍微往上了一点点，但是还是没碰到，非常失败。所以，以后给胖子做一定要先摸准位置，可能他的髂前上棘就在肚子下面，不能着急定位，但是一定要准。我自己给胖的人定位经常会偏下，以后要改。 第三个腰穿是个女病人，非常紧张，腰穿针进去之后开始还比较顺利，病人比较胖，针进去大概已经有5厘米的时候还没有出来，而且很硬，感觉进针很困难，我就不敢进了，换了我师姐，师姐又往里进了一点，就见脑脊液流出来了。所以，如果是男病人肌肉比较发达，或者很胖的人，还有很紧张的人，要掌握进针的深度，和进去之后的感觉，我们科有一个很胖的人，整个腰穿针进去才能见脑脊液流出。但是，做腰穿还是要小心，多问问病人的感觉。 这就是今天一天的教训。 也是其他科的研究生,现在血液科轮转,看到前面有战友提到M3拖过了第一天,就不能让他死掉,很有感触,管了一个病人,40岁,突然高热,在外地一大医院查了血常规白细胞16万多,做了骨穿,诊断为M2,已经花了四天时间,期间未予特殊治疗,第五天至我院治疗,门诊以M2收入院,立即予羟基脲,白细胞单采术,患者白细胞下降后马上又升高,患者一般情况好,经济条件也很好,当时还准备做骨髓移植,第七天中午患者就突然出现躁动不安,神志不清,考虑颅内出血,予积极抢救,四小时后死亡,后骨髓像回报示M3,大家都觉得太可惜,对于M3的病人如果能早期明确诊断,度过第一关,预后相对来说还是可以的 曾几何时，在一医院进修血液病，有一个女孩10岁多了，诊断为ALL标危，治疗已经2年多，情况很是乐观，但就可能觉得比较好，故而乐极生悲:在一次用含左旋门冬酰胺酶化疗方案的强化治疗完成后三天，进食比较油腻的猪排，出现了药物性急性胰腺炎，终至前功尽弃。所以在化疗病人的治疗期间，无论是中间休息，还是进行中，都应该小心，认真对待。 我也说一个,,岁的大学生，急淋,,，发病时为高白细胞，腰穿证实有脑白(多次化疗及鞘注，骨髓均为,,，脑脊液正常( 后来配型与姐六个位点都合(做了移植(移植效果很好(但一年后又复发( 腰穿证实有脑白(又多次各种药物的化疗及鞘注，一直没缓解(家属很积极，又做了次外周 血造血干细胞移植(术后血象奇迹般的恢复，骨髓缓解( 可惜没多久出了移植排斥，最后死于中枢神经系统感染( 很年轻顽强的生命就这样消失了(前后两年多(这期间陪他经历了成功的喜悦，复发的痛苦，前前后后他真是吃尽了苦，不过因为脑疝昏迷了很多天，死前很平静( 在血液呆久了，很多事都会看淡(他是我管的第一个移植的病人，所以印象很深刻(从此对移植的病人非常小心( 我说说我的体会: 在血液科工作近2年。我曾经管一个APL病人，应用ATO治疗28天，出现骨髓抑制，外周血示:WBC下降至800个。予抗感染及G-CSF升白(3天)，支持治疗。1周后复查WBC升至3000，骨髓常规示:早幼粒细胞比例达35%。当时检验科报告:APL未缓解骨髓像。但病人无任何发热，出血表现，且HGB110g/L。故我考虑为应用G-CSF所到早幼粒细胞类白血病反应。观察10天后复查骨髓像示:APL完全缓解骨髓像。 所以，有一个体会就是:要学会分析问题，不要盲目相信检验科结果 我刚到血液科时，常常只注意血液科的症状和体征。记得当时有一个年轻男性患者以“面色苍白、发热2个月”入院，轻度贫血，体温38度左右，无明显感染灶。我就按照贫血做了一系列检查，“小细胞低色素性贫血”余溶血那套及骨髓象均正常。因B超发现“脾一占位性病变”，患者反应较迟钝，行脑CT检查，见“脑实质二个占位”，我对课上所学的淋巴瘤临床表现多种多样印象深刻，一下想到淋巴瘤，建议行脾活检。患者犹豫是否做活检，那天正好主任查房，体检心脏有杂音，遂行心脏彩超，见“心瓣膜一赘生物”，故“感染性心内膜炎”诊断明确。回想一下，当初铁代谢“血清铁、总铁结合力均低，铁蛋白升高”就提示慢性感染。贫血由感染消耗所致，脾及脑占位可能是菌栓形成的梗塞灶。反思一下这个病例诊断方向错误由于1.内科基本功不扎实，没听出心脏杂音 2.只想到血液科的病种，发生在脑的淋巴瘤罕见，而忽略内科的常见病。 我在血液科工作了7个月,接触的病种都是ALL,ANLL,NHL,MM,AA等以血液系统疾病为基础.但做了住院总后会诊就会碰到以其它系统为基础并出现血液系统问题的疾病了.有一次会诊一个糖尿病肾病,长期维持血透的病人,在一次血透后出现消化道出血,请消化科会诊予制酸,止血治疗效果欠佳,建议查凝血四项.结果APTT185秒,PT,HBG,PT正常,血常规血小板计数正常.故建议加用血浆补充凝血因子.回顾上次血透使用低分子肝素而非肝素,理论上低分子肝素不引起APTT延长.患者亦没有血友病史,是什么原因引起凝血功能异常呢?请教肾内科专科医生,说部分血透后的病人凝血功能异常甚至3P试验阳性,机制是否是因为微小管道机械损伤血液成分触发凝血机制?这次会诊让我开拓了视野,人体是个完整复杂的机体,各系统的疾病可以相互影响. 上个月收治一病人 患者,女,60岁,以“发热1周，牙龈出血3天，皮肤出血点1天”为主诉入院，体征:T39.8神志清楚，重度贫血外观，全身皮肤瘀点、紫癜，躯干、双上肢多见，牙龈出血、肿胀。血 912 常规示WBC235×10/l HB89g/L RBC2.7×10PLT4.2×109/L L90% 临床诊断:急性白血病，送外院骨髓涂片口头报告传至我院化验室诊断急性粒细胞白血病，拟联合化疗，已告知患者家属病情、化疗必要性及不良反应，并已签化疗同意书，主任查房示考虑急性淋巴细胞白血病，等待书面报告再行化疗，次日书面报告果真如此，险些出大错。教训:化疗前应有病理、骨髓涂片书面报告，口头报告可能口误，应慎重。 我也来讲两句:虽说主治医师升了有两年了，但正式回科上班还不到半年。曾经作为一名住院医师在血液科轮转。我的心得一:多请示，多汇报，是在自己思考和判断后请示和汇报，既是对上级医师的尊重，同时也是自己带着问题向上级医师学习。有人认为我胆小，但我自己明白，这是我学习和经验积累的过程。小心行得万年船。二:学习要有上进心，工作要有责任心，对待患者要有同情心。作为一个内科医生，要看的书很多，只有厚积方能薄发;工作中经常提醒自己，一个病人是一个生命，关系到一个家庭;三:走近患者，和患者成为朋友，而不仅是坐在写字台前一个劲的写。老实说，现在要写的也太多了，嫌多。这是我努力实践着的，与诸位同仁共勉。 这篇帖子发错位置了，今天再发一次。 我是一名血液科医师，刚刚注册。看到各位战友的留言，感触颇深。感到自己终于找到一个可以交流 的地方。近日，我管了一个ANLL-M3的病人。应用三氧化二砷治疗已7天，白细胞从最初的2万7升至 8万7。羟基脲也从0.5，3次/日增加至1.0，3次/日。看着患者和家属焦急的眼神，我也很着急。患者 白细胞高是因为疾病本身所致还是三氧化二砷的副作用。我想是否可以继续应用亚砷酸，将羟基脲加 量，必要时加用HHT，明天得请示一下主任。同时敬请各位战友不吝赐教。 患者，女，15岁，诊断M3，予亚砷酸和维甲酸治疗，当白细胞达5千后用去甲氧柔红霉素化疗(三次共30mg),两周后达缓解(骨髓报告);年轻身体状况好的M3患者予亚砷酸和维甲酸治疗，当白细胞达5千后用去甲氧柔红霉素加或不加阿糖胞苷化疗,可以明显提高缓解率及提高治愈率和预后生存质量,但要预防感染.出血及DIC的发生. 最近收治了一个罕见的病例:男性，24岁，因为“头晕三个月”入院的。在外院曾经验血象三系减少，北大人民医院诊为NK细胞性白血病。(资料不详)当地骨穿多次干抽。20天前收入我的床位。询问病史中并没有明显出血和感染征象，胸骨轻度压痛，没有肝脾和淋巴结大，血象Wbc正常，Hb,Plt轻度减低。一般情况很不错，强烈提示白血病的一点是外周血有40,的幼稚细胞，一周后就增加到70,(此一周中一直在行各项检查)。骨穿髂前两个点和胸骨两个点居然都是干抽(我抽了三年极少碰到过这种情况的)，活检重度纤维化，网染，，，，骨穿是做不成了，幸好还有外周血，做了染色体，免疫表型，送了涂片。染色体正常，免疫分型CD3-CD56+高表达，(未做CD16检测)伴CD13，33等髓系表达，涂片所见细胞不是大颗粒淋巴细胞，形态10,12um左右，核圆形，可见少量颗粒，检索了相关文献，NK细胞白血病属于LGL(大颗粒淋巴细胞性白血病)，此病人形态上的特点不太符合，但国内也有一篇文献报道了非大颗粒淋巴细胞的NK leukemia。最后还是诊断为NK白血病，给予DVP方案化疗2周，外周血幼稚细胞全部消失，患者因为经济原因回当地继续化疗。想问一下大家有没有见过类似病例，能否给点经验。 并请求版主加分。 (还有一例原发性浆白却够不上诊断的，下一次发贴。感觉现在少见病越来越多了，是和污染加剧有关吗,光光这一年里就碰到很多，比如:初治M4合并血管内溶血的，NHL合并ph阴性慢粒的，NHL骨穿形态却是恶组的，SLE导致严重Evans的，雷诺综合症合并AIHA和血管内溶血的，还有一个感觉就是小孩子,年轻人的NHL越来越多了) 我也谈一件憾事: 一个20岁的女孩，公安干警一次训练时出现头晕乏力，到我们科诊断M2a，因其是享受公费医疗者，到省城医院治疗二个疗程后缓解回我院继续治疗了一个疗程效果很好，化疗反应也不明显，但就在我打算给她做第四个疗程时其家属来找我，说他们了解到西安的某中医医院广告白血病服用其中药可不用化疗他们打算吃中药，不来化疗了。任凭我如何解释，希望她按时来作化疗，但一直没有来三个月后的一天，我从检验科了解到她的血像已经出现幼稚细胞，遂找上门去看她希望其赶快到医院治疗但其还不以为然，直至出现明显症状血幼稚细胞很高时才来医院可为时已晚，没多久就去了。和楼上那位M3一样她也是回去后听信亲戚朋友的话，轻信广告，花很多钱买了一个据说很灵中药方吃，不用住院打针，结果耽误了病情。那些不负责的广告真是害死人不人浮于事偿命，病人有选择治疗的权利她不愿意化疗你能强加于其吗，更何况我们的治疗也非一定无忧，唉真无奈～～～ 严重的同意 在我刚进科的时候 主任告诫我,最主要的是支持治疗,那可能是为什么教科书上支持治疗写在其他治疗前的缘故吧 有些书关于抗肿瘤药物的毒副作用及处理很实用 很多时候病人是对化疗恐惧,厌倦而转向于其他治疗 在治疗时,一定要尽量把毒副作用降到最低 大家好～ 我是丁香园的一位新手，也是一位血液科初级医生。前些天管了一个病人，感觉有点特别;现把它写下供大家学习与探讨～ 患者、男、42岁、汽车司机。因“乏力伴全生关节酸痛两月余、发热一周”入院。两月前无明显诱因起病，乏力伴全生关节酸痛，小便如浓茶水样，大便干结;当地查血红蛋白80G/L、血小板2.9万、WBC0.46万。骨髓报告:巨幼细胞性贫血可能，予叶酸、vitB12治疗无效。一周前开始发热，抗炎治疗效果不佳;关节疼痛用布洛芬等无效。为求诊治来我院。 患者既往体健，无特殊病史记载。 入院查体:体温38.4摄氏度、神清、精神极差、巩膜黄染、心肺听诊未发现异常，四肢皮肤广泛淤斑，余未发现特殊异常。 入院后查骨髓报告:骨髓原粒占4.5%、红系核质呈巨幼样变、可见嗜碱点彩及H-J小体。血常规报告:血红蛋白40G/L、WBC 0.34万、血小板一万、正细胞正色素性贫血。直接、间接coombs(-)。Ret 3.5%，ENA(-) 入院初诊:1、全血细胞减少原因待查。2、MDS 3、PNH 4、AIHA 入院第一天;血生化报告AKP 530U/L 直接胆红素10.8mmol/l、间接胆红素30.88mmol/l。上级医生分析:患者全血细胞减少伴溶血诊断MDS可能性大，但要排除1、AL 2、AA 3、恶性组织细胞病 4、PNH 5、AIHA。目前要做CD55、CD59、游离血红蛋白、结合珠蛋白测定，排除PNH。同时抗炎、输血输血小板等处理。 入院第二天;T39摄氏度、Ret 10.4% LDH 623IU/L 。 同时抗炎、输血输血小板等处理。 入院第三天;高热不退、全身关节疼痛，脾肋下两厘米。查游离血红蛋白2.2MG/DL(正常0—5)、结合珠蛋白测定36MG/DL(正常70—150)、用特治星、万迅抗炎。因有容血予强的松20MG BID PO。 入院第七天;血常规报告:血红蛋白50G/L、WBC 0.54万、血小板0.8万、正细胞正色素性贫血。骨髓原粒占2.8%。继续用特治星、万迅抗炎，强的松20MG BID PO。输血输血小板等处理。 入院第十天;仍然全身关节疼痛，睡眠差;血常规报告:血红蛋白52.9G/L、WBC 0.60万、血小板0.9万。Ret 10.0% LDH 646IU/L;血生化报告AKP 599U/L 直接胆红素12.3mmol/l、间接胆红素32.0mmol/l。ENA(-);骨髓报告:红髓中红系少、粒系增多，可见中幼及晚幼粒细胞、嗜酸性粒增多、巨核系可见小巨核;结论:骨髓增生活跃伴骨髓纤维化。红细胞CD59-占10%白细胞CD55-占506%，主任医师分析:诊断MDS-RA成立，结合容血表现诊断PNH也成立;所以诊断考虑MDS-PNH综合征，治疗上予地塞米松10MG QD IVGTT，加用CSA100MG BID PO，反应停100MG QN PO 能耐受的情况下逐步加量;同时予叶酸、弥可保刺激造血及预防感染、出血对症支持治疗。 请大家讨论一下MDS-PNH的临床表现、诊断及治疗。谢谢～再见～ 大家好: 我以前是一位外科医生，后来改行干血液内科。所以;科室里的血液病伴有外科感染的病人自然由我来管，现谈谈血液病病人伴发外科感染的一点治疗体会。(仅供参考) 1、 血液病病人大多身体抵抗力底下，很容易伴发皮肤黏膜、肛周等部位感染;尤其是正在接受化疗的病人，其白细胞底、免疫力底下，更容易感染，且不容易控制。故此;要教育病人搞好个人卫生，有浅在感染隐患疾病(如痔疮、肛瘘、肛裂、皮肤疖肿、皮脂腺囊肿等)，大化疗前一定要先治疗彻底。因白细胞底下，局部感染灶不能形成有效的炎症反应，一般不会形成脓液，即使有脓液形成也要一周以上时间(正常2-3天)。所以;要尽量在脓液形成前把感染控制，这样可以避免脓肿形成后需要切开引流的麻烦。早期要联合应用广谱抗生素(但要注意二重感染)，同时局部微波热理疗，保持局部清洁;肛周感染可以中药坐浴，保持大便通常，每次便后坐浴。 2、血液病病人局部微波热理疗同正常人有不同，如果患者的血小板底于一万尽量不做局部微波热理疗，如果患者的血小板底于二万，局部微波热理疗时温度一定不要太高。因为血小板底，局部理疗很容易导致皮下出血及局部血肿形成。我曾经管了几个病人用局部微波热理疗，因血小板底而出现臀部、足指、肛周等部位血肿形成，给病人造成很大痛苦，自己也找了很多麻烦。 agreatboy wrote: 我也来一帖: 刚收住一病人,外院诊断淋巴瘤,来院求中医治疗,因外院行淋巴结活检诊断淋巴瘤明确,临床症状也相符合,入院行常规检查,未发现其他异常,骨穿提示无特殊,但有一句话描述“成熟红细胞呈缗钱状排列”,我第一个看到骨穿报告,心想淋巴瘤诊断没问题,就没有仔细看骨穿报告具体描述,随便浏览了一下，当然没有看到上述的那句话，(事后想想，就算看到那句话，也不会重视，想当然的以为淋巴瘤可能也有这种改变)。第二天查房，主任看了看骨穿报告，指示排除骨髓瘤，我想了想:唉又多此一举啦，白花病人的钱。(当然我不敢说出来)，检查吧，省点钱，查一个头颅正侧位X线检查吧，当天结果出来，我就傻啦，颅骨穿凿样改变，符合骨髓瘤表现，再检查血清免疫球蛋白，老天，IGM52.10，骨髓瘤!!!!!!!! 非霍奇金氏淋巴瘤合并多发性骨髓瘤，没见过吧!!!!! 差点漏了一个罕见病例，自我反思一下: 1各种血液病本身千思万缕，随着病情发展，有可能进展或转变其他疾病。 2不要有依赖思维，既往并不代表现在。 3任何疑点都不要放过。不怕一万，只怕万一。 4年轻大夫不要想当然，不要冒失. 5坚决尊重高年资大夫的意见。 6有疑点的地方，不要怕花钱做相关检查。 7哈哈，不要像我这样马虎，仔细阅读辅助检查报告!!!! 血液病中有很多发病率较底的疾病，有些病可能临床难以见到;所以，谈谈这类疾病的治疗经验对你、对他、对本人都很有帮助。 前段时间管了一个病人有些特别，现写下供大家探讨～ 患者、男、58岁、医生，以“确诊淀粉样变三年，乏力、纳差、消瘦一年”为主诉入院;三年前患者因颈部淋巴结肿大在上海某大医院行淋巴结活检报告淀粉样变性，刚果红染色(+)。后予反应停100MG/日，口服及干扰素治疗，效果不佳。一年前渐出现乏力、纳差、消瘦，体重减轻约30公斤。伴头晕、乏力等症状。曾在多所三甲以上医院治疗;查血IgG10g/l、IgM2g/l、IgA2g/l，尿本-周蛋白0.8G/24小时，肾功能 BUN 9.7mmol/L、CR 1537mmol/L。多次行胸、腹部CT及磁共振检查报告胸、腹腔内广泛淋巴结肿大。多次行全身骨骼X线及同位素检查未发现骨骼破坏。行保肾及营养对症、支持治疗，效果不佳。为求进一步诊治而来我院。 入院查体:T 55次/分、BP 85/55mmHg、发育正常、重度营养不良、巩膜无黄染，颈部有5枚肿大淋巴结、鸽蛋大小、质硬、轻压痛;余未发现特别异常。 血常规报告:血红蛋白80G/L 白细胞8千 血小板6万 正细胞正色素。尿常规报告:蛋白++++ 红细胞+++ 可见管形。 入院诊断:1、原发性淀粉样变性 2、MM(冒烟型) 继发性淀粉样变性 3、MGUS 入院第一天;行骨髓及其他相关检查，营养对症、支持治疗。 入院第二天;骨髓报告:浆细胞占9% 。主任医师分析:患者无骨骼破坏，骨髓中浆细胞小于10%，血IgG小于30g/l、IgM小于15g/l、IgA小于15g/l，尿本-周蛋白小于1G/24小 时，诊断MM不成立。根据淋巴结活检报告及果红染色(+)。现诊断淀粉样变性明确，但要考虑是原发性还是继发性，结合病史、临床表现诊断上考虑MGUS继发性淀粉样变性。因可能有胃肠道、肾 心脏等的淀粉样变性，故患者饮食差、肾功能异常、心率慢、血压底。治疗上予地塞米松10MG/日 静滴，连用四天;加反应停200MG/日，渐加量至400MG/日;四周一个疗程。另给营养、保肾对症、支持治疗。 入院第五天;患者饮食明显好转，复查血IgG小于9g/l、IgM小于2g/l、IgA小于2g/l，尿本-周蛋白小于0.8G/24小时，血生化报告肝转氨酶轻度升高，血脂轻度升高，患者拒绝行肾、淋巴结活检及染色体检查。目前诊断MGUS，治疗同前。 入院第八天;患者一般情况好转，饮食可。治疗同前。 入院第十一天;患者一般情况可，带反应停及保肾等药物出院，嘱定期临床观察。 请大家谈谈MGUS的临床表现、诊断及治疗, 战友们，见过甲亢伴发血小板减少性紫癜吗,曾经收治一患者，男，血小板为1千，皮肤见散在於斑，鼻出血，详细体检，未有其它阳性发现，其它二系正常。骨穿也支持血小板减少性紫癜。甲强龙80mg/d，蓉生静丙20g/d，连续5天，血小板也才8千。鼻出血量较多，于是血浆置换两次(每天一次，共两天)。血小板正常三天，又跌至4千。真是急啊～又过了几日，查房发现患者比入院时略有凸眼，(患者近视)，甲状腺似乎肿大了，查甲功全套，明确是甲亢，加用PTU，三周后甲功全套正常，血小板平稳上升至正常(三周中激素仍在使用)。我想说的是，患者的病情是在不断变化中，刚入院时有些体征可能不明显，但随着时间的推移，阳性体征会慢慢暴露，每天的查房都需要认真对待，将患者的今天与昨天对比。 在血液科干了半年了，我也来谈谈我的经历。那是一个23岁的患者，在外地诊断为再障四年了，曾用环孢A及康力龙治疗过一年，但已三年未用药了，最近1个月觉得乏力加重，来我院求治。查体时见患者贫血较重，结膜苍白，皮肤散布出血点，鼻衄，生命体征平稳，给予急查血常规及血型，准备输血。血常规回报HB:17g/L，PLT:1*10E9/L，急请红细胞400ML及血小板20U。记得老板以前讲过，血小板少且有出血的时候，输红细胞时因血容量升高会加重出血，因此当红细胞先到的时候交待护士先输200ml，等血小板来了再输另一袋。没想到此时患者病情加重，不能平卧，呼吸困难，吸氧不能改善。老板处置全速输红细胞，并且再急请红细胞400ML。输800ML红细胞，患者终于转危为安，我的心也才落地。 在血液科这半年，我头一次见到贫血这么重的患者，也深深地感受到，什么是极重度贫血，感受到输血的重要。临床工作不是一成不变的，需要根据具体情况具体处置，有条不紊，胆大心细，仔细观察病情，及时处置。要不断学习，才能不断进步。 我干血液科，是因为考研究生的时候被调过来的，没办法。起初是不太情愿，总想着我原来钟爱的心内科。可时间长了，我越来越喜欢上血液科了。最主要是因为在血液科工作压力比较小，基本没有应急的病人，风险也小。临床上碰见 的基本都是常见病，主任专家会的我也都会，偶尔见到少见病、疑难病，我不会的主任专家也不大会，当然其中还有火候功力的差距，不可同日而语。 从事血液科我最大的体会就是让我有了负疚感，血液科的病人很少有治愈的，包括作骨髓移植，移植的病人基本都是吊在悬崖边上，病人，家属和医生都是提心吊胆，有一点小问题都会引起绝大的恐慌。每当我看到患者绝望的眼神，特别是他们眼神流露出的对生的渴望和对你的期待的时候，我都有一种非常非常心痛的感觉。 最近治疗了一例反复发作静脉血栓的病人，那个病人是在作了二次手术后出现PE才来血液科的，我的老板在 出凝血方面造诣很深，没有费多大周折就确诊为遗传性抗凝血酶缺乏症，现在已经应用有针对性的防治方案，且对其家系成员进行了调查。这感觉真棒极了。现在我逐渐认到虽然出凝血在血液科不太受重视，但只要研究的精辟深入，也同样造福病人。 78岁男性患者。主诉:左髋部疼痛伴左下肢行走障碍2月，逐渐加重。服用扶他林、科洛曲疼痛可以控制。近期体重有所下降，具体不详。余无明显症状。开始就诊于我院骨科。 既往史:高血压病史2年，腰痛3-4年，右下肢疼痛10个月。 查体:剑下及右中下腹压痛，肝脏肋下1-2指。左髋部压痛，左下肢不能伸直。余无特殊。主要辅助检查:腰椎、骨盆片提示:1.先天性扁平髋 2.L2-4骨质改变 腹部平片:右侧股骨头无菌性坏死,T11-L4椎体压缩。腹部B超提示:肝脏肿大，左肾囊肿。 双髋关节MRI:左侧髂骨、耻骨及周围软组织弥漫性异常信号，考虑转移性病变可能性大，不除外原发软组织恶性病变。右股骨颈陈旧性骨折。双髋关节退行性骨关节炎，双侧髋关节积液。 胸部CT:右下肺小片较高密度影，考虑炎症。双侧胸膜有轻度增厚。心影较大，拒不心包增厚。 上腹部CT::肝左叶小囊肿，左肾囊肿，右侧胸膜增厚，左肾小错构瘤不除外。 生化免疫提示:肝肾功能基本正常。白蛋白27.6，白球比0.85(稍低)。IgG,IgA,IgM,蛋白轻链k正常，蛋白轻链λ7.11,稍高。肿瘤标记物均正常。乙肝，丙肝，结核抗体，梅毒，艾滋均为阴性。 血常规:入院时白细胞总数，单核比例高，23%。血小板数目正常，血色素98g/l。入院后10余天查外周血涂片，原粒6%，中晚幼2%。大小便常规正常。 骨穿结果以及股骨头穿刺结果还未出来。 从外周血涂片考虑血液病,各路高手会诊会诊。 看大家说了这么多，也忍不住写点。我刚接触血液科，很多病都很不了解。但进科才3个月，就管了3个MDS。还有一个病人，女性，34岁，贫血病史近两年。最初在我院门诊检查，血红蛋白8g，网织红细胞20,左右，考虑溶贫。但骨穿三系都有病态造血。不能排除MDS，患者就去天津血研所门诊，骨穿等检查后诊断“Coombs试验阴性的溶贫”，一直用激素治疗。据患者自诉，应用激素治疗一个月后血红蛋白升到了11g。减量过程中出现病情反复。后来在我科又住院治疗，最开始按溶贫治疗，加大激素用量，网织红一直不降，血色素一直8g左右。再作骨穿，三系明显病态造血，没有原始细胞。有核红细胞糖原染色阴性。该患者病程中一直有四肢关节伸面皮疹，有触痛，用激素后好转。抗核抗体阳性，但ds,DNA等抗体均阴性。主治认为患者为溶贫，教授认为是MDS。后来患者又去天津了，那边的教授还是认为是溶贫，继续应用激素治疗。具体就不清楚了。前两天听说最后死于结脑。 hnlpp wrote: 78岁男性患者。主诉:左髋部疼痛伴左下肢行走障碍2月，逐渐加重。服用扶他林、科洛曲疼痛可以控制。近期体重有所下降，具体不详。余无明显症状。开始就诊于我院骨科。 既往史:高血压病史2年，腰痛3-4年，右下肢疼痛10个月。 查体:剑下及右中下腹压痛，肝脏肋下1-2指。左髋部压痛，左下肢不能伸直。余无特殊。主要辅助检查:腰椎、骨盆片提示:1.先天性扁平髋 2.L2-4骨质改变 腹部平片:右侧股骨头无菌性坏死,T11-L4椎体压缩。腹部B超提示:肝脏肿大，左肾囊肿。 双髋关节MRI:左侧髂骨、耻骨及周围软组织弥漫性异常信号，考虑转移性病变可能性大，不除外原发软组织恶性病变。右股骨颈陈旧性骨折。双髋关节退行性骨关节炎，双侧髋关节积液。 胸部CT:右下肺小片较高密度影，考虑炎症。双侧胸膜有轻度增厚。心影较大，拒不心包增厚。 上腹部CT::肝左叶小囊肿，左肾囊肿，右侧胸膜增厚，左肾小错构瘤不除外。 生化免疫提示:肝肾功能基本正常。白蛋白27.6，白球比0.85(稍低)。IgG,IgA,IgM,蛋白轻链k正常，蛋白轻链λ7.11,稍高。肿瘤标记物均正常。乙肝，丙肝，结核抗体，梅毒，艾滋均为阴性。 血常规:入院时白细胞总数，单核比例高，23%。血小板数目正常，血色素98g/l。入院后10余天查外周血涂片，原粒6%，中晚幼2%。大小便常规正常。 骨穿结果以及股骨头穿刺结果还未出来。 从外周血涂片考虑血液病,各路高手会诊会诊。 第一感觉是多发性骨髓瘤。依据: 1 老年 男性 2 多处骨质破坏 3 蛋白轻链λ7.11,稍高 建议查尿本周蛋白，血B2微球蛋白，做骨髓细胞学检测。一家之言。各位多指教啊 hnlpp wrote: 78岁男性患者。主诉:左髋部疼痛伴左下肢行走障碍2月，逐渐加重。服用扶他林、科洛曲疼痛可以控制。近期体重有所下降，具体不详。余无明显症状。开始就诊于我院骨科。 既往史:高血压病史2年，腰痛3-4年，右下肢疼痛10个月。 查体:剑下及右中下腹压痛，肝脏肋下1-2指。左髋部压痛，左下肢不能伸直。余无特殊。主要辅助检查:腰椎、骨盆片提示:1.先天性扁平髋 2.L2-4骨质改变 腹部平片:右侧股骨头无菌性坏死,T11-L4椎体压缩。腹部B超提示:肝脏肿大，左肾囊肿。 双髋关节MRI:左侧髂骨、耻骨及周围软组织弥漫性异常信号，考虑转移性病变可能性大，不除外原发软组织恶性病变。右股骨颈陈旧性骨折。双髋关节退行性骨关节炎，双侧髋关节 积液。 胸部CT:右下肺小片较高密度影，考虑炎症。双侧胸膜有轻度增厚。心影较大，拒不心包增厚。 上腹部CT::肝左叶小囊肿，左肾囊肿，右侧胸膜增厚，左肾小错构瘤不除外。 生化免疫提示:肝肾功能基本正常。白蛋白27.6，白球比0.85(稍低)。IgG,IgA,IgM,蛋白轻链k正常，蛋白轻链λ7.11,稍高。肿瘤标记物均正常。乙肝，丙肝，结核抗体，梅毒，艾滋均为阴性。 血常规:入院时白细胞总数，单核比例高，23%。血小板数目正常，血色素98g/l。入院后10余天查外周血涂片，原粒6%，中晚幼2%。大小便常规正常。 骨穿结果以及股骨头穿刺结果还未出来。 从外周血涂片考虑血液病,各路高手会诊会诊。 重复发贴:不能加分 人民医院送检结果出来了，是急性髓性白血病，已做免疫组化。由于细胞数目太少，没有分清是髓性白血病哪种类型。可能这就是老年人的白血病不典型表现吧，什么首发表现的都有。 斑竹，给我加点分吧，上次重发纯属误发。这回可是我答应我们科里人一定要挣分的。:)不过没有也不要紧。我还是会继续支持的。 更正一下“入院时白细胞总数，单核比例高，23%。”，患者入院时白细胞总数总数是正常的。 我还没有上班，正在读研当中，感觉血液病的辅助检查太重要了，其发展和它的实验室真实密切相关啊(一般的医院都不能做染色体的，这样会对一些病会漏诊(举个例子:一个女病号在外院骨穿提示白细胞减少，一直都是按免疫相关性贫血来诊断的(后来转到我门医院后复查骨穿染色体和免疫分型(骨穿提示脾功能亢进，白细胞减少。但是免疫表型提示是:髓系表达。最后染色体结果回来了，提示有+8异常。MDS?现在正复查狼疮全套和免疫全套排除继发的可能。 我是刚毕业的血液科医生，在血液科才呆了两个多月，也来说说自己碰到的一个病人:该病人为20岁的一名女大学生，确诊急淋十个月，按时来院化疗，一直处于缓解状态，最近来化疗时患者自觉胸闷、气促明显，无发热、咳嗽、咳痰等不适，心电图也正常，骨穿也是缓解的，胸片发现双侧胸腔大量积液，抽胸水就做了个常规，发现细胞数较多，以为是急淋髓外复发，后来主任查房了，就要求我们重新抽胸水进行细胞分类，分类出来结果细胞竟然大部分是成熟的淋巴细胞，最后做了心超发现有心功能不全，原来才明白该患者由于化疗药物心脏毒性导致心功能不全，引起胸腔积液，所以千万不要想当然啊，一定要三思。 我是血液科研究生,最近在心内科轮转.管了这样一个病人: 82岁男性患者,因"胸闷心悸气促10天"入院的.既往20多岁时有胸膜炎病史,原因不明.入院查体:左锁骨上一枚绿豆大小淋巴结,质中,活动,无压痛,颈静脉怒张,两肺呼吸音低,心律不齐,心浊音界增大,肝脾未及. 入院后查心超,胸片提示大量心包积液. 心包穿刺见血性心包积液,心包积液 CA50,CA199,CY21-1,NSE均很高.心包积液找脱落细胞见大量异形大细胞,建议临床排除淋巴造血系统疾病.因为NSE很高,所以怀疑小细胞肺癌,做了胸部CT未发现异常. 血清查肿瘤指标均在正常范围. PPD, ESR, ADA,结核抗体,PCR,心包积液找抗酸杆菌,均无结核证据. 目前这个患者恶性肿瘤基本可以肯定,但是心包积液的来源不知道. 请教各位高手我还应该往哪些方面考虑? 这是我在急诊科会诊的经历。患者是叔侄两人，分别为22岁和37岁，因解血尿两周余伴乏力、头晕入院。近一4天来，两人均有严重的出血倾向:叔叔四天前因头晕不慎摔倒后， 于外力作用的面颊部出现巨大血肿;侄子近3天来出现解黑便多次。起病前两人有共同进餐史。两人既往体健，无家族遗传性疾病史。查体:重度贫血貌，皮肤巩膜无黄染，四肢、躯干见多处皮下瘀斑及深部肌肉血肿。肝脾无肿大。辅查:(叔)血常规Hgb35g/L,WBC,BPC正常。(侄)血常规Hgb23g/L,WBC,BPC正常。两患者尿常规ERY 3+~4+,RBC1+,血常规Hgb35g/L,WBC,BPC正常。FIB、TT均正常;肝功正常;网织红计数明显升高。从病例特点看，两人符合溶血性贫血的特点(血红蛋白尿、网织红计数明显升高、贫血)，但不好解释严重凝血功能障碍。难道是一种混合性凝血因子缺乏的遗传性疾病,两人收入ICU病房后详细询问病史得知，发病前食入由一名被讨债者提供的食品。故推测为抗凝血功能的老鼠药中毒。查询资料该类毒药特点是毒性低、高效性，作用于血液系统，可引起缓慢发生的溶血性贫血和严重凝血功能障碍。血液科医生仅仅满足本专科的知识还不足够，积极拓展与血液系统联系的相关疾病的知识面，才能很好为病人解决问题。 在血液科呆了一年多了，生性愚吨加上懒惰，感觉还没有入门 ,真的很惭愧～回顾一年的临床实践，有两点教训让我铭记，一是忽视了临床基本技能的锻炼， 一是忽略了对细胞形态学的学习～我是应届毕业生 ，临床很差，刚进科室时， 觉得血液科很简单，血象骨髓象明确诊断，按固定的方案治疗就行了，对临床的基本功(病史采集，体格检查，临床思维)锻炼不重视,一年下来，收获不大，现在体会到血液科医生首先是个临床医生，血液系统疾病累及全身各个系统， 必须扎实基本功， 不能只盯住血象骨髓象，对病人的 临床表现需重视，要有全身的临床观念～另外一点， 忽视了对形态学的学习，血液形态学 是血液学的基础，其重要性如病理对肿瘤的诊断，临床医生不仅要会看血常规、骨髓报告单，还要对形态学有自己的 一己之见，真是后悔自己浪费了在细胞室的两个月～我今后会努力弥补自己的缺点，也希望能刚踏入血液学的战友提供一点借鉴～ 前段时间收了个病人。因头晕就诊。查血常规仅红系增多，拟原红收住如院。询问病史时患者提供，半月前有被狗咬伤史。当时并无恐水、怕光等症状，仅饮水后感咽部不适。急请传染科会诊暂不考虑狂犬病。 入院四、五小时后患者出现烦躁、对周围声音较敏感等症状。再次请传染科会诊认为狂犬病不能确诊。 次日，患者出现明显的恐水、怕光等症状。确诊狂犬病。立即转传染病医院。 后患者不治。 我说一下曾遇到的以病例: 男，50岁，因“脑梗塞，偏瘫”收入神经内科，查血象示PLT60万，请血液内科会诊，骨穿示血小板增多。复查ENA全套，全阳性。 查阅资料:SLE可引起Plt增加，后者导致脑梗塞，偏瘫。 一元论诊断:SLE。长了见识。看到zjdrr的病例,我想问一下,那个病人的外周血MCV110fl>100fl,提示红细胞体积偏大,且伴有低血红蛋白,是不是应该考虑巨幼贫或者MDS的难治性贫血?建议查一下造血原料的铁蛋白,维生素B12,叶酸,如果这三项都不低的话,就要考虑是否存在MDS的可能了 我是血液科的研究生,今年暑假刚到临床实习三个月,感触颇深.由于我在本科 实习的时候没在血液实习过,所以血液科的很多基本操作都不会做,就比如骨穿吧.刚开始的时候定位对我来说是个难题,因为我老是会把韧带定位成髂后上棘,结果进去的时候就知道错了,只有再拔出重新定位,麻醉,进针.而且当时一直不太懂为什么老是会稀释.我还记得收过一个病人,查血常规粒细胞减少入院的,其他两系都是正常的,查体未见明显的阳性体征,有银 屑病史二十几年,曾服过乙双吗啉一年.起初我只是结合患者的银屑病病史,考虑其可能是由于免疫系统的问题导致粒细胞减少的,后来一个主任带我查了之后,提醒我要考虑患者是否为M3,因为M比较特殊,通常都表现为外周血白细胞数的减少,而且患者曾服过乙双吗啉一年,乙双吗啉有明显的骨髓抑制及破坏作用,临床也有服过乙双吗啉后患白血病的报道,对这个病人要高度警惕.后来骨穿报告出来之后诊断明确:M3. 某遇一患者 ，女 28岁 ，妊娠38周，血小板减少来诊 。 患者发现血小板减少(5万 )转来血液科，当时查体除产科体征外，无 阳性体征，辅助检查出血常规血小板异常外，尿色发茶色，仔细询问病史以前尿的颜色，病人 未留意，查溶血三项，抗人球阳性，当时考虑为溶血存在，(PNH,)并血小板减少，暂诊为EVAN,S综合征。病人在产科时应用激素效果不佳，转入我科后，给予骨穿，结果含糊，(增生性骨髓像)无助于诊断。当时考虑到会不会是 风湿性疾病，(SLE),查抗核抗体谱未见异常，风湿两项无异，不支持SLE 的诊断，只能按EVAN,S 处理。因病人当时临产，当务之急是把血小板提上去，遂给予丙球5mg/KG连用五天，同时给予激素，患者血小板提升到35万后，转回产科行剖宫产术顺利产下一男孩。但三天后，患者血小板急剧下降，在1万以下，给予丙球后，效果不明现，激素治疗亦无效，再查溶血三项、风湿项目、抗和抗体仍是阴性，患者产后三天因大便用力出现心律失常，呈二连率。积极抢救稳定后，家属要求转到上级医院。 随访病人转院后，两个星期之内化验结果无异，诊断不明，(考虑SLE)证据仍不足，后来出现肾功损害，化验结果逐渐出现阳性，支持了SLE的诊断。此患者最后进行了透洗、气管插管辅助呼吸，最终算是捡回了一条命～ 我有几点感触:1 此病人第一次住院就花了四万元，算是把孩子生下来，后来救命总计不下20万，要是穷人，早就一尸两命了，现在穷人真是不敢生病啊～ 2 血液病和风湿病的鉴别，是一个难点，我科和风湿科在一层楼上，虽考虑到患者SLE的可能，但证据不足，还是没能早期诊断。现在看报到风湿病和血液病相互误诊 的也不少，应该引起各位同仁的重视～ 狗尾续貂，见笑了，大家都批评指正 我最近收了一个病人，重度贫血，有心慌气促，由心内科转过来的，查血常规淋巴比例40%，WBC2.6*109/L。骨穿淋巴细胞占80%以上，一成熟的为主，形态均一，当时考虑慢淋，病人当时有轻微间胆升高，考虑有溶血，查体淋巴结不大，胸骨无压痛，肝脾未及肿大，但B超提示胰头有异常回声，第二天准备行免疫分型及染色体检查，第二天换了一个部位做骨髓检查结果淋巴只有20%，原始加早幼粒细胞3%，骨髓增生活跃，中幼红晚幼红比例减少，骨髓外铁染色阴性，结果打出报告为IDA。胸片提示肺纹理增粗，做下肺絮状阴影。现在的问题是为什么两次做出来的结果会截然不同呢,现在正准备给病人行胸腹部CT检查，不知道个位同仁有遇到类似的情况的吗, 骨穿腰穿的心得体会: 血液科三年了。骨穿腰穿方面应该是有了些心得了。现在基本上没有做不出的骨穿腰穿。而且最近一年骨穿血稀回想起来只在三种情况下碰到过:骨髓纤维化、肿瘤骨转移、还有个别的重再障。 骨穿时，定位问题不大，其实髂前或者髂后上脊有点稍突出的就可以了。髂前不能太靠近髂骨前端，髂后问题不大，麻药针我用的2ml的，一定要确保麻药针能够得着骨面，然后多方向骨膜浸润麻醉，拔针的时候左手一定要按住皮，千万不要移位了，特别是对于胖子而言，为了确保位置，骨穿针达到骨面的时候可以问问病人痛不痛，痛就说明骨穿针偏了位了，一定要找到不痛的地方进以减轻根本不必要的痛苦。进针时可以旋转进针，不能晃得太厉害，从骨膜再进1到1.5cm就可以了，进入髓腔感觉和在皮质的感觉是有些区别的，可以细细 体会，对自己要有信心，进去后拔针芯，我喜欢用10ml的抽，抽只能抽一点点，多了就容易稀了，一定要对自己有信心，力争一针抽到，有时后可能进针会深了，可以稍稍拔出一些。髂前骨皮质厚，进针的选择比较有限，在髂后只要你麻药针能够得着尽管进针好了，但要注意不能靠近脊柱，上过移植抽髓术的医生一定知道髂后其实是一座矿山，你爱怎么抽都可以抽到骨髓的(只是我们的麻药针和骨穿针长度有限)。胸骨要小心，要严格限定进针长度，穿前就调好针长，另外要用另一只手做针垫，不能一下力气过大透了就糟了，胸骨穿刺不一定非要斜向45?的，垂直进针也没有问题的。 现在碰到我做不出的骨穿，或者血稀的骨穿，我就直接上骨髓活检了，另外感觉髂前的活检比较容易使力，不容易滑开。 下次再帖腰穿的经验。 今天在病房里来了一个病人，女性，45岁。表现的很奇怪，病史是反复皮肤瘀班7年，足底麻木伴足背灼热感2年，患者是7年前无意发现颈部皮肤用手轻触即出现瘀班，当时也未注意，后来发现洗澡的时候毛巾檫过后都是大块瘀班，到当地查血常规正常。考虑毛细血管脆性增高所致，给于维生素C口服治疗，无效。因患者无其他不适，也无鼻钮，牙龈出血。也无头晕乏力等不适，所以后来一直未到医院就诊，患者曾经有泪囊管阻塞十年，4年前出现眼睑红肿，洗脸时稍触碰即出现，所以一直红肿并充满泪水，患者皮肤瘀瘢以颈项部及眼部为甚，其他部位要稍用力才会出现，患者两年前出现足底麻木，并有足背灼烧感，逐渐加重。家族中无类似病史，非近亲结婚。体检肝脾无肿大，胸骨无压痛，皮肤多处瘀班，眼睑红肿，结膜充血及泪水，神经系统检查无异常，不知道各位考虑什么毛病，因为不象遗传性毛细血管扩张症，请个位发表高见 我也说说我们医院会诊的事，外科最喜欢拿凝血四项不正常请我们急会诊，一般就是PT或APTT比正常参考值延长2秒左右，每次还让我们写清能否手术，我不知道别人怎么做的，反正我每次都说能否手术自己决定，让我决定干脆手术我也给你做了得了。还有妇产科，前几天有个病人查的血小板6万多，当时检验科做了个手工记数，是10万出头，说是血小板体积稍大，凝血四项都正常，病人马上要剖了清我们急会诊，我说别说手工计数是10万，就是她血小板真只有6万也得剖啊，总不能把孩子憋在里面，6万以上还是能耐受中等手术的。 我现在就期望医院做血常规、凝血四项结果能准确些，一般发现血象异常清我们会诊大多都要做骨穿的，如果因为检验误差的原因，那病人受这个折腾就大了。 我是血液科的新战友，也来发一帖。 我们医院离血液中心很近，时常有血友病患者来输注冷沉淀。前一段时间有一对偏远农村的夫妇，抱着一个小男孩来就诊。男孩5岁，因外伤造成右侧腹腔巨大皮下血肿，还好不是肝破裂。查?活性只有2,，给予输注冷沉淀等处理，病情很快好转。询问家族史，患者母亲兄妹5个，4个舅舅，2个为血友病甲患者;其外祖父早逝，病因不明。患者有一兄，亦有血友病。我感慨的是，其父母有一个血友病患儿后，按政策可以再生一个孩子，当地医生亦嘱最好要一个女孩，可是当其母知晓腹中胎儿为男性后，毫不犹豫生了下来，一查，又是一个血友病。血友病目前尚无有效治疗方法，也许再过20年，基因治疗可以治愈，但是，这些年就只能输冷沉淀了，这得多少钱哪～我郁闷的是，明明可以避免的悲剧，为什么非要发生,只因为重男轻女，多么愚昧～对这个小男孩来说，是多么不公平，因为孩子是无法选择父母的。我刚刚作了母亲，心中感慨万分。 看了这么多帖子，也手痒痒过来凑个热闹。 我是学风湿的，研究生时在血液科轮了两个月，还是有些感想的。 首先，觉得血液科医生最郁闷的就是看着病人一次次住院，但是一次比一次糟糕。我在那两个月中，就眼睁睁看着一个病人衰竭死去。那时一个50多岁男性，淋巴瘤，在我们医院住 院好几年了，用过所有治疗手段，包括美罗华，但是还是一次比一次差，我在的时候第一次见他还可以看到他化疗后有所好转，但第二次就不行了，到下一个疗程来临时他的白细胞还不到3000，只能给半量剂量，但是这一次他的白细胞彻底上不来了，而且因为淋巴瘤浸润胃，腹痛明显，进食很少，整个人迅速衰竭，后来家属放弃治疗出院时他已经神智不清了，当时心里真有一种悲凉无奈的感觉。 第二就是觉得血液病真的是让很多病人家属无法接受的事，有时在还没有意识到什么回事时人救不行了。本科实习就遇到了一个初三小女孩，暑假到塑料厂打工，一个多月后感冒发烧，一查发现白细胞低，马上就到广州了;还有一个是刚刚考上中山大学的学生，也是暑假是感冒在当地检查不对头而发现白血病的。但是触动更深的是一次值班遇到的事，一个前一天才收进来的女病人，30多岁，体质很好，没有临床表现，但是入院当天查白细胞4万多，骨穿早上刚做结果没出，中午快2点病人突然觉得心悸气促、呼吸困难、全身冷汗，一量血压60/40，赶紧吸氧、监护、推地米、上多巴胺，call二值，二值上来还没做完一个心电图呼吸就已经没了，于是立刻心肺复苏，抢救了三个多小时，但是病人一直都没有自主呼吸心跳。当我们主任和病人家属说已经没救时家属无论如何不能相信，不断哀求主任继续抢救。最后因为家属不同意尸检，病因明确不了，到现在还是一个不解之迷。 以后我可能都不会到血液科了，但是还是学到了不少东西。有一点体会就是，由于都是系统性疾病，所以血液科的医生和风湿科的医生有些类似，都要具有很扎实的内科基础，对其他系统的疾病有比较深入的了解，这样才能更好帮助本专业疾病的诊断。 呵呵，这里的气氛还是挺活跃的，什么时候风湿版也弄一个风湿科医师日记啊... 最近值了3个夜班,结果连着死了3个病人,一个晚上1个,全是彻夜不眠,痛苦啊 不知大家对血液患者死于脑出血有什么心得,大家都知道,一旦血液科患者出现脑出血症状,几乎是必死无疑,无回天之力了. 但脑出血患者出现的症状不一,现将自己的几个体会讲一下: 1、ALL-CR1复发患者、女性、16岁，化疗间歇期，骨髓抑制、PLT15，输过10U血小板，晚间输注少浆血时出现抽搐，先以为是过敏，予抗过敏无效，患者持续癫痫样发作，第2日上午死亡，考虑脑出血; 2、AML-M3初发患者，女性、35岁，入院后患者因自行下床小便时出现呕吐、摔交后出现持续头痛，无喷射性呕吐、后出现神志模糊、转为昏迷、双侧瞳孔不等大，死亡 3、淋巴瘤白血病自体移植后复发患者，化疗间歇期，PLT8、积极血小板输注、维生素K、止血等对症处理，近2日出现情绪激动、渐转为胡言乱语、烦躁、幻觉、神志模糊、昏迷、最终诊断为脑出血死亡 可见脑出血患者会以不同的症状表现，希望给以各位同仁一点参考意见 我在血液科已经待了近四个月，有很多感慨。对于一个粒细胞缺乏的病例记忆颇深: 51岁女性，主因发热2天入院。入院前服用过消炎药(具体不祥)，患者家属称一年前曾有过此种情况，即在服用过消炎药后白细胞减少。现高热，39度以上，大汗。查血常规WBC200，余正常。凝血功能正常。急行骨穿回报:粒细胞缺乏。G,CSF应用几次后WBC升到800。但患者属自费，家属因经济原因拒绝应用GSF，故继续抗感染、补液等对症支持治疗。5天后患者仍有发热，但在应用退热药物后可降至37.5度，患者家属签字后出院。出院带药为抗炎药及退热药。 出院2天后，此患者再次入院，白细胞300，声音嘶哑，副鼻窦区有压痛，会诊后诊断急性鼻窦炎，抽脓及抗炎治疗。患者家属仍不同意应用G,CSF，患者每况日下。二次入院4天后体温降到37.7度，再次签字入院。出院带药同上，退热药后注“必要时”，及漱口液。 第二次出院后的第3天，患者再次入院，此次已神志恍惚，不能认人。患者家属称在家中发热即应用退热药，患者大量出汗。入院查体:体温37.3度，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压60/40mmHg。速请神经内科会诊，初步除外神经系统(颅脑)病变。急查血常规:白细胞1100，电解质:钠108，氯78，钾3.26，急查凝血考虑有慢性DIC存在。考虑患者神志的改变由电解质紊乱引起，给予抗炎、纠正电解质紊乱、纠正休克。第二天由于治疗无效死亡。 印象: 1、白细胞低的患者一定控制住感染，否则感染与白细胞低将形成恶性循环。 2、对于退热药物的应用要恰当，此患者严重电解质紊乱由于不恰当应用退热药而致大量出汗，补液不及时引起。 3、对于自费的病人，用的每一分钱都是自己掏，所以很多药都是不愿应用，从而导致严重后果。 给大家说说我近期碰到的一例病人: 女性，44岁，因“左上腹痛、发热4天，加重半天”急诊入消化内科，据当时情况，病人高热，最高达39.6度，左上腹剧痛，情况危急，消化科医生考虑“胰腺炎”，即查血常规示Hb23g/l，粒系、血小板正常。给与抗生素及对症处理后，患者体温得到控制，因其一般情况很差，血色素很低，没作CT，请我们血液科会诊，行骨穿检查，骨髓结果报:MDS。(当时我跟上级大夫去会诊，说转入我科治理 吧，也没多想)病人腹痛症状好转后，体温基本控制，最高不过37.3度。转入血液科。转入后，我翻了病人的病历，发现她在消化10天之内输血600ml，而她的血色素从23提升到了110多。上级大夫分析，她的血色素不应该提升这么多，病人应该自己有造血，那么MDS的诊断值得考虑。骨髓象MDS是没有问题的，但如果是继发性的结果就不一样了。现在病人一般情况较好，腹痛基本消失，没有压痛反跳痛，化验结果不支持“胰腺炎”。而病人的血小板却从123降到了70，其中肯定有别的情况。让病人去做超声、CT，结果:超声示脾内多发地密度灶，肝不大，CT脾内多发楔形地密度灶，提示梗塞～我眼前一亮:脾梗塞当然可以解释发热和腹痛，但是血色素不至于那样低，而且MDS肯定不是它继发的。那里面肯定有问题。在此询问病史，不过乏 力三个月，没有光过敏史，没有红斑，也没有脱发(因为以前碰到过SLE的病人，我就注意了这方面)，再做骨髓。增生性骨髓象。那就更证实了先前MDS是继发的～请风湿科会诊，他们考虑血管炎可能性有。可以引起脾内小血管栓塞，及其它部位小血管的炎症。建议作抗核抗体谱，抗磷脂 抗体。(其实我已经给病人抽了血送检，结果还没做出来)。两天之后，结果回来了， 果然就是SLE，我大松了一口气，终于病人的先前症状可以解释了，脾栓塞也有了原因，MDS也可以解释了～赶紧转风湿科～ 但又一想，虽不是MDS那么凶险，SLE也够她受的了～ 我发这贴的意思是:临床上很多MDS就是假性的，继发性的，我们切不可妄下断语，给病人扣上大帽子。再有一点就是现在SLE无孔不入，很多专业的病人其实就是SLE。因为我们和风湿一层楼，所以有多系统损害的就考虑到风湿病，而是有***就是风湿病。现在SLE误诊的 很多，血液系统也得警惕了。 quchenxue 我在临床遇到这样一个病人:病人有出血，但仅表现为牙龈出血，查PT、APTT均正常，凝血因子正常，vWF正常，血小板计数正常，ADP诱导聚集低下，而且有解聚，胶原诱导聚集减低，花生四烯酸诱导聚集正常，查血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa、GPIb、GPIa、GPIIa及 GPVI均正常，患者家族中母亲方面有类似情况出现。请问各位该患者可能是什么诊断, 本人认为:病史:粘膜轻度出血(自止,);血常规，凝血相及凝血因子正常;血小板膜糖蛋白无异常;血小板聚集异常(ADP,co);家族史 建议: 1、口腔科会诊有无牙龈、周炎或结石; 2、vWF多聚体凝胶电泳，瑞斯托梅素辅因子实验，鉴别有无vWF质量异常 3、血小板形态; 4、出血时间、凝血时间(要做) 5、分子生物学检查 拟诊、1vWD有可能(轻度皮肤粘膜出血); 2 遗传性血小板功能缺陷症(灰色血小板症、Quebec血小板症) 我是血液科研究生,最近在心内科轮转.管了这样一个病人: 82岁男性患者,因"胸闷心悸气促10天"入院的.既往20多岁时有胸膜炎病史,原因不明.入院查体:左锁骨上一枚绿豆大小淋巴结,质中,活动,无压痛,颈静脉怒张,两肺呼吸音低,心律不齐,心浊音界增大,肝脾未及. 入院后查心超,胸片提示大量心包积液. 心包穿刺见血性心包积液,心包积液 CA50,CA199,CY21-1,NSE均很高.心包积液找脱落细胞见大量异形大细胞,建议临床排除淋巴造血系统疾病.因为NSE很高,所以怀疑小细胞肺癌,做了胸部CT未发现异常. 血清查肿瘤指标均在正常范围. PPD, ESR, ADA,结核抗体,PCR,心包积液找抗酸杆菌,均无结核证据. 目前这个患者恶性肿瘤基本可以肯定,但是心包积液的来源不知道. 请教各位高手我还应该往哪些方面考虑? 1、胸部CT有无纵膈肿块 2、骨髓穿刺细胞学;脱落细胞组化 3、淋巴结穿刺细胞学 3、淋巴瘤可能性大且能解释临床表现 讲讲自己的经历 1.实习的时候曾经碰到过发热的病人,一个是老年人,一个是家里刚装修过的中年妇女,后面两个病人都诊断急性白血病,化疗后两个月内都死亡.感觉到血液病的凶险. 2.工作后曾经碰到一个贫血的中年妇女,结合其血象及骨穿结果,当时诊断纯红再障,感觉有成就感.一年后这个病人因为腹水在上级医院住院,后面没希望转回家乡,发现其另外存在口腔 疡等问题,多系统损害,想到SLE,激素治疗症状缓解.所以有些疾病刚开始表现并不典型,可能出现某系统症状欺骗你.需要时间的鉴别.考虑思路也应该宽一点! 我也来说个我碰见的病例，可能在各位前辈前，这只是毛毛雨，但对于基层来说，我觉得是很有意义的。 黄某，男，48岁。因头痛10余天，左胸痛2小时于2005年11月29日入院。入院前10余天因头痛在上级医院行腰穿诊断为“病毒性脑炎、血管性头痛”在该院治疗后好转。入院前2小时，出现左胸痛，为针刺样疼痛，与呼吸无关系。仍时有头痛为胀痛，阵发性加剧。入院时T 39.8?，贫血貌，右腋窝可扪及2*2cm淋巴结两枚，胸骨压痛，余无阳性发现。周围血象:WBC 11.8*10e9/L N 0.80 L 0.20 Hb 89g/L PLT 149*10e9/L。入院后持续头部胀痛， 时呈炸裂样，难以忍受，甘露醇脱水治疗效果不佳。仍胸骨压痛明显，马上联想到AL，立即行骨髓穿刺检查示:有核细胞增生活跃，粒红比 2.0:1 。淋巴细胞系异常增生，占ANC的98.5%，以原始淋巴细胞及幼稚淋巴细胞增生为主(原淋+幼淋占NEC的94.5%)，该类细胞特征为胞体大小不均，以大细胞为主，胞浆量中等，染色偏蓝，部分淋巴细胞胞浆内可见较多空泡，核形不规则，核染色质疏松，核仁较清楚(1~4个)。粒、红两系严重受抑，分别占1.0%和0.5%，形态未见明显异常。成熟红细胞形态大致正常。全片散在血小板较少见。考虑系ALL—L2型。后放弃治疗。由此，可以看出，患者的头痛和胸骨痛均系髓外浸润的表现。 这个病例提示:临床医生对于那些表现不典型的病例，要多思索，思路要开阔些，多寻找相关依据，其实有些时候，诊断就在你手边，只需要你伸伸手而已。 我现在还是在读硕士研究生，说说我刚上临床碰到的一件事吧: 有一次我值夜班(刚上临床一个多月)，病房里有60多个病人，就我一个医生值夜班，忙的不可开交。晚上9点多一个病人在输压积红的过程中出现寒战、发热、血压下降，我考虑是输血反应，停止输血，给予地塞米松10mg, 没明显缓解，血压在80/50mmHg左右，然后我给患者静注了1mg肾上腺素(如过敏反应严重才皮下注射或肌注0.1-0.3mg，我处理是错误的)，注射后患者心率加快、烦躁不安，后来请来二值班又注射了20 mg地塞米松。哎，我以前看过相关的处理，但不仔细才出现了这件事。刚上临床的医生经验很少，要多向上级医生请教，还要临床和理论知识紧密结合，这样处理临床上遇到的问题时才会恰当。 俺也说一个医嘱落实的问题吧,在产科会诊产后出血的. 一去,产科的一个主任在了，说该用的药都用了，病人还是很危重,没尿好久了,四路补液血压都不升,下面出血不止,请你们血液科来写几个字就好. 我才能仔细翻看了一下病人.发现了两件事:一是导尿管给屁股压住了，把管子拉出来,尿就出来了.二是,虽然催产素开在那里打,但是由于是用三通管,催产素的压力不够其他几瓶液体大,所以没能进入体内.我把公用该三通的几个液体关小点,重要的叫护士换个地方打,催产素就开始走动了. 当然加上其他,不到一个小时,患者迅速好转了. 我也说说我的亲身经历，是M3的病人。在一个星期天，我值班。来了一个白细胞不高，其余两系减低的病人，有少量皮肤紫癜和血尿，其他正常。刚好我科有一位来试用的研究生，两人第一时间就把骨穿做了，但没有实验室技师看片，只好自己先看看。我平时也看过一点片子，但很少正规的发过报告。一看血片，好家伙，有幼稚细胞，再看骨髓片，清一色的异常白细胞，白血病是确定无疑了。那位老兄说，细胞这么小，象急淋。我仔细看看，大部分细胞有伪足，颗粒多，感觉象早幼粒，结合病史，很可能是M3，但说实在话，我没有独自看过一个M3的片子，所以不敢妄下断言。若是M3，必须马上处理，怎么办,当时真有湘雅老前辈张孝骞的那“如临深渊，如履薄冰”的感觉，都怪自己学艺不精那～只好硬头皮打电话给我们那位漂亮的实验室技师，请她鉴定一下。她来了，并不是我想象的那样不高兴，心情不错的看了一下，“肯定是M3”，我说“你还没看高倍镜呢”，“我们在天津时，老师教我们，典型M3看低倍镜就可以了，细胞都是类似三角形，有内外浆，有的有两个核”。佩服～佩服～感想:自己的病人最好自己发报告(当然是重要病人);隔专业如隔山，千万不要小看技师;星期天大老远赶来看片子心情竟然不错，所以，被重视的感觉一定很好。 我不是血液的医生，但我想说说遇到的和血液有关的例子 患者男,53 岁,10 个月前无诱因出现疲乏、无力,活动后心悸、气短,上腹痛、腹胀,无明显反酸及烧心。胃镜检查胃窦可见数个小丘状隆起,中央凹陷,前壁可见0. 5 cm ×0. 6cm 溃疡,周边黏膜水肿。病理检查示黏膜慢性炎症。超声检查示肝肿大、脾略大,胆、胰腺、肾正 常。第1 次入院时实验室检查示:血白细胞1. 14 ×109/ L 、红细胞1. 93 ×1012/ L 、血红蛋白68 g/ L 、血小板97 ×109/ L 、网织红细胞7. 1 % ,骨髓穿刺示:骨髓增生?级,粒系生成不良,红系增生,以晚幼红细胞为主,全片见4 个巨核细胞,诊断骨髓增生异常综合征(MDS)2RA 型。予抑酸、保护胃黏膜及输血治疗。症状缓解出院。 5 个月前再次出现上述症状并加重,伴柏油样便、鲜血便及里急后重感,第2 次入院,予止血、抑酸、输血、支持对症治疗。 血常规:白细胞1. 5 ×109/ L 、红细胞2. 12 ×1012/ L 、血红蛋白75 g/ L 、血小板32 ×109/ L 。 生化检查:天冬氨酸转氨酶(AST) 72 U/ L 、丙氨酸转氨酶(AL T) 202 U/ L 、γ2谷氨酰转肽酶( GGT) 346 U/ L 、总胆红素( Tbil) 73. 5μmol/ L 、直接胆红素(Dbil) 22. 3μmol/ L ,其他各项正常。 结肠镜检查距肛门5 cm 见菜花状新生物,表面凹凸不平,覆坏死苔,质地脆,易出血。诊断:直肠占位。病理示:黏膜慢性炎症。 于第5 天起出现左下肢红肿、疼痛,伴发热,体温40. 5 ?,转至我院。 血液细菌培养及药敏试验阴性,AFP( - ) 、CEA( - ) 、SF( - ) ,免疫球蛋白: IgG 15. 7 g/ L 、IgA 3. 04 g/ L 、IgM 0. 95g/ L 。 血沉64 mm/ 1 h ,再次骨髓穿刺仍为MDS2RA 型。 胃镜示:胃窦小弯侧见一横行皱襞,表面1. 8 cm ×1. 0 cm 溃疡,无苔,周边略隆起,质地较柔软。病理示:黏膜慢性炎症。 结肠镜示:距肛门5 cm 见半环周不规则形溃疡,底不平、无苔、周边堤样隆起、水肿、质地软、脆、接触易出血,距肛门7cm 见0. 5 cm ×0. 5 cm 溃疡,周边水肿。诊断:直肠多发溃疡。病理示:黏膜慢性炎症。 直肠CT 示:直肠壁局限性增厚,不规则。予抗炎、输血、保留灌肠、抑酸、患肢局部用药、理疗等治疗。 再次结肠镜示:回盲瓣及乙状结肠可各见一纵形溃疡,周边高度充血、水肿、表面糜烂、有增生结节,肝曲见鹅卵石样隆起伴溃疡,距肛门5 cm 见一不规则形溃疡,周边水肿、质地软,易出血。病变之间黏膜正常。病理为慢性炎症。 考虑为克罗恩病,予地塞米松静脉滴注及保留灌肠、美沙拉嗪口服,胃及肠道症状控制良好,血常规无明显改善,现仍以输血维持治疗，至今已存活3年。 我不是血液的医生，但我想说说遇到的和血液有关的例子 年前入院一位男患，39岁，以发热，黄疸，消瘦，少尿入院，wbc 18×109/ L, 红细胞、血红蛋白大致正常、血小板55 ×109/ L 。生化检查AST) 99 U/ L 、(AL T) 150 U/ L 、γ-( GGT) 226 U/ L 、( Tbil)84μmol/ L 、直接胆红素(Dbil) 45μmol/ L ,BUN 12nmol/l Cr 112umol/l.D-二聚体1800。其他影像学各项正常。皮肤粘膜黄，咽部红，扁桃体1度大，余无阳性体征。发热39~40度，传染、血液相关科室会诊，结果阴性。一直经验性抗炎治疗，五天病情不缓解，肾功进行性升高，高度怀疑血液病、DIC，但是病人家属不转科。 一周后病人热退，黄疸减轻，D-二聚体正常，肾功指标仍高(没过少尿期)，家属因为资金问题要求自动出院。 最后考虑诊断:败血症(扁桃体) DIC 急性肾功能不全 一件有点后怕的事 刚开始跑会诊，常常提心吊胆(很多次去外科看贫血或三系下降的待手术病人，总觉得要做个骨穿明确一下大致病因，但外科的同道肯定很不乐意的，因为骨穿一做，意味着多压床一周，他们最希望纠正一下尽早手术，完了让病人去该去的专科进一步诊治( 前些天有个直肠肿瘤的病人术前发现三系降低，WBC ,.,X109/L,Hb ,,g/L,PLT ,,X109/L左右，当时合并感染发热，即往无血液系统相关病史，外科大夫给予,,,,,,,,ug qd,,天后，WBC升至,,X109/L，plt降至,,X109/L左右，双下肢少量出血点，请我科会诊(外科的意思想把血小板等处理一下尽快手术，但我还是有些担心，最后撂了一句最好骨穿(结果外科骨穿下来市合,,,,,,，真后怕，差点放过了( 教训，同一医院各科间关系再好，也得公事公办，该做的检查绝对马虎不得 我是血液科研究生，最近在肺科转科，碰到一个病例: 患者是个20岁的男性，因发热伴胸闷入院，发现双侧大量胸腔积液及心包积液，胸腔置管放液，心包穿刺放出300ml积液，LDH600多，ADA多次在90左右，考虑结核，抗痨治疗两周多效果不明显，用小剂量强的松(15mg)体温有所缓解，但始终未退，一般情况持续变差。前几天发现右颈部有肿大淋巴结，做个穿刺发现幼稚淋巴细胞，马上外周血涂片发现较多淋巴细胞和中幼红细胞，之前胸部CT曾见纵隔淋巴结可疑肿大，但未增强。考虑淋巴系统增殖性疾病，拟行化疗，家属拒绝，自动出院。 后来主治和我们讲，ADA在淋巴系统增殖性疾病中也可以升高，不过我在教科书上未见到过此类说法，请教各位是否有此可能, 我刚参加工作,发一个我见过的一个病历(前几天碰到一个病人,系"四肢小关节疼痛一周余"入院,既往有类似发作史,发作时经抗炎对症处理后缓解.入院后查血常规示"wbc 11.6*10 9/L N 0.86 Hb 70g/L RBC 2.14*10 12/L" 肾功能示:BUN ,cr 均升高，UA 484umol/l " 考虑:痛风性关节炎，肾功能不全:予秋水仙碱1.0mg tid 及惠可加抗生素对症处理后疼痛好转，但复查血常规是三系减少"WBC 2.8*10 9 Hb 43g/L PLT 58*109/L" .刚开始以为是化验室搞错了，予复查仍是三系减少，遂考虑原因可能是,巨幼贫，可引起三系减少，血常规支持，待骨穿结果明确，并予血叶酸及维生素B12检查，另该患是农民，营养可能缺乏(,肾性贫血 该患有肾功能不全，可引起三系减少，但肾性贫血大多是正常色素性正细胞性贫血，似不支持;,药物因素，秋水仙碱及惠可均对血液系统有影响，可引起骨髓抑制，但三四天即引起如此大的变化，亦不易解释(,原有血液系统疾病如再障等，待骨穿明确(遂予骨穿，骨髓象是红系，粒系巨幼变(目前血维生素B12及叶酸结果尚未至，患者因经济原因自动出院(出院诊断主任还是考虑肾性贫血可能性大，带药叶酸及VitB12对症处理嘱定期复查血常规(因该病人尚未复诊，不知近日血象如何(由此可见，每个看似简单的问题仔细研究一下都有许多东西好学，不能眼高手低( 我也说一个，两周前我们组收了一个病人，刚生过娃娃的年轻女性，妊娠期间就查出有贫血，Hb60~78g/L,进我们科之前一周作了剖宫产，然后就出现低热，Hb一直没升上去,那天病人刚来的时候是我问的，我们几个男大夫，病人又才20岁(85年的呀)，所以查体的时候就没有太较真，然后呢骨穿做了没有异常，本来就当作是一般的贫血给治着，铁剂B12给上了，眼看着5天过去了，突然有一天家属跑过来说病人手术的刀口有渗液，原来查体的时候本来打算查伤口的家属和病人都说好着呢就没看，这次一看伤口愈合就很不理想，能定成I/丙的切口。接着就是请妇产科来会诊了，妇产科大夫诊断了个产褥感染.脂肪液化，住院证一开，第二天就转科了。这次应该算是我们的一次误诊了，当时查体的时候要是查细一点病人就不用白做这么多的检查了。现在想来，我们当时目光全盯在病人的贫血上了，就没有 好好想想发热的原因，这也是一个失误呀。第一次发长文，表述可能不清不过希望能把这次教训跟大家分享，算是共同学习吧。 没想到写了一篇日记就马上加了一分，再写一个。上周收治一个慢性再障病人，女性，19岁，系“反复牙龈出血月经过多二年余，发热二天”入院，曾至杭州浙一医院就诊，行骨髓活检示“造血组织增生低下”，骨髓常规是否做及结果不详(ENA多态谱阴性，肝炎全套阴性，考虑再障，建议住院检查，遭拒(后来经常输血治疗(此次入院后急查血常规"WBC 1.9*109/L N 38.6% L 53.0% RBC 0.86*1012/L Hb28g/L PLT40*109/L Ret 0.014*1012/L" 并行骨穿检查，肉眼骨髓小粒基本消失(当天即予输红细胞,个单位，前天又输两个单位，同时予利血生20mg tid 及十一酸睾丸酮 肌注一次(本拟予吉粒芬及EPO等处理，但因患者家属经济困难就先用上法)，昨日复查血常规:WBC 2.9*109/L N48.8% L41.5% RBC 1.98*1012/L Hb 70g/L PLT 45*109/L",患者精神亦明显好转(现在回想起来当初为什么浙一直接做骨髓活检，难道是出现骨髓干抽，或者是为了排除MDS,恶组等，因为该患父亲保存资料还算仔细，为何单单骨髓常规会丢失，具体就无从知晓了(本来该患尚有许多检查应做，譬如酸溶血实验等，由于经济原因也只好作罢(现在想想不管任何疾病，只要深入进去了，就会感到需要斟酌的东西都有很多，这样才会有进步( swallowsz wrote: 这是我在急诊科会诊的经历。患者是叔侄两人，分别为22岁和37岁，因解血尿两周余伴乏力、头晕入院。近一4天来，两人均有严重的出血倾向:叔叔四天前因头晕不慎摔倒后，于外力作用的面颊部出现巨大血肿;侄子近3天来出现解黑便多次。起病前两人有共同进餐史。两人既往体健，无家族遗传性疾病史。查体:重度贫血貌，皮肤巩膜无黄染，四肢、躯干见多处皮下瘀斑及深部肌肉血肿。肝脾无肿大。辅查:(叔)血常规Hgb35g/L,WBC,BPC正常。(侄)血常规Hgb23g/L,WBC,BPC正常。两患者尿常规ERY 3+~4+,RBC1+,血常规Hgb35g/L,WBC,BPC正常。FIB、TT均正常;肝功正常;网织红计数明显升高。从病例特点看，两人符合溶血性贫血的特点(血红蛋白尿、网织红计数明显升高、贫血)，但不好解释严重凝血功能障碍。难道是一种混合性凝血因子缺乏的遗传性疾病,两人收入ICU病房后详细询问病史得知，发病前食入由一名被讨债者提供的食品。故推测为抗凝血功能的老鼠药中毒。查询资料该类毒药特点是毒性低、高效性，作用于血液系统，可引起缓慢发生的溶血性贫血和严重凝血功能障碍。血液科医生仅仅满足本专科的知识还不足够，积极拓展与血液系统联系的相关疾病的知识面，才能很好为病人解决问题。 我是刚参加工作的新手,现在血液科轮转.因为是基层医院,条件有限.目前连骨髓移植还没有开展,实验室检查目前主要是形态学诊断. 前几天接诊一个病人:男,14岁,05年9月于外院诊断"ALL伴MF"免疫分型示:淋髓双表达:染色体检测,,对均正常(给予:PDVC:诱导达缓解，继予:COAD，HD-MTX，DVLP:巩固(,,年,月复查骨髓示复发，经:FAM,HAE:诱导未缓解，末次化疗于,,,,,,,,结束(后因经济困难于四月来我院治疗(入院查外周三系均低:WBC1.9HB55,PLT8:(于,,,,,DA(阿糖胞苷,克三天，柔红,,毫克三天)(复查血常规:白细胞总数八百，血红蛋白,,，血小板六千:现患者高烧，口腔溃疡(多发性，化疗前既有，现加重、)皮肤黏膜出血(建议加强支持保护(但患者家人说以前医生跟她说不能用G-CSF,且化疗前条件不满足(我想问一下外周三系低是化疗禁忌吗,ALL就不能用G-CSF吗,现在用丙球有没有意义,治疗还应注意什么,有什么好方法治疗口腔溃疡, 曾经有这么一个病人 大约在四年前出现右下肢麻木，到中医院就诊，不知他们给了个什么诊断，予针灸治疗，无明显好转，且渐加重，二年前出现大小便潴留，右下肢活时剧烈疼痛，右下腹出现一质韧包块，行CT检查发现骶前有一巨大占位(转至上海一医院就诊，行手术治疗，术中病理回报: 肉芽肿组织:未切除包块，仅行包块部分切除神经压迫松解术(术后患者，大小便正常，疼痛消失，出院(三月后患者再次出现上述症状并进一步加重，需长期留置导尿管，强迫左侧卧位，翻身时疼痛不能忍受(一年半前到我院就诊，入院体检时右腹股沟发现一肿大淋巴结，活检回报NHL(予CHOP方案后症状再次消失，但骨盆包块无明显缩小，半月后上述症状再次出现(一年前患者死亡( Re:leanne_83: 三系低不是化疗禁忌，白血病三系低的原因就是因为白血病细胞浸润骨髓影响了 造血，不通过化疗使 骨髓缓解怎么能恢复造血呢。ALL化疗后粒细胞减少是应用G-CSF的适应症，过去认为AML不适用G-CSF，现在也认为AML同样可应用G-CSF帮助病人度过粒缺期。现在用丙球也可以，但白细胞太低，抗感染能力差，用的意义也不大。应该使用G-CSF使粒细胞尽快升至1500以上，做血培养、咽拭子培养等，加强抗生素力度，必要时用泰能，若三天仍高热，考虑球菌或和并霉菌感染，加用万古和抗霉菌药(大扶康等)，注意出血倾向，可输血小板，无出血倾向血小板15000以上认为安全，若能缓解尽快转入上级医院考虑行骨髓或外周血干细胞移植。口腔溃疡要勤漱口，每天至少8次，用0.2%呋喃西林和5%碳酸氢钠交替，可用口腔意可贴或碘甘油局部用。 我也说几句吧.我是一名血液科在读的研究生.进科有两个多月了.有件事情让我很有感慨,拿出来和大家共享.一女性患者,五十岁.因腰痛一年加重一周就诊于外院骨科,查体表浅淋巴结及肝脾都不大.其他阳性体征也没有.就诊断为骨质疏松.经过一周的补钙治疗无明显缓解.后其外甥女(我院的在读博士)发现其几次的血常规白细胞都稍低(其他无异常)就要求做骨穿,外院骨穿示急淋,幼稚细胞占90%以上但PAS染色阴性.就转入我院要求行化疗.由于患者经济条件不好,其外甥女要求尽量少重复检查,直接上化疗.由于是熟人教授就想照顾一下.看骨穿报告单确实是急淋的幼稚细胞.但教授比较谨慎,考虑若是急淋病程有点长而且没有淋巴结及脾大等体征并且PAS染色阴性.当时考虑是否有PAS阴性的急淋.但既然患者不想再复查骨穿,那就做个外周血涂片吧.结果外周血没有幼稚细胞.这就使人怀疑.骨髓中这么高的幼稚细胞外周血却一个没有?考虑应该有其他情况.后骨ECT示全身多处骨骼呈不均一性破坏.(不像白血病那种均匀的骨质损坏.)种种迹象不符合急淋.为慎重起见就建议复查骨穿.而且特地交代观察有无肿瘤细胞.后阅片室的老师说细胞有点丛集还是有点像肿瘤细胞的特性.后来又查了血液科病人常规要做的腹部B超:发现胰头有个占位..那么也就好解释为什么一直腰痛了.最后诊断为胰头癌并全身转移. 我想说的是:无论多好的熟人关系,别只顾着替人省钱.要多想想.也不能太依赖辅助检查.不能太相信外院结果.此案例中外院急淋的结果可能是肿瘤浸润骨髓的结果. 都借鉴一下吧.希望能给大家一个警示.难以想象如果该病人一入院就上化疗,那么她的生命也许会结束的更快. 我是一个刚进血液科没多久的医生,没什么经验,又一天值夜班看到这样一个病例.患者男性,53岁,咽痛,间断发热5天,口腔血疱2天入院,查体:患者一般状态还可以,体温37.8度,口腔多个血疱,还有注射及采血部位又青紫瘀斑,胸骨叩痛阳性.在我们医院门诊血常规示: WBC 89.7X109/L,Hb 103g/L,PLT 21X109/L,白细胞分类以中性粒为主.入院后我们立即给做了骨穿,活检,染色体及融合基因检查.骨穿染完片子初步确定是M3,然后就和家属交代病情,因为在印象里,M3治愈的希望是很大的 ,但是经验太少,只和患者交代说患者属于高危组,有很大的治愈希望,但对于患者所面临的死亡的危险却交代的不够.患者在单采刚开始 10分钟左右便出现了烦躁的现象,查体似乎有项强,当即停止单采,请神经内科会诊.主治医要我离开病房打电话问患者急检项目的结果,再回病房的时候,发现病房门口患者妻子坐在地上,捶胸顿足,当时心里咯噔一下, 跑进病房发现主治医已经在抢救患者了,患者面色铁青,肢端末梢青紫,前后就几分钟的时间,患者对药物没有反应,心电监护仪上搏动都是按压产生的, 瞳孔散大固定,停止按压后患者心电图呈直线,没有自主呼吸,宣布临床死亡.患者家属难以接受短短几个小时,没有一点预兆的 ,虽然有死亡的危险,但没想到这么快就离他们而去了 ,甚至连遗言都没有.看着家属哭天抢地,我的眼睛也红了. 主任知道这件事,首先说我们对患者的处理没有什么错误,自己心里难受问题在于对患者家属交代病情交代不够充分,没有让患者了解到病情的严重性,还是缺乏经验.在给患者交代病情的时候要全面,要讲究方法.至于具体的还得进一步磨练. 近日转来一11岁女孩,2个月前颈部淋巴结大,病理为T细胞淋巴瘤,CD3+,CD45-,CD7-,CD19-,CHOP 无效,再行放疗10天淋巴结缩小,放疗第三天,外周血白细胞升高,至20-30X10 9,并见幼稚细胞,骨穿原淋45%,转我院,以最常见疾病,我诊为前T母细胞淋巴瘤\白血病可能,因无TDT不能诊断确切,但想应用1元论解释,予DOCP,化疗当日晨外周血见到大量幼稚粒细胞和幼稚淋巴细胞,再骨穿,见到两种形态细胞,原粒17%,POX+,原淋65%,POX-;流式也为2群,R1群CD3-,CD19+,CD7+,其他髓系--,R2群CD33+,其他淋系--.两天内白细胞升至190X10 9/L,其后想该患并非淋巴肉瘤,可能为放疗继发白血病.但一种白血病既有B,又有T,还有髓,我从未见过.因二次肿瘤预后差,且年龄差,且表形差,且还有淋巴瘤,就使劲交代了一下预后,家属几欲放弃.因骨髓中淋巴为主,还为原方案,现在化疗D9天,白细胞靠羟基脲维持,停用既迅速上升. 不知各位是否也遇到这样的,此病例心得如下:1.以前总想一元论解释疾病,但并不是都能解释的.2.儿童基因稳定性差,治疗时放疗方法是否应慎重.3.什么样的病,什么样的合并方法,都是有可能的,只是发生几率不同. qingcy2001 wrote: 我是一个刚进血液科没多久的医生,没什么经验,又一天值夜班看到这样一个病例.患者男性,53岁,咽痛,间断发热5天,口腔血疱2天入院,查体:患者一般状态还可以,体温37.8度,口腔多个血疱,还有注射及采血部位又青紫瘀斑,胸骨叩痛阳性.在我们医院门诊血常规示: WBC 89.7X109/L,Hb 103g/L,PLT 21X109/L,白细胞分类以中性粒为主.入院后我们立即给做了骨穿,活检,染色体及融合基因检查.骨穿染完片子初步确定是M3,然后就和家属交代病情,因为在印象里,M3治愈的希望是很大的 ,但是经验太少,只和患者交代说患者属于高危组,有很大的治愈希望,但对于患者所面临的死亡的危险却交代的不够.患者在单采刚开始 10分钟左右便出现了烦躁的现象,查体似乎有项强,当即停止单采,请神经内科会诊.主治医要我离开病房打电话问患者急检项目的结果,再回病房的时候,发现病房门口患者妻子坐在地上,捶胸顿足,当时心里咯噔一下, 跑进病房发现主治医已经在抢救患者了,患者面色铁青,肢端末梢青紫,前后就几分钟的时间,患者对药物没有反应,心电监护仪上搏动都是按压产生的,瞳孔散大固定,停止按压后患者心电图呈直线,没有自主呼吸,宣布临床死亡.患者家属难以接受短短几个小时,没有一点预兆的 ,虽然有死亡的危险,但没想到这么快就离他们而去了 ,甚至连遗言都没有.看着家属哭天抢地,我的眼睛也红了. 主任知道这件事,首先说我们对患者的处理没有什么错误,自己心里难受问题在于对患者家属交代病情交代不够充分,没有让患者了解到病情的严重性,还是缺乏经验.在给患者交代病情的时候要全面,要讲究方法.至于具体的还得进一步磨练. M3是否单采现在还是有争议的。有几个原则:首先一定要加强支持治疗，此病人临床出血情况还是非常明显的，为何没有DIC指标,为什么没有输注FFP、纤维蛋白原等,其次，骨髓穿刺后，立即应该加用维甲酸或者亚砷酸诱导分化治疗，一点都不能等，这对于改善DIC非常有帮助;其次，密切注意感染以及分化综合征情况，及时给予大剂量地塞米松冲击以及抗感染治疗;如果DIC情况改善，宜尽早加用蒽环类药物化疗。M3高白细胞的死亡率会较一般的高，但一般还是能救得回来的。如果以上措施都做到了，那只能说是病人把病情耽误 了。 这是很久以前的一件事了。 干诊科请我们会诊一个病人，入院5,6天了，发热，有贫血貌，血像不高，分叶不高。查体未发现其他情况。于是按发热待查，给予常规检查的建议，并离开了。 过了一周，病人转院到外院，经血常规涂片检查，即初步判定MM，后骨髓穿刺证实。 知道此事时，我已到其他科室，但听说此过程，心中懊悔不己，只做一个外周血涂片，即可初步判定的，又能排除很多疾病的。为什么没有想到，为什么没有去做。 这是我的一个教训。 qingcy2001 wrote: 我是一个刚进血液科没多久的医生,没什么经验,又一天值夜班看到这样一个病例.患者男性,53岁,咽痛,间断发热5天,口腔血疱2天入院,查体:患者一般状态还可以,体温37.8度,口腔多个血疱,还有注射及采血部位又青紫瘀斑,胸骨叩痛阳性.在我们医院门诊血常规示: WBC 89.7X109/L,Hb 103g/L,PLT 21X109/L,白细胞分类以中性粒为主.入院后我们立即给做了骨穿,活检,染色体及融合基因检查.骨穿染完片子初步确定是M3,然后就和家属交代病情,因为在印象里,M3治愈的希望是很大的 ,但是经验太少,只和患者交代说患者属于高危组,有很大的治愈希望,但对于患者所面临的死亡的危险却交代的不够.患者在单采刚开始 10分钟左右便出现了烦躁的现象,查体似乎有项强,当即停止单采,请神经内科会诊.主治医要我离开病房打电话问患者急检项目的结果,再回病房的时候,发现病房门口患者妻子坐在地上,捶胸顿足,当时心里咯噔一下, 跑进病房发现主治医已经在抢救患者了,患者面色铁青,肢端末梢青紫,前后就几分钟的时间,患者对药物没有反应,心电监护仪上搏动都是按压产生的,瞳孔散大固定,停止按压后患者心电图呈直线,没有自主呼吸,宣布临床死亡.患者家属难以接受短短几个小时,没有一点预兆的 ,虽然有死亡的危险,但没想到这么快就离他们而去了 ,甚至连遗言都没有.看着家属哭天抢地,我的眼睛也红了. 主任知道这件事,首先说我们对患者的处理没有什么错误,自己心里难受问题在于对患者家属交代病情交代不够充分,没有让患者了解到病情的严重性,还是缺乏经验.在给患者交代病情的时候要全面,要讲究方法.至于具体的还得进一步磨练. 讲个例子。 半年前碰到一个57岁男性患者，以颈部淋巴结肿大为主要表现。颈部淋巴结活检提示滤泡型淋巴瘤，骨穿提示急性淋巴细胞白血病，免疫分型为T淋系表达，染色体为正常核型，多重PCR提示MLL-AF9阳性。淋巴结活检免疫病理和骨髓细胞免疫分型相互矛盾。我让患者再作了一次淋巴结活检，标本一分为二，一半送病理，一半送流式细胞仪，最终的结果:患者为少见的T/B双表达的急性淋巴细胞白血病。得到的体会:对实验室的结果不能盲从。 这是我研究生期间亲手管的一个病人，至今仍记忆尤新 患者,男,48岁,干部 因“反复发热一年”而入院 患者于2003年3月中旬无明显诱因出现畏寒发热,为持续性发热，最高体温达40ºC, 无明显缓解因素。不伴咳嗽,咳痰,头痛，呕吐，腹痛,腹泻,尿频,尿急,尿痛，骨关节痛等其他不适。在当地县人民医院给予抗感染治疗半月后体温降至正常出院(具体用药不详)。 2003年6月初无明显诱因再次出现畏寒,发热,入上级医院呼吸内科。查血常规WBC 2.8*10^9/L, N 40.7%, L 42.8% Hb 122g/L, PLt 36*10^9/L。胸部CT示“双肺陈旧性肺结核并肺气肿, 胸膜下多发肺大泡”。腹部B超见“肝右叶数个散在点状钙化灶回声，胆囊结石, 脾大厚6cm，回声均匀”。CT见“肝实质内多发斑点状高密度影，右肾盂可见点状高密度影，脾大”。多部位骨穿及活检示“骨髓增生活跃,淋巴细胞明显增生,可见吞噬型组织细胞”。多次查血常规显示血象三系减少。给予抗感染治疗10余天(具体不详), 体温控制不佳, 考虑 到患者既往有结核病史, 遂加用诊断性抗痨治疗( 乙胺丁醇0.75g/d，异烟肼用量不详)，5天后体温逐渐降至正常,又连用两周抗痨治疗后，以“1.结核病 2.胆囊结石 ” 出院。出院后患者每日自服乙胺丁醇0.5g直至10月中旬，其间未再发热。 2003年10月中旬患者因再次畏寒, 发热, T40?C。第二次入住呼吸内科,胸部CT示“右下肺感染性病变并胸腔少量积液, 双上肺陈旧性结核, 肺气肿”。 腹部B超示“肝脾大, 胆囊结石, 腹膜后未见明显肿大淋巴结”。多次多部位骨穿加活检示“骨髓增生活跃至明显活跃,淋巴系增生,组织细胞易见(1%-2.5%), 并有吞噬型组织细胞”。查AFP，ASO,RF,CRP,ESR, Torch试验, 肥达反应,乙肝五项均正常。给予抗生素,抗痨(帕司烟肼0.6g,乙胺丁醇0.75g,链霉素0.75g/d),护肝治疗后,以“1.右下肺炎 2.结核病 3.噬血细胞综合症 4.胆囊结石 ” 好转出院。出院后一直遵医嘱坚持口服抗痨药(帕司烟肼0.6g, 乙胺丁醇0.75g每日清晨顿服), 未曾间断，直至2004年3月8号。 2004年1月上旬, 患者第四次出现畏寒, 发热, 不伴右上腹痛, 以 “胆囊结石” 入当地市级医院普外科, 血常(1月17号)WBC3.3*10^9/L,N14%,L78%,Hb97g/L,PLt34*10^9/L,ESR6mm/1h末，疟原虫(-)，血培养一周(-)，因体温控制不佳及查血象三少,未行胆囊切除术。为求进一步诊治于3月2日入我院普外科,给予开林7.5g/d,替硝唑200ml/d静滴，但3月10号至17号体温又复上升，最高达39.8?C。左髂前上棘骨穿提示“骨髓增生重度减低”, 活检示“骨髓大部分区域坏死”,查血象三系减少, 遂于3月17日转入我科继续治疗。给予头孢匹胺钠2.0Bid,甲硝唑200mlQd 抗感染，体温控制尚佳。 既往史 : 77年患急性甲型黄疸肝炎已愈 78年曾患肺结核，服用异烟肼等药物(具体不详)两年后复查胸片已“治愈” 。 4年前曾患附睾炎,抗生素治疗后未曾再发 体检: T36.6?C0bpm, R20bpm， BP 120/80mmHg 神清, 发育正常, 营养中等, 自动体位, 查体合作。 巩膜轻度黄染, 皮肤粘膜无皮疹,出血点, 浅表淋巴结未及肿大。双侧瞳孔等大,对光反射灵敏。咽无充血,扁桃体不大,肝颈静脉回流征阴性。胸骨无叩痛, 双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音。心界不大, 心率80次/分, 律齐,未闻及杂音。腹平软, 肝肋下3cm, 脾肋下2cm, 质软, 无压痛, Murphy征(?), 肠鸣音正常存在, 移动性浊音(-)。 四肢关节无红肿压痛,生理反射存在,病理反射未引出。 入院后检查资料: 3月2号 血常规:WBC 3.52*10^9/L N(%) 15% N(#) 0.53*10^9/L Hb 113g/L Plt 12*10^9/L 尿常规:WBC 97.2/uL(0-25/uL ) RBC 44.2/uL(0-25/uL ) 细菌计数 19509/uL(0-8000/uL ) PPD test (-) ESR 4mm/1h末 血凝正常 腹部B超示 肝右锁骨中线肋缘下4.2cm 脾厚6.4cm 胆囊填满性结石 胸片示 双上肺陈旧性结核 3月9号 骨髓细胞学检查: 骨髓增生重度减低 (右髂前上棘) 粒:红=1.2:1 中性粒细胞系统仅占16% 骨髓组织学检查: 骨髓大部分区域坏死 3月18号 血常规 WBC 1.9*10^9/L N(%) 39% N(#) 0.74*10^9/L Hb 86g/L PLt 196*10^9/L 骨穿(左侧髂前上棘)示 骨髓增生活跃 粒:红= 0.75:1 中性粒细胞系统占32%，原始+早幼粒占7.2%( 正常不超过2.6%) 红系统增生占42.4% •3月22号 腹部彩超 1.肝内胆管多发性结石 2.胆囊充填型结石 3.脾肿大 结核芯片 LAM(-) 16Kda(+) 38KDa(+) 3月21号 免疫全套 IgA 0.25 (0.7-5.0g/L) IgG 5.5 (7.0-16.0g/L) IgM 0.2 (0.4-2.3g/L) RF, CRP, 补体C3, C4均正常 搞过内科的人都知道，有时FOU的病人病因诊断是很困难的。对于这样一个长期发热待查的疑难病人，在转入我们科以后，老主任，也就是我老板很重视。因为病人在当地市级医院住院时，因为病因疑难，他们还专门请了我的老板和呼吸的张珍祥教授去会诊过。当时虽然并没有很明确的诊断，但是两位专家认为结核病的可能较大。但是病人后来病情复发，并转入我们科室，老板就让我准备一下材料，打算整个大内科会诊。会诊很热烈，大家的意见基本分为两派:结核和肿瘤，建议剖腹检查。然后我们就准备病人转科去普外手术。在转科的前一天早上，我们去查房，病人的家属说早上刷牙的时候偶然发现病人的颈部有一个小小的包，其实就是一个绿豆大小的淋巴结，于是赶紧请细胞穿刺，结果:非霍奇金淋巴瘤。病人就这样避免了切脾的手术。病人开始接受化疗，因为长期发热，病人体质很虚弱，一个CHOP都差点没能坚持下来。并且因为心理负担很重，经济上也很困难，病人迅速消瘦，最后化疗完毕，病人就转回当地医院继续治疗。走的时候对我们千恩万谢。看到他的病容，还有他爱 人泪眼，我的心里很难受。真觉得自己无能。 后来我常常想起这个病人，不知道他是否还活着。我常检讨自己:虽然剖腹检查也很可能明确诊断，虽然我的粗心大意并不是致命性的，但是如果不是病人家属发现了那个小小的淋巴结，病人的身体和金钱都会又一次受到严重伤害。病人如此相信我们，把我们视为救命稻草，我作为他的管床医生，却忽略了最最基本的体检。病情是发展变化的，我们很多人只是在入院时对病人做了全身体检，却轻视了每天查房时的体检。认真严谨负责的工作作风需要我们从小事做起～ 在健康报的住院医师日记上发过一次，再次在我们血液专业版发次，与各位同仁共同学习。 iceberg300 wrote: 我们科是一个综合科室,经管着消化,血液,肾内三个系统疾病.前两天一连收了三个贫血原因待查的患者人院,外周血均表现为三系减少,病史为3个月至1年,第一例为22岁女性,未婚,进行性头晕,乏力三月入院,最后BM诊断为:AA;第二例为60岁男性,因进行性头晕,乏力伴纳差6月,双下肢浮肿1周入院,最后BM诊断为:巨幼贫;胃镜+病理诊断为萎缩性胃炎;第三例为40岁女性,因心季,多汗1年,进行性头晕,乏力4月入院,最后,FT3,FT4,TSH等检查诊断为:甲亢. 为此,我全面复习并总结了一下能引起三系减少的疾病包括:1.急性白血病,2.MDS,3.严重病情的IDA,4.巨幼贫,5.甲亢,6.再生障碍性贫血,7.恶性组织细胞病,8.脾功能亢进,9.SLE.如总结有误,欢迎战友指正. 我认为可以补充上低增生性白血病、低增生性MDS、非白血性白血病;肿瘤引起的血液改变;慢性病引起的血液改变;再障危象 去年冬天的一个周末上班(我们医院二线班不在科室，周末都是我们小医生顶，而且门诊病人也在住院部看病)，来了一位45岁的女性患者，主诉皮肤黏膜出血点三个月(一看就是ITP)，在外院用激素治疗了一周，最近出血反而加重。给她查了一个血常规血小板才4000，没有多问就把她收进来了。护士安顿好后就去询问病史，无非就是排除有没有内脏和头颅出血，及询问治疗史。既往无特殊病史。问完了患者正准备走人开医嘱随口带了一句“有没有其他的不舒服啊,”她说最近老是口干。“口干,口干在我印象中是好象住院的病人都有啊” 。因为我们医院冬天的空调打的特别大，所以只要人一进去就是不停的喝水。就没有在意。回去开医嘱开到激素的时候好象感觉有点不对头似的，但是就是不晓得那个地方不对头。就返回去再询问病人口干，一问吓一跳～～她说她每天只喝稀饭，喝可乐，而且还瘦了～～突然明白了。。。激素引起的糖尿病～～～一查血糖，不得了86mmol/L～～～吓得我一身冷汗啊～～要是今天我把激素和糖水一起吊上，那就死定了～～ 所以一直告诫自己今后一定不能忽视临床上任何一个小细节，有时是可以致命的～～～ "cyf101best 我也来讲两句:虽说主治医师升了有两年了，但正式回科上班还不到半年。曾经作为一名住院医师在血液科轮转。我的心得一:多请示，多汇报，是在自己思考和判断后请示和汇报，既是对上级医师的尊重，同时也是自己带着问题向上级医师学习。有人认为我胆小，但我自己明白，这是我学习和经验积累的过程。小心行得万年船。二:学习要有上进心，工作要有责任心，对待患者要有同情心。作为一个内科医生，要看的书很多，只有厚积方能薄发;工作中经常提醒自己，一个病人是一个生命，关系到一个家庭;三:走近患者，和患者成为朋友，而不仅是坐在写字台前一个劲的写。老实说，现在要写的也太多了，嫌多。这是我努力实践着的，与诸位同仁共勉。 最近我的病床上有一很有意思的病例:女，,,，学生 主诉:发现消瘦，乏力半年(既往自幼体弱多病，易患:感冒:，皮肤破溃不易愈合(自诉 不伴发热，骨骼关节疼痛，不伴鼻纽牙龈出血，精神，食欲，睡眠一般，小便黄，量正常，大便一日两次，偏软(查体:贫血藐，浅表淋巴结不大，胸骨中下段无压痛，双肺呼吸音清晰，心率,,,次,分，胸骨左缘,，,肋间可闻及,,,收缩期杂音，心律齐，腹壁静脉曲张，血流方向向上，腹膨隆，肝肋下四横指，质中，无结节及触痛，脾肋下达齐下三横指哦，质硬，无结节及触痛，双肾区无扣压痛，双下肢不肿，病理征阴性( ,,,,示全阴，丙肝阴性，,,,,,，,,,,,，,,,,,，r,,,,,，,,,,，,,,,,，,,,,,，,,，,正常(肾功正常免疫球蛋白轻度升高(血分析::,,,,.,，,,,,,,,,，,,,,,,,,，,,,,.,,:胸片未见明显异常，心脏彩朝超示房间隔缺损可能(肝胆脾,,示:肝脏大，左叶有一,.,*,.,大小低密度灶，脾大，腹膜后未间淋巴结肿大(脾静脉增粗，肝脏血管未见异常:(腹腔,超同,,(骨髓示:,增生性贫血,粒，巨核细胞成熟障碍:(,,,结果未回(入院后查体温,,.,度左右，以午后为主(但病人无自诉发热症状(用丁卡,.,,日，后加用左克,.,,日，体温无任何变化(诊断:,布,加综合征,,淋巴瘤,,骨纤, 有一天值班，胸外科打来电话说急会诊，我也没怎么想就匆匆的跑过去了。原来是一个先天性心脏病的患者，有点贫血，HB85g/L，明天准备手术，今天就叫了急会诊。我差点发火了，这算什么急会诊啊,,, 近来值班总是有很多所谓的急会诊，除了其他内科和急诊科叫的急会诊确实有点“急”之外，大部分我都觉得不是很急的。最多的是外科和妇产科，患者马上要手术了，但可能有点血常规的轻度异常，就“常规”叫急会诊了。另外很大一部分是骨穿叫急会诊。现在我们医院已经形成了一种风气，一有骨穿就叫我们，有时候还理直气壮，说“骨穿本来就是你们血液科医生做的吗”。真难以想象他们那时候执业医师考试是怎么过的，骨穿本来是一个最基本的操作技术啊。有时候我们开玩笑说，如果他们再叫我们去做骨穿，干脆叫那个医生来我们科培训一下骨穿算了。另外气人的是，很多时候急诊科喜欢在吃中饭的时间叫急会诊，而不是早点叫或者迟点叫。后来我分析了一下，可能是他们自己在中饭的时间还在上班心理有点不平衡。 在这里我还想要说的是，急会诊也应该有急会诊的适应症，但愿其他科叫急会诊的时候大脑也先要仔细想想，是不是有必要叫急会诊，还是可以拖一下，叫平诊的会诊。只要大家都多一个心眼，有些问题稍微仔细考虑一下，就可以减少很多不必要的麻烦，也可以节省很多时间。 记得在念研究生的实习时，为了培养临床技能，老板要求我们轮流当总住院。记得在我当总住院时，有一段时间接连来了，几个病人都是ITP，之后一位女病人以阴道出血，全身散在淤点淤斑伴咳嗽收住，血常规是:plt低，白细胞稍稍低于正常，当时估计可能又是ITP，随即做骨穿，是我做的骨穿，当时就是觉得她的骨髓凝的很快，和一般的ITP不一样，当时也没多想，因为医院的骨髓报告要三天以后出结果，暂时是抗炎对症治疗，等待骨髓结果，当天下午，和主任闲聊时，无意提起这个病人，我随口一说骨髓凝的很快，马上主任就说，不会是M3吧，马上要我把留下的骨髓片子(我们一般每个病人都留下一两张骨髓片子，已备遇到特殊病例自己学习骨髓，哦，我们每个血液科医生包括研究生都必须学会看简单的骨髓片子，关键时候争取治疗时间)染了，随即就看了，骨髓满视野异常早幼粒细胞，M3基本确诊，立即安排维甲酸治疗。总结，之前我管过不少M3的病人，骨髓凝的快我是知道的，不过是第一次碰到表现为阴道出血的病人，我当时完全可以推测到有可能是M3，出血可以有很多表现吗，但我没想到，我当时感触最深的就是，当医生经验不是一朝一夕能积累的，我还需要好好积累呀～ 医院可能是所有单位中上班最早的。当然更早的还有公交公司，但司机不是每天都那么早上班的，有时候也可能上晚班的。每天从家里出门的时候，妻子还在睡梦中。因为她上班时间 比我整整晚了一个小时。坐公交车从家里到医院大概要半个小时。因为我坐的这路公交车是连接新城、上陡门、附属二医、附属一医比较重要的一条线路，而我家又是靠近起点站，所以每天坐车时总是会看到很多老面孔上来，除了学生，绝大部分都是这两家医院的医护人员(我有一次统计了一下，一车大概40个人中，我们医院的有十几个)。一上车碰到熟人大家就会聊聊天，也经常会抱怨这么早上班。抱怨归抱怨，班还是要上的。想想每天进入医院大门，看到那么多的病人在排队等候挂号，想想他们可能更早的从家里出来，抱怨也就烟消云散了。挤电梯时人很多，而至少有一半的人手里拿着早餐，一边吃一边等电梯，或许这样也可以节省几分钟的时间，而多睡个几分钟。但不知为什么，虽然从家里很早出来，但每天基本上都迟到。等我赶到办公室的时候，都已经开始交班了。我想最大的罪魁祸首应该是电梯吧，每天挤电梯至少要浪费十分钟的时间。呵呵，这就是所谓的生活。而我在最近的一年时间里，早上睡觉超过8点钟的天数应该不超过5天。 我现在还是一个实习生,在血液科实习,前几天收了一个新病人,16岁的男孩,入院时有明显的骨痛,站着的时候关节都痛不可当,开始以为是类风关,后来各项检查不符合类风关的诊断,又送来我们血液科,检查结果幼稚细胞占20%,患者有严重贫血,pas,nse,pox均(-),病理结果不明确,上海市六院的报告怀疑是神经母细胞瘤,我课的主治医生按照白血病给予化疗,激素治疗效果良好.今天我科的老主任来会诊,他认定是淋巴瘤性白血病,因为病理的图片提示异常细胞有聚集现象,而且细胞体积很大.老主任最后说这是淋巴瘤转化成白血病了.作为实习生,我听的是一头雾水.血液科的病诊断起来真困难啊. 昨天夜班，2个重病号折腾一宿，我也就没合眼，跑来跑去的。据说第一次和王老师值夜班都会碰到点事，没想到这个预言还真准。 我也第一次目睹了M3的凶险～这个老人从住院到死亡没有24小时: 昨天上午10点，急诊入院，初诊AA; 昨天上午11点，初阅骨髓片，印象M3，给予奥维欣口服; 昨天中午12点，患者突发咳嗽，痰中带血，呼吸困难，端坐呼吸，下重症、病危，给予强心; 昨天晚上19点，接班后，患者仍端坐，症状无好转，恶心，未吐，未进食，无排尿，大汗，给予液路1:高糖+电解质，液路2:706扩容，此后还予强心、利尿及浓缩红、血小板，并给胃黏膜保护剂及呼吸兴奋剂，后来甚至给了吗啡镇静; 今天早上交班后，勤务来接去做B超，刚上轮椅就一阵抽搐，赶快送回病床，刚安顿好，医生们回办公室，马上家属来叫:又抽搐了，而且大喊大叫～过去一看，全身强直，呼吸心跳骤停，少量尿失禁。马上实施抢救～(期间我参加的工作有心脏按压和皮球送气) 今天上午10点左右，抢救大概持续1小时之后，观察患者双瞳对等散大约5mm，对光反射消失，压框反射消失，无自主呼吸，心跳停止，放弃抢救，宣布死亡。 今天上午10点半左右，一直很克制的患者儿子扑到床前，扑通跪下:爹啊，儿子不孝～6个字说得我差点儿哭出来。只好马上低头默默地撤掉心电监护线，收拾抢救车。耳边回响起昨天晚上患者儿子去办公室和我聊天时说的话。他说:就看我父亲能不能挺过这2天了，过去就没事了。当时的气氛是多轻松啊，还有点玩笑的性质。可现在，这些话的每个字无不深深刺痛我的神经～ 做医生的一定会见证很多生离死别，这里面也并没有我们的责任。也许将来见得多了就会习惯，甚至会麻木。但是不知道那一天什么时候到来;到来的时候我又会是怎样的状态呢, 以前的2个病例，刻骨铭心: 1.一小肠不全梗阻病人拟手术，查体皮肤有少量出血，血常规是白细胞增高分类有幼稚细胞，骨穿和免疫分型确诊急淋，小肠梗阻考虑占位，当时考虑肠道淋巴瘤或肠道其他肿瘤，但感觉二元论解释不好，因考虑急淋、皮肤少量出血伴凝血四项轻度异常外科拒绝手术，按急淋化疗一疗程效差，遂转外科手术，术后病理示腺癌，反思急淋诊断可能有误，应该属于类白血病反应，当时过分相信免疫分型诊断。不知对否, 2.一年轻男性，高热、贫血伴全身痛，血液、骨髓涂片并组化染色诊断AML-M2，标准DA方案化疗一疗程完全缓解，因经济困难拒绝进一步治疗，一年后头痛剧烈就诊，血液骨髓均示持续完全缓解，头颅MRI示巨大占位，手术后病理免疫组化示B细胞淋巴瘤，我一头雾水，二元论吗,该病的诊断有问题吗, 现在读学位做课题中，好久没去临床了，不过到这里看看还是觉得能学到很多东西，一个人能碰到的病例毕竟少，看到大家都把有意思的病例贴上来，很长见识。 我也说一个，不过不是在病房碰到，而是轮急诊的时候。一次大夜班，接班的时候上一班的医生交下来一个刚来的病人，72岁老先生，发热过来的，一查血常规有三系降低，但是都不是很严重，wbc 1.78*10^6/L, Hb 89g/L, plt 62*10^6/L，体温大概有38.5度以上。交班的时候就说现在在用抗生素抗感染治疗，等到明天白天的时候让上你们血液科门诊去看，听听情况似乎不是很严重我就忙别的重病人去了。半夜里，老先生的女儿跑来跟我说老先生输液结束了，护士来拔了针，当时嘱咐说血小板低，让家属多压迫一会好止血，结果他们压了45分钟了还没止住血。跑去一看果然还在明显的渗血，仔细一检查身上的瘀斑也很明显，和血小板水平不太相符，赶紧让查DIC全套，结果PT、KPTT都延长，3P(+)，D二聚体增高，于是高度怀疑是M3，加上了抗DIC的治疗。白天的时候立马让病房收进去了，果然证明是M3。 后来和交给我班的医生说起，他说还好当时没让他输完液先回家。我们急诊的护士都说，哪个科的医生来做急诊，哪个科的病人就会多起来。我想是因为各个科的医生对自己专科的病特别敏感些，才会更警惕的想到一些少见的疾病的关系吧。 我的床位上曾经有一位患者，来的时候因为贫血来诊，当时Hb:60g/L，溶血全套检查是阴性，髂前骨穿是增生性贫血，当时我的上级医生考虑是溶血性贫血，用地塞米松5mg/d治疗，但效果不理想(血色素不升反而进行性下降，后来又送了溶血全套检查，发现G-6-P荧光实验异常，考虑患者年龄已经53岁，过去从未有过类似症状发作，其表现为Pk缺乏可能是继发的(后来病人一般情况越来越差，出现神志淡漠，再取髂后做骨穿发现了一团肿瘤细胞，这时再想起对病人进行全面的体检，才发现患者左乳房可扪及一肿块，考虑可能是乳腺癌骨转移，患者当时可能已有脑转移，因为她后来已经出现谵妄，胡言乱语，连人都认不得(这个病人给我的教训很深刻，我们血液科的病人有很多时候通过一张血片，一张骨髓片就能诊断了，所以思维相对比较局限，对于临床工作真得还得认真，不能运用固定思维，这样真得有可能会漏诊( 我入血液专业已有两年多了，看着一个个病人走着来，几个月或几年后横着出去，感触颇多。 血液病是专业性比较强的，而治疗效果有比较差，医生往往难有成就感。很多病人的化疗，看着有的医生比较崇尚国外的标化方案，常常死于化疗初，而其他医生的病人往往活得比较好，也许完全照搬国外经验还是有些不妥，中国人应该有鲁迅的“拿来主义”才行。 看着有的病人因管床医生的不仔细不耐心或考虑不周而死于感染、出血或其他，很是痛心，毕竟我们面对的是一条条活生生的人命啊。 最后想说的是:虽然目前的医疗环境是比较差，但我们别无选择，因为医生就要求有高尚的医德，这是不能打折的。 最近科里的一例病例: 患者女，35岁，因蛛网膜下腔出血住神经内科，化验血小板减少35*10^9/L，行骨髓检查诊断为血小板减少性紫癜转入血液科。患者既往有高血压病，血压较高，具体不祥，但未服用药物。发病时患者玩了4小时麻将。行风湿各项检查为阴性。在我科应用强的松60mg qd，治疗1周，患者血小板升至正常。强的松逐渐减量。但有天清晨患者用力大便后再次出现脑出血，当时血小板早已正常。后行脑血管造影诊断为脑血管动脉瘤，转神经外科行手术治疗。 血小板减少性紫癜患者，血小板在20*10^9/L以上时一般不会大出血。而且在应用强的松治疗后血小板一般在2,3周上升至正常，以后如遇到此类情况还得多想一想 今天病房又走了一个病人，是慢粒第二次急变病人，两年前第一次急变后经过传统化疗加格列卫治疗缓解，缓解后一直服用格列卫，一月前再次急淋变而入院。入院后经去甲氧柔红霉素加阿糖胞苷化疗，化疗后出现严重骨髓抑制，高热，经过泰能、稳可信抗感染。后加用伊曲康唑、两性霉素B等，均无好转，多次血、痰细菌、真菌培养阴性。化疗后严重骨髓抑制继发感染死亡。 结合进来走的几个病人，偶也说说个人的一些看法。 1、化疗病人化疗方案和用药剂量的选择要根据本地区、医院和病人经济情况、身体状况而定。 2、支持治疗方面，加强对症，除了注意液体量、热量等，电解质及各脏器功能情况的监测。及时调整。 3、对严重粒缺病人，建议直接用较好的G-CSF，如惠尔血，300ug~600ug/d，及早度过粒缺期。 4、对贫血、血小板减少，建议及时输血，将Hb升至60g/L以上，血小板可用白介素-11，在输注血小板方面，以每天1~2个治疗量，连续输注3天左右为宜，尽量减少出血之可能。 5、对骨髓抑制继发感染的治疗，主张抗生素的应用一步到位，但不可只考虑到细菌感染，还应该考虑到真菌感染的可能，尤其是深部真菌感染，及时加用抗真菌药物应该引起重视。 女性，47岁，间断高热，多次骨髓穿刺提示骨髓坏死，后抽取外周血离心涂片发现有幼稚细胞:POX 阴性 PAS 阴性，根据病人表现高度怀疑肿瘤骨髓浸润或白血病，但依据目前的资料无法确诊。后抽取外周血行流式检查:确诊为白血病。如今流式在白血病的诊断中发挥了越来越大的作用。 前些时间收了急淋患者，是以饮食差，腹胀入院，行血常规检查发现异常，再行骨髓检查，确诊为急淋，给予CODP等化疗后，患者完全缓解。2月后患者再出现腹胀、饮食差等消化道症状，行骨髓复发。另有一M3患者，是以鼻衄、皮肤大量瘀斑、尿血入院，行骨髓确诊的。经维甲酸治疗后，完全缓解，1.3年后患者又出现鼻衄，且不易止血，行骨髓为复发。综上考虑白血病患者完全缓解后，如再次出现初始的症状，应行骨髓检查，排除复发，不知对否, 本人虽然不是血液科医生，但愿意将实习时的一个真实病例拿到这里供各位同行借鉴～ 那时我还在心内科实习，早上来了一个72岁的老太太，主诉是胸前区疼痛半小时～半小时前起床时突然发生胸前区疼痛，向左上肢放射，休息后缓解～既往有类似病史，在其他医院诊断为冠心病～问了问病史，感觉是个典型的心绞痛～心想这病人简单，于是开始查体～当我对心脏进行叩诊的时候，尤其是越靠近胸骨的地方叩的时候，病人会说，有点疼～心肌缺血了，哪能不疼呢～我心里想～也没有什么阳性特征～我就准备去开医嘱了～我快走的时候，病人给我说了一句话，大夫，这半年中来我觉得牙花子(就是牙龈增生的意思)多的很，你给我看看吧～我说，口腔的东西我们不太懂，你出院了到口腔门诊看吧～然后我就出了病房，开始处理医嘱了～冠心病嘛，很简单～ 第二天，血常规的结果回报:WBC 109x109，我一下子愣住了，马上复查，复查结果:WBC 102x109～联系骨穿～骨穿结果:急性单核细胞白血病～马上转到了血液科～ 在一阵慌乱中，我回过神来～认真想了一下:病人在叩诊的时候，其实也在提示我们可能胸骨有压痛，但是因为是心内科嘛，就没有再压一下～也没有多想～其实心肌缺血的疼痛，怎么能够引起扣痛呢,病人的另外一句看似不经意的话语，其实在提示我们牙龈增生，可是我也忽略了～后来看书，急单和急单粒单都会发生明显的牙龈增生～真是汗颜啊～至于病人典型的心绞痛症状，我认为，如果用一元论解释，就是白细胞淤积造成冠脉的相对狭窄，如果用二元论解释，就是她本身就有心脏疾患～ 给我的启示，不能忽略病人的每一个细节～ 我是刚毕业一年的血液研究生，经验少，曾收治一65岁老年女性患者，因查体时发现血小板减少七天入院，院前两次查血小板均减少，17×109，14×109， 既往无甲亢，糖尿病，风湿性疾病史，询问病史患者称好多年身上会出现淤斑。查体，肝脾不大，仅在下肢发现一1×1cm的淤斑。入院后先输血小板16u，骨髓穿刺报巨核细胞成熟障碍，风湿系列阴性。给予大剂量丙种球蛋白治疗五天后改激素治疗后患者血小板一直在20,35×109间，患者皮肤粘膜无出血点。一次细胞室来查血常规提及此事，他说我们当时涂片时好像血小板也不少啊，EDTA依赖性假性血小板减少(PTCP)的原因与血小板表面存在某种隐匿性抗原有关。突然想起EDTA可引起血小板假性减少。第二天改用肝素抗凝的管查血常规血小板83×109。唉，让病人花了冤枉钱挺内疚的。 1)EDTA可引起血小板糖膜(GP)发生改变，即血小板形态发生变化，由正常的圆盘状变为圆球形，改变了血小板膜表面某种隐匿性抗原构象。 2)部分病人血浆中存在的某种自身抗体与这种改变构象的抗原结合后的抗原抗体复合物激活了细胞膜中的磷酯酶，使血小板膜水解并释放AA、ADP、5-TH、胶原、凝血酶原等血小板活性物质。 3)这些血小板活性物质都能不同程度的活化血小板纤维蛋白原受体(FIR-B)，促使血小板与纤维蛋白原受体结合后聚集成团，导致血小板假性减少。 我是血液学专业的一名研究生，现在在作课题，进展不顺利，极度郁闷中～所以喜欢来DXY逛逛，汲取点灵感。呵呵～ 也讲一个我在轮转时候的遇到到的不是血液科病人的一个病例:内分泌科，收治一65岁女性患者，注诉:多饮，消瘦，乏力3月。病人收到内分泌科，因为是综合性大医院的专科病房，难免有定式思维:糖尿病,病人在 当地医院有住院，也根据患者主诉考虑“糖尿病”，可我看了病人在当地医院的 空腹血糖，餐后2小时血糖，糖耐量试验都正常，还有糖化血红蛋白也正常，提示最近3,5个月的血糖水平不是很高啊 ～我 脑子里带着问号，给患者做体检。可能是因为我在血液科给病人做体格检查养成的习工作作风，尤其注重视触诊，视诊没有什么特异性阳性体征，接下来触诊，从浅表淋巴结到胸腹部。触到右下腹部时，心里不免警觉一下:感觉有似包块似条索状物从指腹滑过，仔细再触，摸清其边缘，质地，大小。考虑:肿块 恶性肿瘤,回办公室，向上级医生汇报病人资料，上级医生也来到病床前给病人触诊，言:似乎有包块，预约腹部B超。下午B超结果回示:右下腹肿物，来自升结肠，恶性可能性大。入院第二天即转普外科行手术治疗。后来门诊医生和我上级医生偶尔讲起这个病人，笑言道:病人的肚子，看来还是要仔细摸摸才行～ 心得:1. 因为患者自身主诉表达的诱导，会影响医生在疾病诊断时的考虑方向，如当地医院和门诊都以“糖尿病,”收住内分泌病房.故不要盲目相信病人的描述,要辨别真伪,挖掘最有价值的信息. 2.体格检查是基本功,不可偷懒不作啊.医生要是偷懒了,病人的问题就拖的很长,患者身体上 痛苦,经济上受损失. 仅此而已,大家不要笑话,继续努力啊!!! 我也来说一例: 患者，女，40岁，左下颌肿块半年，在外院行手术切除，病理:弥漫大B。未行放化疗，后局部复发，肿胀明显来我院治疗。分期IB期，给予CHOP方案化疗三周期，局部已无肿胀，但局部疤痕处一直触之比较硬的结节，随在放疗科放疗一疗程。后又来我科CHOP化疗一疗程，一般情况尚可。后因突发头痛急诊入院，一经检查:颅内转移，由于经济原因，病人很快就昏迷、死亡。 针对此患者，自我体会: 1、患者发现肿块半年才就诊，而后手术后又待复发才行化疗，主观上耽误了病情，影响预后。 2、分期IB是否恰当:虽然做了胸部CT、腹部BUS、及骨穿，但未行头颅CT或MRI检查，值得以后临床重视。 3、虽然CHOP方案达PR，但未达CR，临床一般预后较差，且对其他方案相对来讲也不是很敏感，未引起足够重视。一直沿用此方案值得商榷，是否应该考虑行干细胞移植治疗。虽然病人经济能力有限，但应该考虑到这一点。 4、此患者是在我床位上，原以为沾沾自喜，有一点成效，但却不知………哎～遗憾、懊恼……… 上面的讲有点奇怪 要是诊断糖尿病 FPG 2hPG HbA1c 都是正常的几乎多饮消瘦可以不考虑DM的啦，怎么还要受到内分泌 入院的话腹部B超应该是常规检查才对啊，不应该是摸到腹部异常才去申请的，不过幸好你没有漏诊 是啊!也觉得奇怪啊!在县医院住院没有做B超,到上级医院就诊,估计是门诊病人多,看病人一般情况不好,就直接收进进病房了!但是我想首诊医生如果认真给病人做一下体格检查,应该不会出现这种情况. 本周刚治好的一个病例，介绍如下: 男性，70岁，农民。全身出血一周，下午6点住院。表现为牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑、关节腔出血。既往健康，曾经拔牙、动过小手术没有出血不止现象。查体:淋巴结不大，胸骨无压痛，肝脾不大。血常规WBC、RBC、Hb、PLT均正常，小便常规正常。凝血4项:PT80、APTT170、TT和 FIB正常，肝肾功能正常，腹部B超检查没有异常发现。患者一般情况好。不知从哪里入手，先做骨髓象检查，结果也没有发现异常。没有思路了。请示主任要不要转院，主任来看病人后说，高度怀疑抗凝血杀鼠剂中毒，可是病人否认服鼠药史。主任指示用维生素K1 20mgi.v, 4小时后又重复使用一次，8小时后患者牙龈出血停止了，24小时后PT、APTT接近正常了，第3天PT、APTT完全正常了。第4天有几个家属来探视，说村子里面还有一个出血的病人，牙龈出血，不严重，没有来看。再追问病史，患者想起来，发病前几天他和那个没有来看病的出血病人曾经一起打老鼠吃过，共吃了好几只大老鼠。能不能诊断抗凝血杀鼠剂中毒呢,主任说他也不能肯定。建议转上级医院进一步确诊，病人说“你们水平已经很高了，病都治好了，不想再去上级医院检查了”。昨天签字“自动出院”，之后就高高兴兴回家了(为了免责，我们这里都喜欢让不遵嘱病人签字，没有办法，呵呵)。 两点体会:1.诊断不明的时候，要“刨根问底”，不能遗漏任何细节。2.经验需要善于积累。 今天我上门诊，说一个差点漏诊的事.一个ANLL-M2病人，经化疗达CR, 后又进行自体HSC的采集，出院一周，门诊复查血常规。 WBC5.2x10E9,N50%, L 28%, M20%, HB10g/L, PLT 80x10E9, 无特殊不适. 我想,三系基本恢复,可以了，下周再来看吧. 正想让她走呢，突然看 见M太高了，想会不会是复发呢?于是又涂片看了一下,结果原始细胞占24%,居然被我猜中了。 我在兴奋之余联系病房，收进院及时化疗处理. 一方面在庆幸的同时，另一方面在感觉自己临床经验的不足，可能丰富一点早就看出来了，毕竟刚入门啊. 以后继续加油,好好学习血液学!! 我说一个今天在病房的事,希望对大家有帮助。 一个A型血的病人进行骨髓移植后转化B型(供者型),但此次是复发入院了.血小板6x10E9,该输血小板了。 于是我一同事就申请了，申请的为A型,因为她原来是A型,并且复发了。一般情况下血库对血小板输注是不做血型检测的,后来主任让再做一个.结果正定型B型(供者型),反定型AB型. 正定型为B型,那么A型血小板就不能输啊,血小板奇贵,申请的怎么处理呢? 后来幸好有另外一个病人要用,给别人用上了。于是重新申请，申请了B型, 当然AB型也合适. 后来我们讨论了一下.认为患者白血病复发,复发的是自己的髓系中的原粒部分,由于分化受抑,并影响其他系统的造血,所以她的红系部分是没有能力长出来的.而她现在的红细胞仍然是供者的,并且红细胞寿命长,更应该存在供者红细胞了 我也说一个去年研究生转科时的一个病例，我在消化科转科时接诊了一个60岁左右的男患者，一个多月前 曾经在本院看过当时就是肝功异常，CT未见异常，AFP不高，当时让作肝穿刺明确诊断，患者拒绝，到北京去进一步检查，去了快一个月也排不上住不了院，只好又回来。入院后主任交待准备行肝穿刺。我在写病历时拿着患者在北京的化验单发现蛋白电泳的单子好像有个M峰，建议进一步检查，但患者没在查就回来了，我是学血液的一看球蛋白也高，于是跟我们组的住院大夫说查个血沉，免疫球蛋白定量和血免疫球蛋白电泳吧排除一下MM。结果回来果然血沉80多，IgG高，作了骨髓穿刺骨髓瘤细胞占30,多，结果患者免除了肝穿刺直接转血液科了。主治大夫说血液科大夫就是利害一针就穿到瘤细胞了，我心里也挺高兴，终于能为患者解除疾苦了。多发性骨髓瘤患者以肝损坏为首发表现的较少见，容易误诊，但是我们不要思路太窄，病人的化验检查要仔细看，疾病的诊断不要想当然。 我是一位刚刚踏上工作岗位的住院医,在学校选的是血液专业,前段时间才单独管病房,收治一个奇怪病例,一名青壮年男性,因饮啤酒(量不多)后出现左腹部持续性疼痛,在当地医院考虑急性胰腺炎并进行处理,患者疼痛未减轻,并出现高热,转至我院外科,做B超提示脾梗死,后因患者病情加重并出现神智改变转至ICU,请全院会诊后,做骨穿提示急性白血病,免疫组化及流式细胞检测均偏向淋巴系克隆变.因为家属放弃治疗,故自动出院,院后3天去世了.对这个病人我有以下几个疑点: 1 诊断:因为急性白血病以脾梗死为首发表现很少见,而多见于淋巴瘤.但是该患者起病急,病程短,没有浅表淋巴结的肿大,神经系统症状明显(头颅CT无异常,考虑CNSL),似乎与淋巴瘤不符. 2 治疗:该患者病情重,但在诊断尚不明确的情况下,如果进行下一步的治疗,该选用什么方案,是急淋还是淋巴瘤? 3 为了确诊,是否在脾梗死的情况下进行手术,取材活检. 还希望各位老师指点! 我来讲一个。 患者男，24岁，主因体检发现全血细胞减低入院。 患者一周前在当地医院体检时发现全血细胞减低，WBC 2.9*10^9/L，Hb 84g/L，PLt 26*10^9/L。查体中度贫血貌，皮肤粘膜未见出血，脾大平脐，质硬，无触痛。骨髓象示增生明显活跃，粒系42%，红系40%，全片巨核细胞86个，以产板型为主。各系未见明显病态造血。RC2%。腹部B超示肝硬化，门脉增宽，脾大，少量腹水。肝功能转氨酶不高，乙肝系列HBsAg+，HBeAb+，HBcAb+。上消化道造影未见异常。慢性乙肝，乙肝后肝硬化，肝功能失代偿期，门脉高压，脾功能亢进诊断明确。但主任查房考虑巨脾与病情不符， 行骨髓活检，一周后结果回报是淋巴瘤。我院没有开展脾穿。 我的体会是经验真的非常重要，一定要在临床多积累经验，才能提高自己的诊疗水平。 前段时间收治的患者。 患者女性，67岁，主因皮肤瘀斑以ITP收入院。入院前患者出现双下肢瘀斑，在当地医院行血常规检查示WBC 6.9*10^9/L，Hb140g/L，PLt 38*10^9/L。自诉在当地给予抗炎对症治疗。入院前出现恶心，干呕，晕厥1次。既往高血压病多年，平时血压偏高。入院查体:血压90/60mmHg 贫血貌，双下肢散在陈旧性瘀斑，右上腹部及下腹部压痛，无反跳痛，急查血常规检查示给予对症治疗，未用激素。入院后患者又出现恶心、干呕，晕厥1次。入院6小时，患者出现明显心悸，血压80/50mmHg。急查血常规Hb45g/L，腹腔抽出不凝血，血凝示PT24秒、APTT68秒，考虑为血凝异常导致腹部活动性出血，WBC 7.6*10^9/L，Hb90g/L，PLt 120*10^9/L。血红蛋白明显下降，关于给予输注血浆400ml，及红细胞2u后，患者症状逐渐好转，血压稳定。追查血凝异常原因，肝功示转氨酶明显升高，白蛋白降低，行肝炎指标示大三阳。后出现WBC 3.6*10^9/L，Hb70g/L，PLt 78*10^9/L。行骨髓检查考虑为ITP。风湿系列检查为阴性。肝炎病毒定量检查示病毒含量明显升高。给予对症治疗后，患者一般情况可，但出现明显的腹胀，考虑无腹腔继续出血，给予行B超检查，肝脏可见多个大节结，为肝硬化，肝癌，行AFP检查大于1000以上。 分析以上病例，不排除肝癌表面节结破裂导致腹腔出血。血小板与临床症状不符合时应进一步检查。 前段时间收治了一个患者，男性，43岁，主因头痛10余日，间断意识不清6日由神经科转入血液科。 患者10余日前出现头痛，不伴头晕、恶心、呕吐及视物模糊，既往无高血压病史。就诊于神内科，血常规未见异常，头部CT、MRI均未见异常，考虑为腔隙性脑梗塞。在住院治疗时，症状加重，出现时而谵妄、嗜睡，甚至昏迷，时而意识清楚，伴发热，并且RBC和PLT进行性减低，考虑血液系统疾病转入我科。查体:生命体征平稳，昏迷，皮肤苍白，可见散在紫癜，颈强直，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，克氏征阳性，巴氏征阴性。血常规:WBC 3.2*10^9/L，Hb61g/L，PLt 12*10^9/L。肝功能示IBIL增高，肾功示肌酐略增高。 接诊后，我对患者多变的神经系统症状感觉很特别，想起以前主任查房时提到过血栓性血小板减少性紫癜有此特征，于是在作骨穿的同时，作网织红细胞计数和末梢血涂片观察红细胞形态。结果网红18%，末梢血涂片可见RBC碎片，DIC系列未见异常。根据五联征:皮肤紫癜，微血管病性溶血，神经精神异常，肾脏损害及发热，当天明确诊断TTP。及时转院行血浆置换治疗，目前已痊愈。 TTP预后差，死亡率高。据患者家属讲当时接受治疗的共有三人，其余两人治疗无效死亡。及时诊断治疗非常重要。 我也来说说最近发生的一件事情，我们科室最近收了一个32岁的女性患者，2年发现左侧乳腺癌并左侧腋窝淋巴结转移，已行左乳腺切除并左侧淋巴结清扫，术后常规标准化疗。1月前患者出现头晕乏力症状，来我院查血象示三系减少，两次作骨髓细胞学检查骨髓增生低下，未见病理细胞，骨髓活检示骨髓增生尚活跃，巨核减少。影像学检查及肿瘤标准物检查未见异常。考虑慢性再障，予以G-CSF以及雄激素治疗一周，血象恢复正常，患者症状明显缓解出院。出院1周后患者因发热，全身骨痛，再次来院就诊断，查血象WBC11.5X10E9,PLT52X10E9,机器分类以中性粒细胞为主，上级医师认为是合并感染，认为没有必要抽骨髓，涂了一张血片却发现一类不明的幼稚细胞近20,，有幼红幼粒细胞，马上抽骨髓，干抽，换另外一侧还是干抽，即时加作活检，取出骨髓组织在玻片滚了一张片子，大量的与血片相似的不明细胞成团分布，似癌巢，现在在等骨髓活检和免疫组化的结果，血 液系统的再障，ITP类的疾病是排它性诊断的疾病，所以在下诊断时务必要提高警惕，详细询问病史，详细体格检查，必要的实验室检查，影像学的检查要作，而且要密切注意病情的变化和治疗的效果，不要有先入为主的观念 急诊一名41岁女性患者贫血原因待查收入。2周前曾间断下腹闷痛，每日发作4-5次，每次持续2-3分钟，因4年前曾因宫外孕行单侧输卵管切除术，遂于当地医院先后行阴道B超及妇科彩超未见异常，1周前疼痛明显减轻，仅2-3天偶觉闷痛1次，但近3日出现进行性面色苍白、头晕，门诊查血常规白细胞、血小板均正常，HB50g/l，为正细胞正色素性即步行入院。自诉12天前末次月经，经量无增多，经期同前，持续8天。查体:贫血貌，下腹正中轻压痛，余无阳性体征。入院后考虑重度贫血，输血营养心肌监测血压及腹痛变化等对症处理。但因短期内血红蛋白下降明显，无消化道/泌尿系/呼吸道及阴道明显大量出血，且腹痛症状体征不明显，一直感觉原因不明。晚上一名进修医生过来加班拿出来跟他讨论，他说曾经接诊一名宫外孕破裂出血的患者单纯以贫血为主要症状，腹部无明显异常。方才感觉应急查尿HCG，结果阳性，妇科会诊后穹窿穿出不凝血，B超示腹腔出血、一侧附件区3X2 cm包块，幸好住院期间血压等生命征正常，腹痛无变化，急转妇产科手术。念研究生时，曾听说一个急性腹痛的妇女托熟人收住外科，当作急性胃肠炎治疗，结果次日因宫外孕破裂死亡，该病例记忆犹新，但没想到真正碰到时，险些栽了跟头。特以此病例与同行共勉，警惕大量内出血致贫血可能。 近来管了个病人挺有意思的。女，39岁，以发热、头痛半月起病，在外院起初怀疑病毒性脑炎，但行脑脊液、头颅MR无发现明显异常。转入我院时白细胞偏低(3×10e9/L)，但粒细胞缺乏，伴牙龈肿胀，拟“粒细胞缺乏症并发感染”予升白细胞、抗感染治疗4天后，牙龈肿胀消退，白细胞计数进行性上升至20×10e9/L，但发热、粒细胞缺乏仍无好转，并逐渐出现腹胀进行性加重，3天内腹水大量增长，伴双侧乳房胀大明显，可扪及结节，血小板进行性下降，但全身浅表淋巴结无明显肿大。行腹部B超示子宫均匀增大如孕4个月大小(体积较9天前增大七倍);CT发现肝、脾、胰腺、双侧肾上腺、子宫等内脏器官均弥漫性增大、腹水;骨髓及外周血均见大量分类不明的组织样肿瘤细胞;腹穿抽出暗红色血性腹水，腹水LDH达2387U;PET检查见腹腔多个脏器以及子宫、乳腺均有葡萄糖高代谢灶，提示恶性淋巴瘤可能;最后行乳腺结节活检及免疫组化，提示T细胞性恶性淋巴瘤。予CHOP+VP16化疗后一般情况明显好转，热退，子宫明显缩小。恶性淋巴瘤不少，但以子宫短期内迅速增大为突出表现还是挺少见的呢。发上来和大家分享一下。 我在呼吸科,一个62岁男病人以肺炎入院,4月前摔倒后导致右股骨上段骨折,没去医院正规治疗,长期卧床,现在已经畸形愈合了,经检查血常规血红蛋白53g/l,为正细胞性贫血,其他没异常,肾功能Bun16.68mmol/l,Cr648umol/l,尿酸638umol/l,尿常规蛋白2+,白细胞30个/ul,开始考虑为慢性肾炎所致的慢性肾功能不全,可患者无高血压,血尿,水肿表现,腹部B超未提示肾缩小或肿大,仅肾内回声紊乱,泌尿系统B超无特殊,感觉不是很象慢性肾炎,后来发现腹膜后淋巴结肿大,腋窝可摸到两个黄豆大小的淋巴结,复查胸部CT的时候发现多处肋骨,胸椎,肩胛骨骨质破坏严重,肺门淋巴结肿大,这是方想到多发性骨髓瘤可以造成肾损害,骨破坏,淋巴结肿大,好象这病人都很符合,明天查尿本周蛋白,尿蛋白电泳,腋窝淋巴结穿刺活检,但书上说本周蛋白只有一半人阳性,穿刺活检取的组织少,不知道能不能找到肿瘤细胞,那家人好穷,但家里人一点都不放弃,让我好感动,真希望明天能有结果,不要再在检查上费钱,能早期开始正规治疗,真的很担心啊! 前一段时间科里收了一个纵隔肿瘤的病人，当时肺部症状明显，并有上腔静脉综合症，双上肢、头颈部青紫、水肿，体检时颈部和腋窝淋巴结触诊不清，右侧腹股沟可及一黄豆大小的淋巴结，活动，质软，局部无粘连、疼痛。B超示颈部、腋窝、腹股沟均有肿大淋巴结，其 中左右腹股沟均为一颗，大小为0.9×0.4，CT示腹部无淋巴结肿大。骨髓大致正常。后行纵隔肿物活检，病理示B细胞性淋巴瘤，行CHOP化疗后上腔静脉综合症明显减轻，出院后出现癫间，行头颅CT示占位病变，考虑淋巴瘤中枢侵犯，行大剂量的MTX化疗后病情好转，浅表淋巴结消退，出院后病情再度恶化，全身浅表淋巴结再肿大，行淋巴结活检结果是转移癌，病人情况极度恶化，家属天天在医院科里闹，非要私了，结果最后赔了好几万，当医生真不好当，那两天就怕那天小命没了。以后象这种病人看来再作化疗之前，均要告知病理可能出错，不过也没用，病人最后不行了，家属才不管呢，大家看看有什么办法。 在血液科上班近一年，感触特深:生命无常呀～有时候生命显得特别脆弱，我们治疗的一个15岁小伙子，其父母在半年前出差，发生车祸，双双丧命。现在是其姑姑抚养他。半年后，他出现发热，牙龈肿胀，入院查血常规，白细胞大28.1万，血小板1万六，骨穿及白血病免疫学分型确诊为M5。先做了白细胞单采术，后给予MA(米西宁 4 mg, d1-3; Ara-c 100mg, d1-7)方案化疗后，复查骨髓示完全缓解，又给予原方案强化治疗。病人一般情况恢复得很好，牙龈增生完全消退。但因经济原因，出院后他再也没来治疗，后来听人说起才知道他回家2个月后，复发了，拖了1个多月，找他爸妈去了，多么不幸的一家～为此我就时常劝慰自己，要对自己，家人，朋友好一点，要抱着一颗感恩的心去生活～ 刚进科不久，夜班接诊了一个27岁女孩，刚结婚半年，住进新房也就半年，近几日一直发高热，抗生素治疗效差，查血，发现白细胞高，未在意，渐出现乏力，头疼，来医院看，此时WBC已经8万多了，骨穿确诊为急淋(L2)。确诊后，我心里很难过，因为我和她一样，都27岁，刚结婚半年。庆幸的是我没住新房。她的生活往后大部分时间都要在医院度过，无休止的化疗，鞘注，忍受着强烈的化疗副反应，生活哪还有幸福可言，而且给家人也带来了巨大的生活负担。为此我难过了很长时间，老公说我神经病，我从此后下决心，不住刚装修好的新房，要让新房开门开窗放上半年，坚决不染发，而且要时刻保持好心情，因为抑郁，悲伤会让人抵抗力下降，对身体很不利。 看过了太多的生死离别，才体会到活着是多么幸福的呀～珍惜生命，珍惜生活，珍惜身边的每一个人吧～ wangxin8888 wrote: 前一段时间科里收了一个纵隔肿瘤的病人，当时肺部症状明显，并有上腔静脉综合症，双上肢、头颈部青紫、水肿，体检时颈部和腋窝淋巴结触诊不清，右侧腹股沟可及一黄豆大小的淋巴结，活动，质软，局部无粘连、疼痛。B超示颈部、腋窝、腹股沟均有肿大淋巴结，其中左右腹股沟均为一颗，大小为0.9×0.4，CT示腹部无淋巴结肿大。骨髓大致正常。后行纵隔肿物活检，病理示B细胞性淋巴瘤，行CHOP化疗后上腔静脉综合症明显减轻，出院后出现癫间，行头颅CT示占位病变，考虑淋巴瘤中枢侵犯，行大剂量的MTX化疗后病情好转，浅表淋巴结消退，出院后病情再度恶化，全身浅表淋巴结再肿大，行淋巴结活检结果是转移癌，病人情况极度恶化，家属天天在医院科里闹，非要私了，结果最后赔了好几万，当医生真不好当，那两天就怕那天小命没了。以后象这种病人看来再作化疗之前，均要告知病理可能出错，不过也没用，病人最后不行了，家属才不管呢，大家看看有什么办法。 [color=black][/color] 前两天我们也收了一个类似的病人。上纵隔肿物，体温每天都高持续了半个月，都在38度6左右，血象白细胞高4万-5万，其余正常。头颈部及上肢没有压迫症状。腹部CT肝大。浅表淋巴结都不大。怀疑胸腺瘤或淋巴瘤。只能CT引导下活检，难度系数非常大，周围是上腔脉等其他大血管。幸运的是很顺利的做了活检。作活检前虽签了字，但作活检过程中反复交待，最后一刻家属都要放弃做了，但是最终还是让他理解作的风险和不做的弊端，作完家属表示很满意。当然最后结果还要等病理。交待病情时确实需要技巧，说重了，家属肯定 放弃，说轻了，会认为你没将周到。总之方方面面都要想到，不要怕麻烦。 再来说一个吧，也是最近发生的事情，一个从外院转过来的病人，既往有6年的MDS-RA病史，曾在上级多家医院就诊，骨髓细胞学，骨髓活检均支持MDS-RA的诊断，该次患者因出现低热，盗汗，乏力，胸闷气促前来就诊，门诊胸片示左侧胸腔大量积液征，入院以后查结核抗体，IGG,IGM均阳性，PPD皮试强阳性，胸腔抽液抽出淡黄色清亮液体，生化常规提示渗出液，离心沉淀后涂片镜检为较多的淋巴细胞，和红细胞，痰涂片抗酸染色阴性，考虑结核性胸膜炎，予以四联抗痨治疗，小剂量激素防止胸膜粘连，治疗一周后患者呼吸系统症状有所好转，复查胸腔B超，胸水明显减少，但患者持续发热，转变为高热，无畏寒，寒颤，激素退热效果不好，泰诺林退热效果可，多次抽血培养阴性，患者无咳嗽咳痰，上级医生考虑合并其它细菌感染，予以抗生素治疗，但效果欠佳，改用广谱抗生素美平仍无效果，主任查房看口腔发现上腭见少许白色斑片，指示要考虑霉菌感染，作拭子，发现霉菌孢子，予以大扶康治疗，发热消退，对于有血液系统恶性疾病基础疾病，免疫功能低下的患者一定要考虑到霉菌感染的可能性。 做医生一定要仔细，刚上班没多久有一次给一个病人做鞘内注射，生理盐水配MTX，我当时准备好了生理盐水(拿了一盒)，护士给我拿了一支，给我检查了的的确确是0.9%氯化钠注射液.我让她给我打开,打开时安甑碎了,我让她重新从盒子里给我拿一支,一时大意没有再检查,结果溶解MTX时出现沉淀,当时吓了一跳,再一看居然是硫酸镁,连忙重新配制,现在想想都后怕不已,如果当时不是错拿了硫酸镁而是氯化钾或是其他和MTX不起沉淀的注射液的话,我不就给病人打进去了吗,那后果不堪设想呀.从此我不管要在病人身上注射任何东西都要再三检查. 患者男性，32岁，于我科确诊AML-M3 32月，一直坚持治疗。主因头痛一周，加重伴抽搐1天就诊于急诊。神经内科接诊时患者处于癫痫持续状态，应用安定、鲁米那等药物疗效欠佳。血象、骨髓象未见异常，第一次头部CT怀疑脑血管畸形、蛛网膜下腔出血，但治疗2日病情无改善;第2次头部CT显示有多发性高密度影，行腰穿脑脊液压力高于40cmH2O，镜检白血病细胞满视野，鞘注化疗药物后症状改善，意识转清。 中枢神经系统白血病常见于ALL、M4、M5，一般CR后上述几个亚型做腰穿和鞘注预防CNS-L。该患者M3诊断明确(有染色体和融合基因支持)，且治疗正规，骨髓一直处于缓解状态。但未行腰穿和鞘注预防CNS-L，在缓解近3年时发生CNS-L，真是非常可惜。因此，M3也要重视CNS-L预防。 在血液科管过的一个病例: 患者是男性，58岁，因间断皮肤瘀点、瘀斑2年入院，血常规血小板9×10^9/L，无贫血，白细胞14×10^9/L，既往健康。因为病人是周五下午4点来的，没仔细查体，觉得最有可能的就是慢性ITP，首先给他做了骨穿，奇怪的是多次换部位骨髓都是干抽，没有小粒，因为时间的原因，没想太多，草草的填了简单的病史就将骨髓涂片送到了形态学研究室。因为患者血小板较低，涉及到应用丙球和激素，所以片子很快就染好了，镜下见到大量的巨核细胞，应该是ITP。于是就用上激素了，家属回去筹钱明天用丙球。第二天，一个看片子的老师找到我问那个病人除了皮肤瘀点外还有没有别的体征，如有肝脾及淋巴结的肿大，因为除了巨核细胞外，还可以看到一些来源不明的组织细胞，暂时定不下来是什么，我心里一惊，因为没有给病人做全面查体，于是我飞快的跑到病房，仔细查了一下，不出所料，患者脾脏肿大很明显，下缘平脐。ITP 脾脏这么大的实在罕见，同时入院后复查几次血常规，患者白细胞有所上升，经激素治疗后患者血小板无明显变化。经上级医生会诊，病理专家阅片后，最终考虑患者淋巴瘤的可能性较大，因患者不配合其它检查出院，故不能确诊。 通过以上这个病例，让我深刻的认识到，医生在任何时候都要踏踏实实的从最基本的做起,,全面的详细的体格检查，我是一名血液科研究生，以前没有意识到仔细查体的重要性，这 次如果不是因为我的大意，我的理所当然，他不会开始被诊断为ITP。所以医生不能放松任何一个细节，因为每个细节很可能就是某个问题的关键。 我在一家综合医院的血液肿瘤科轮转，前段时间收治了一名左颈部包块待查的病人，因为患者有全身浅表多处淋巴结肿大，血常规示三系减少，入院后在病检未做的情况下考虑NHL，这时候骨髓报告回示“考虑淋巴瘤细胞入髓”，这更坚定了我的判断，请外科会诊手术活检后等待结果，却回报“慢性炎症，未找到肿瘤细胞”。免疫组化也没有发现异常。先开始很冒火，以为是外科马虎没有取到瘤体组织，立马和病理科和外科取得联系并给病人安排了甲状腺彩超和胃镜(没有发现异常)，被告知外科是将整个肿大的呈鱼肉样淋巴结(6×5cm2)取下来了的，标本没有问题。没有办法，只能等伤口拆线后再次活检，这次取的是左侧颈部肿大的另外两枚淋巴结，结果仍然示炎症。纳闷了，要么是病检错误、要么是骨髓报告有错。后来主任一句话解开了我的谜团:她告诉我骨髓像的变化不能作为淋巴瘤的诊断依据，除非是淋巴结活检已经找到了淋巴瘤细胞，那么这时骨髓检查可以判断淋巴瘤细胞有无入髓，这个病人外周淋巴结未找到肿瘤细胞，不能诊断淋巴瘤，骨髓检查这时候的意义就不大了。后来这个患者因经济困难自动出院了。因是农村的，无法随访，很是可惜。 再来说一个，前天值班遇到一个从下面医院过来就诊的病人，中年女性，当地医院没有条件作骨髓检查，建议患者来我院作骨髓，患者未带任何资料，只是告知10多年的血小板减少病史，上级医生因为有事情粗粗看了一下，丢了一句可能是ITP，你先给她作骨髓检查，我再问了一下病史，让她先做个血象看看血小板计数，作个凝血功能，血象一来看看血小板还有7万多，凝血功能APTT不凝，可是患者除了反复的鼻出血确没有其它相关的皮肤粘膜出血，或其它部位的出血，没有血友病病史，赶快收进来，作了纠正实验VIII因子缺乏，作了风湿免疫方面检查考虑狼疮，用了激素冲击治疗后，血小板计数恢复，凝血功能恢复正常。临床上要考虑到风湿类疾病不但影响到血小板生成，还可以通过循环凝血因子抑制物影响凝血过程，本例就是一个存在VIII因子狼疮抑制物的患者。 前段时间在胃肠外科会诊一病人,年轻女性,入院前外院行急性阑尾炎的阑尾切除术,因术后高热伴全血细胞减少入我院.当时二线不愿意晚上收病人,就推到了外科.泰能加万古抗感染治疗1周无效,骨髓增生活跃,无明显异常,血象稍回升但未正常.10余天后消化道大出血,DSA提示小肠出血,肠镜见回盲部以上大片溃疡.急诊手术回肠狭窄,切除后病理为弥漫大B细胞淋巴瘤.结果出来后回想当时病人持续高热,单纯就鉴别诊断考虑也应想到淋巴瘤.但因为当时一直认为病人为感染发热,肝脾淋巴结都不大,曾经有过淋巴瘤的想法也被自己否决了.所以不能完全被自己的初步印象所左右,对于相对复杂的病例,要遵循最基础的鉴别诊断思路. 我也来说一个最近看见的病例。病人初发病是因为腹泻开始的，曾经在外院做了两次肠镜均提示结肠多发溃疡，病理提示炎性改变，第一次诊断为克罗恩病。紧接着又出现外阴溃疡，在风湿科诊断为“白赛氏病”，给予激素冲击治疗，溃疡无好转，而开始出现发热，并血象进行性下降，伴肝损伤。反复多次骨穿，仅提示粒、巨、红三系减少，而在停用一切造成肝损伤的药物之后，加用保肝药，患者肝损伤仍然无法控制，最终出现胆酶分离。在最后一次骨穿(胸骨)中终于看到了异常组织细胞增生，结合之前的骨髓活检也可以看到组织细胞增生，且CD68+，最后诊断为恶性组织细胞增多症。我觉得就是多处的溃疡没有办法解释，查了资料以后认为恶性组织细胞病的皮肤粘膜改变很少看见。也同时考虑过克罗恩病，但患者没有胃溃疡(胃镜已做)，没有口腔及肛周溃疡，而且克罗恩病的肠外表现其实也很少发现的。病人从病程上还是符合恶组的改变。恶组的诊断真是存在很大的困难。 血液科住院医师日记 开贴说明 1.为了活跃版面气氛，增加初学者交流的机会，特开此贴。 2.帖子的内容:以日记的形式记录在日常工作中遇到的专业知识方面的困惑和心得，最好包括上级医师的点评，解释。优秀的贴将加分鼓励。 3.所有日记应该在此跟贴，不要另开新贴，需要大家讨论的病例在病例讨论子版发贴。 4.所有日记均应该是作者的原创，谢绝转贴，对抄袭骗分者，将视情况扣除相应积分，警告，直至封ID。 5.所有日记中不应该出现患者、医生的真实姓名，以免引起不必要的麻烦。必要时应加密发贴。 来血液科实习已经一周多了，自己有很多感慨，今天突然想写点什么，自己组上的病人: 一个一辈子当省劳模，来的时候陪同一大帮单位上的老同志们，一个劲的说让我们多照顾，所患白血病型别期别都比较好，但是身体是个问题，不能承受化疗，总是要中断，这严重影响了疗效，又没有条件自己也不愿意换用更高级的化疗药，看着他每天吃的东西我脑子里还总是想象他年轻时候是如何能干。。。。。 有个川师的妹妹，重型再障，需要骨髓 移植的，她的姐姐和父亲从广西过来，姐姐已经去做了配型，学校的人也来了多次，都戴着川师的校徽，还提到了本科评估的事。。。他们表示要找电视台(血液科医生查房中间被采访是经常的事情)和发动学校里捐款，前期准备期间有人告诉他可以中药或针灸治疗，说是寄钱过去那边寄药过来，有时真是病急乱投医，及时制止之，要求针灸，制止之，她现在三系降低，扎的话极容易感染和出血不止。。。。。 一个小伙子急性髓细胞白血病，真是不幸，但是他是M3型，这是AML里面预后最好的一型，半数以上可以治愈，但是很不幸他对维甲酸的反应很差，白细胞不断的往上串，母亲把家里房子抵押出去准备给儿子做骨髓移植(进层流室之前预交30W)，很幸运台湾的中华骨髓库也找到了合适的供者，但是准备进层流室的前几天他肺部真菌感染了，抗之，一线药两性霉素B副反应太大了，换之，复查胸部CT稍好转，突然下肢肌力下降，脊髓磁共振做，发现马尾占位，肿瘤科会诊建议放疗，放疗之，一个疗程中间因为周末和放疗机坏中断两次，其间患者情绪不稳定，稳定之，鼓励之，现继续抗真菌。。。 又一个小伙子，肠道T细胞淋巴瘤，这型是淋巴瘤这个恶性疾病里预后最差的一型，FAB建议的这型治疗:先用经典的CHOP方案化疗之，但是疗效比较差，之后可以建议患者“try everything”,建议之参加任何临床实验，劝家属可以回去了，家属不肯放弃，大剂量化疗之，恶性呕吐，掉头发，剧烈腹痛，不能进食。。。家属又来求办法，家属同意使用副作用较小的楷来(阿素脂质体)，一支8000多，家属表示只要有一丝希望都不会放弃，自己打听其他疗法，不知道怎么劝他，只能每次和他谈话完轻拍那沉重的肩膀。。。 一个九寨沟的XX员，我来组上他就是三个做了骨髓移植的患者之一，每天问题暴多，对自己的身体状况有点过于敏感的那种，这个社会就是这样，有钱人的命就是要值钱一点，他用的药都明显高级一些，当然价钱也不菲，真菌感染用的是最好的两性B的脂质体或是进口的卡泊芬净，每支的价格都在5000以上，暂不说每天几支，要用多少天，这几天频繁便血，大家担心的排异首先出现在了肠道(骨髓移植不同于一般的移植是宿主抗移植物，因是换了免疫系统故是移植物抗宿主)，患者比较紧张，表示要用最好的药，主任指示上巴利昔单克隆抗体(选择性攻击表达CD20的免疫细胞)，单支价格好象是8000左右(,)，密切关注大便情况。。。 一个我值班的时候收的急诊病人，比较少见的TTP(血栓性血小板减少性紫癜)，因为看到和一样是83年1月出生的，多少印象比较深，年轻女性，发热，昏迷，全身广泛出血5天入院，从成都另一个医院转过来的，之前已经用了各种药，输注各种血液制品包括红悬，冷沉淀，新鲜冰冻血浆。。。入院予大批对症治疗先稳住，第二天教授查房，指示应该用血浆置换，给家属谈话后，迫于医疗费用的压力和不太乐观的预后，丈夫和母亲在认真考虑过后 艰难得做出了放弃的决定。。。。。 这些病例不禁让我想起一个在外科遇到的一个肺癌病人，术前检查有手术指针，切一侧肺，几年后发现肝转移，部分切之，放化疗之，几年后股骨发现肿块。。。。病人自己到是想得开，还给我们说:我已经把毕生的积蓄和一半的器官贡献给了这家医院。。。 了这么多消极的，当然也有比较好的，有不少老病人，几个疗程化疗都在这里规律进行，情况是慢慢好转的;有的碰上大医药公司搞活动，比如一个慢粒的大妈，交三个月的药钱6W就可以持续用格列卫化疗一年;有比较轻的再障，用激素和免疫移植剂后基本好转，出院继续慢慢治疗。。。。。 在医院呆一段时间，你会更加珍惜自己的现在，珍惜自己能吃能睡能走能拉能撒能呼吸能心跳，能好好活着。。。。真的，好好珍惜吧 先写到这里，明天继续查房。。。 说说我遇到得一个化疗后肠梗阻。 患者男性33岁，因为发热2年余诊断为NHL(非特异性外周T细胞性)，于2006.12.27开始给与CHOP方案化疗，(CTX 1.2g d1,VCR 2mg d1,THP 80mg d1 dxm 10mg d1-5),于2007.01.02开始出现腹痛，腹胀，停止肛门排便排气，给与对症治疗无效，查电解质 K 3.47mmol/l,低钠低氯，腹部立卧位平片 不完全性机械行销肠梗阻，给与石腊油，开塞露及生理盐水灌肠，以及口服石腊油后，解出许多大便后好转，并插胃管，补液治疗后患者好转。考虑原因:使用长春新碱引起得麻痹性肠梗阻，同时轻度得低钾。，给与对症治疗无效，查电解质 K 3.47mmol/l,低钠低氯，腹部立卧位平片 不完全性机械行销肠梗阻，给与石腊油250ml，开塞露 5枚及生理盐水250ml灌肠，以及口服石腊油后，解出许多大便后好转，并插胃管，补液治疗后患者好转。考虑原因:使用长春新碱得神经系统毒性引起得麻痹性肠梗阻，同时轻度得低钾。 前一段时间遇到一个原发性巨球蛋白血症经过VAD化疗后引起得更为严重得肠梗阻，影像学上为一个巨大得粪块，象肿瘤。 临床上淋巴系统增值性疾病，特别是淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病 等经常使用长春新碱化疗，一旦化疗后出现腹痛，腹胀，停止肛门排便排气，给与对症治疗无效，要高度警惕是否出现肠梗阻，这时候一定要拍腹部立卧位平片排除，同时查电解质看是否有低钾是否有动力不足。 此点意见仅供参考。 谈谈应用格列卫的体会:我接触血液科不久，以前总是就知道格列卫这药很贵，对Ph(，)治疗有效，但自身没什么体会，不久前治疗一Ph(，)ALL伴髓系表达患者，因为染色体结果出来晚，常规予VDCP方案化疗，14天复查骨髓增生明显活跃，幼稚细胞90,以上，此时染色体回报Ph(，)，主任毫不犹豫的予格列卫，VD方案治疗，化疗第7天复查骨髓，增生重度减低，未见幼稚细胞。哇，这次，我是真的体会到格列卫的“神奇”疗效，很可惜，这患者因经济原因在完成这疗程，达CR后，无法选择干细胞移植或继续服用格列卫，但现在她现在已经完成1疗程巩固化疗，仍为CR，虽然她的前路还很艰辛，但起码格列卫使她有了CR的机会～～～ 未必是gleevic的效果，ALL有时单用激素就可以打空骨髓，最初的VP也可以使一部分患者CR. 第一次发贴子想与大家分享: 2005年收治一MM病人，女,,岁，当时因腰椎骨折卧床不起，予,,,,次，,,,,次，,,,,,次化疗，症状实验室检查均无起色，于是予反应停100mg/d,po,当时家属和我们都不抱希望了，就让她出院了，没想到一周后家属打电话来说腰不痛了，于是告知每周 加100mg量，直至500mg/d,第十三周患者已能起床活动了，复查血液达临床缓解( 反应停联合地米我们临床看到很好的疗效，但单用反应停有这样的疗效好象就这一个( 患者男性，65岁，因腰痛约两年加重十月入院。诊断多发性骨髓瘤?期A组，患者在院外给与两个疗程VAD化疗，入院后查球蛋白水平增高，X片骨质破坏明显，BM幼浆1.5,，成熟浆43,，考虑MM骨髓象，肾功能正常，入院后给与MP化疗，并给与卓莱磷酸钠治疗后，出现腹部膨隆体格检查:叩诊鼓音，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音低下，腹部平片:肠管积气，未见液气平面，临床考虑麻痹性肠梗阻，值班时患者症状加重，查电解质:钾4.17mm0l/l,钠134.4 mm0l/l，氯112.7 mm0l/l，钙1.45 mm0l/l，考虑由于低钙引起得肠麻痹，给与患者插胃管，胃肠减压，禁食以及糖钙静推后患者腹胀症状稍好转，并给与连续几天得静脉补充钙剂后，患者目前已拔出胃管，听诊肠鸣音正常。 经验和教训:我们一般都知道多发性骨髓瘤病人在初发时都是高钙血症，而且也是我们分期得一个标准，可是在经过化疗后骨髓瘤细胞受到抑制，而且经过使用双磷酸盐后，患者得骨质重建，修复破坏得骨质，故需要大量得钙补充，如果不补充就有可能出现低钙，故在此时应该加强补钙，我现在有两个骨髓瘤病人在化疗后使用双磷酸盐后出现低钙，故我都给与钙尔奇口服。现在一般情况可以，没有出现由于低钙引起得肠麻痹。 我也来说一个病例吧 患者，女，35岁，M4，MA方案诱导后粒缺期比较长，但是经过抗感染和支持治疗后情况逐渐好转，骨髓自然造血恢复，准备出院，出院前准备腰穿预防脑白。问题就出现在这里。 由于患者前日骨穿是一学生操作，不太熟练，所以导致患者局部疼痛明显，在进行腰穿时还心有余悸，***作时告诉她会多打点麻药(实际没有多打)，整个操作很顺利，最后鞘注Ara-C 40mg+DXM 5mg，当时患者没有任何问题，还夸我做的好，但是一个小时以后患者出现头昏眼花表现，当时未予重视，大概过了三个小时，患者出现胡言乱语、甚至思维混乱，到了4个小时出现昏睡表现，拍打和摇动患者不能使之唤醒，遂叫神内会诊，所有病理征都是阴性，监护也显示生命体征平稳，由于担心蛛网膜下腔出血，故急拍头颅CT，结果还是阴性，百思不得其解。后来主任再次查体时发现患者双手紧握，同时双眼紧闭，故怀疑癔症可能，由于患者各项生命体征平稳，故没有做任何处理， 结果第二天，患者所有症状消失，好转出院。 教训:很多女性对于骨穿腰穿都有一定的恐惧感，尤其是收了刺激之后，包括看见别人或者亲身感受的，但是像本例患者腰穿出现癔症的还是第一次见到，以后操作时要多注意和患者的交流，尽量消除其恐惧感。 刚进血液科，觉得这个科好压抑啊。病人几乎全是没得治得，即使现在治疗，也只是使生命能延长，也许对于老年人来说，这样得治疗对他们很有意义，可是对于年轻人呢，对于只有30岁得人，这种治疗究竟能让他们活多长时间呢，加上化疗药物得昂贵。真的不是像我们这样得老百姓能负担得起得。今天我管了一个20岁得小伙子，刚考上大学，可是今天确诊为急性淋巴细胞白血病L3型，化疗效果也不好，家庭条件也不好，父亲去世了，现在他又得病了，对于母亲来说，这是多么大得打击。看到他母亲痛哭得场景，我都忍不住要掉眼泪。唉～～～～～ 我有一个病人，男性，45岁，因浮肿肾功能损害入肾内科，后因骨髓及X线等检查诊断“多发性骨髓瘤”，转至我科，VAD+反应停化疗一疗程达完全缓解，肾功能恢复正常。随后反应停改善血循环的药物一直维持，定期巩固化疗，于第三次巩固化疗前，出现口角向左歪斜，伸舌左偏，额纹等深，左眼不能外展，左侧瞳孔较右侧大，光反射存在，左侧面部较右侧感觉减退，步态不稳。头颅CT未见异常，头颅MRI提示右侧桥脑腔隙性梗死。骨髓象考虑完全缓解期。三次腰穿蛋白定性潘氏试验阳性，定量正常范围内，糖、氯化物正常范围内，细胞数稍高。给予改善循环、防血小板聚集、预防性鞘注治疗后好转，因经济困难要求出院。 出院时瞳孔等大，左眼不能外展，口角无偏斜，能正常行走。但间隔两周后，患者出现左眼睑下垂，左眼球固定、恶心呕吐、意识模糊入院。查体面部神经系统体征较上次加重，左侧肢体感觉、肌力较右侧下降，腰穿脑脊液压力高达120-130滴/分(7号针)，眼底见动脉缺血及渗出。鞘注一次后，神志明显好转。因经济原因未继续治疗，回顾治疗过程，患者多发性骨髓瘤中枢浸润不能排除。多发性骨髓瘤易误诊为肾病、肺部疾病、骨科疾病等很少初发就诊血液科，目前多发性骨髓瘤神经浸润一般见于脊柱骨骼破坏神经浸润、外周神经浸润，很少有大脑中枢浸润报道及临床关于中枢防治性治疗也提的较少。 不知各位有没见过急淋宫颈浸润的。患者为24女性，初始诊断急淋后应用1周期CODP方案化疗，因经济原因出院，间隔半年未治疗。再次因阴道流血不止入妇科，患者当时隐瞒急淋病史。经检查发现宫颈3cm菜花样肿块，行活检，行血常规检查发现三系减少，追问病史才知道曾患急淋。转入血液科，行骨髓检查急淋(原始细胞占96,)。宫颈活检为白血病宫颈浸润。对症治疗后，给予CODP方案化疗，化疗1周期结束时，复查宫颈菜花状肿块明显缩小。查阅文献未发现相关报道。 最近收住一老太太，发现右颈肿块两月，伴乏力纳差消瘦，当地医院行肿块针吸病理示非霍奇金淋巴瘤，要求住院(入院后查血常规示正常，血沉,,,,,,骨穿示大致正常髓象，胸部,,报告示纵隔淋巴结肿大，肺部可见结节，结论符合淋巴瘤,,表现(腹部,超未发现肿大淋巴结(查体:两侧颈部，腋窝均可触及肿大淋巴结，右颈部尤著，多个融合成团，质硬，固定，无压痛(给予右颈肿块活检，切除淋巴结印片并送病理(病理发报告需一周之后(周六日病理科不上班)镜检印片找到淋巴瘤细胞(病人家属请求尽快化疗(考虑到当地病理已诊断非霍奇金淋巴瘤，印片中也见淋巴瘤细胞(，诊断应该没问题，病理报告还得一周，为节约住院费用，遂按淋巴瘤给予,,,,方案化疗一疗程(但化疗后淋巴结缩小并不显著，且病理不支持淋巴瘤，报淋巴结反应性增生(疑惑，与病理科联系，又行淋巴结针吸，并借回,,片，请呼吸科，,,室会诊，结论是:考虑肺癌淋巴结转移～病理正式报告还没发(感叹:从事临床真是要慎之又慎，有时要替病人省钱却不一定正确(淋巴瘤一定要等病理报告～不知大家是否有类似经历, 最近收住一老太太，发现右颈肿块两月，伴乏力纳差消瘦，当地医院行肿块针吸病理示非霍奇金淋巴瘤，要求住院(入院后查血常规示正常，血沉,,,,,,骨穿示大致正常髓象，胸部,,报告示纵隔淋巴结肿大，肺部可见结节，结论符合淋巴瘤,,表现(腹部,超未发现肿大淋巴结(查体:两侧颈部，腋窝均可触及肿大淋巴结，右颈部尤著，多个融合成团，质硬，固定，无压痛(给予右颈肿块活检，切除淋巴结印片并送病理(病理发报告需一周之后(周六日病理科不上班)镜检印片找到淋巴瘤细胞(病人家属请求尽快化疗(考虑到当地病理已诊断非霍奇金淋巴瘤，印片中也见淋巴瘤细胞(，诊断应该没问题，病理报告还得一周，为节约住院费用，遂按淋巴瘤给予,,,,方案化疗一疗程(但化疗后淋巴结缩小并不显著，且病理不支持淋巴瘤，报淋巴结反应性增生(疑惑，与病理科联系，又行淋巴结针吸，并借回,,片，请呼吸科，,,室会诊，结论是:考虑肺癌淋巴结转移～病理正式报告还没发(感叹:从事临床真是要慎之又慎，有时要替病人省钱却不一定正确(淋巴瘤一定要等病理报告～不知大家是否有类似经历, 看到了---医生心情日记,真的感觉有种要写点什么的冲动了 我是临床型的研究生,现在研一,不过年前就已经进入临床了,现在血液内科转科,跟着上级医生已经值班了6.7次了,其中的工作程序已经逐渐熟悉了,效率也比以前提高了很多.前几天的一个夜班发生的事情对我触动还是很大的,今天写出来和战友们共享! 晚上大约0:20左右,一位患者自诉头部胀痛的厉害,进行了及时的查体没有明显的阳性体征.该患者系男性,53岁,在我科室已经确诊为--特发性血小板减少性紫癜,当日查的血常规提示LT3*109/l,患者一般的状态还可以,我当时怀疑血小板减少所致的脑出血,但查体没有诊断 依据.患者如果不进行进一步的头颅CT检查,可能会影响下一步的治疗.于是我就做出了一个决定,打电话叫来护工,我陪着病人去做检查,到了CT室扫描后就发现右侧额部片状出血,两个层面,出血约5ml左右,急回病房.患者在整个过程中无不适主诉.回到病房后,我急请神经内科会诊,会诊后神内医师建议甘油果糖降颅压,目前患者存在烦躁症状,给予静脉推注安定一支,同事给予止血敏和VITk1治疗,应用上述会诊意见后,患者很快入睡,对症支持治疗有效. 通过这件事情,我深深的理解到---1.如果患者自诉有不适症状,一定要引起注意,否则患者在半夜的时候也不会说胀痛的,一定要采取及时有效的措施.2.通过患者的相关检查,采取有效的检查,考虑问题一定要全面.3.值班时候,如果有的问题搞定不了,就请其他科室会诊或者叫二线,这样就可以学习到别人的处理方法. 进入临床了有1个多月了,感觉还是收获多多的,白天在科室忙,晚上抽点时间看书,这样才可以得到迅速的提高,主要是尽快锻炼自己的临床思维以及处理事情的能力.尽快让自己成长起来,让自己活的更加有底气!!! liuguanghui80 wrote: 看到了---医生心情日记,真的感觉有种要写点什么的冲动了 我是临床型的研究生,现在研一,不过年前就已经进入临床了,现在血液内科转科,跟着上级医生已经值班了6.7次了,其中的工作程序已经逐渐熟悉了,效率也比以前提高了很多.前几天的一个夜班发生的事情对我触动还是很大的,今天写出来和战友们共享! 晚上大约0:20左右,一位患者自诉头部胀痛的厉害,进行了及时的查体没有明显的阳性体征.该患者系男性,53岁,在我科室已经确诊为--特发性血小板减少性紫癜,当日查的血常规提示LT3*109/l,患者一般的状态还可以,我当时怀疑血小板减少所致的脑出血,但查体没有诊断依据.患者如果不进行进一步的头颅CT检查,可能会影响下一步的治疗.于是我就做出了一个决定,打电话叫来护工,我陪着病人去做检查,到了CT室扫描后就发现右侧额部片状出血,两个层面,出血约5ml左右,急回病房.患者在整个过程中无不适主诉.回到病房后,我急请神经内科会诊,会诊后神内医师建议甘油果糖降颅压,目前患者存在烦躁症状,给予静脉推注安定一支,同事给予止血敏和VITk1治疗,应用上述会诊意见后,患者很快入睡,对症支持治疗有效. 通过这件事情,我深深的理解到---1.如果患者自诉有不适症状,一定要引起注意,否则患者在半夜的时候也不会说胀痛的,一定要采取及时有效的措施.2.通过患者的相关检查,采取有效的检查,考虑问题一定要全面.3.值班时候,如果有的问题搞定不了,就请其他科室会诊或者叫二线,这样就可以学习到别人的处理方法. 进入临床了有1个多月了,感觉还是收获多多的,白天在科室忙,晚上抽点时间看书,这样才可以得到迅速的提高,主要是尽快锻炼自己的临床思维以及处理事情的能力.尽快让自己成长起来,让自己活的更加有底气!!! 你应该庆幸的是在CT途中患者没有出什么事情，否则你就会有医疗官司了，在血小板那么低的情况下，你既然估计到可能颅内出血，直接脱水好了，紧接着申请血小板输注。其余的即使证实颅内出血也不再有其他积极的治疗，如果因为检查出事就太危险了。 昨天碰到一个病人:牙龈出血一天，到我院门诊，查血常规后，带我的老师感觉患者血小板(4万)有些异常，尤其是在短时间内降低明显。(患者自诉前段时间血常规正常)。然后我老师立即和血常规联系，叫他们做了一下人工分类。一会儿结果，出来提示外周血幼稚细胞74, 汗,,随即收住入院。 今晨，行骨穿，融合基因，染色体。中午，患者家属拿着义乌的骨穿单:M3,家属立即要求转入上海瑞金医院。 感叹:急性白血病来得如此匆匆;不知现在病人在瑞金医院的病床上怎么样了，我想等他好了那天，他要感谢的人，第一个应该是我的老师吧，感谢她的智慧。 心得:发现血常规异常时，一定要看看它的分类。(我老师经常给我说，非血液科的医生看血常规很少看分类。) 我们主任在查房时反复告诉我们说，普通的缺铁贫、巨幼贫其实比再障更难诊断。经过收诊几个这样的病人之后，我发现确实如此。有时血三系都减少，最后骨穿还是巨幼贫，化验是VitB12缺乏。想来也是，既然影响DNA复制，当然三系都可以影响。还有一个特别典型的巨幼贫老先生，既往史也就是肺气肿，但是发现HBDH和LDH高出正常10倍，开始怀疑心脏有问题，随着补充造血原料治疗，这两个指标是呼呼地向下降啊，出院就完全正常了，在“邓家栋”的一个不起眼的角落里看到，这是无效造血的表现。出院时复查叶酸、VitB12都高了，老师让查一下它们是否会蓄积中毒，查完以后就放心地让他走了。 我不喜欢那些恶性的血液病，大家都严阵以待，最后目睹这个人死去，虽然可以从中学习化疗、抢救的知识。我更喜欢那些小病，我可以从容不迫地对这个病和这个病人加深了解，深入、扩展地学习，还能用上中医给病人解决一些其他的苦痛。 我是临床型3年制的研究生,心内专业的,现在血液内科轮转. 昨天上了个24小时的班,值班期间发生了一件事让我收益匪浅!今天发出来分享! 某患者,男性,93岁,由于血小板水平极低,大约在几千左右,昨日下午给予输单采血小板1U,大约输了100ml左右的时候,患者出现全身皮肤搔痒,前胸和后背可见类似荨麻疹样的皮疹,立即给予停止输血小板,考虑系输血反应所致皮疹及皮肤搔痒,立即给予缓慢静推10%葡萄糖酸钙10ml+NS20ml,大约推了5ml患者就出现一过性的晕厥,急做心电图提示:窦性心律,频发房早及多源室早,1分钟7次左右,给予上心电监护,显示窦性心律,HR86次/分,当时测血压120/60mmHg,患者呼吸稍促,给予吸氧后缓解,上心电监护后约5分钟后显示偶发室早,心率在65次/分左右,考虑患者系在静推葡萄糖酸钙时发生急性心律失常引起晕厥,给予静推5mg地塞米松后皮肤搔痒减轻,荨麻疹消退,继续输血小板,后无输血反应发生. 患者的血小板水平在几千左右,所以仍然把剩余的血小板给输完了. 在这个事情中我的体会有如下方面:1.如果遇到有输血反应的病人,类似如皮疹及皮肤搔痒的发生,对于老年高龄来说,最好用非那根肌注2.不知道大家在临床上是否曾经遇到过类似的事情,当然此次我们在静推的葡萄糖酸钙的时候速度是很慢的;3.以后在处理类似事件的时候,可以用地塞米松或者非那根抗过敏的发生,对于这样老年的患者最好还是慎用葡萄糖酸钙! 以上是我的一点看法,希望大家可以就类似事件发表一下意见 首先说声，我不是血液科，是神经内科的住院医 2005 -7 一男，75岁，因“乏力三月入院”入院前在我院有输血治疗，HB从55升到70后持续2周后又降至55左右，骨穿未见异常，在团场治疗2月后，病人无好转，并且出现偏瘫，尿失禁，急诊转如。PE;双下肢肌力约3，深感觉差，巴氏征(+);辅助检查CT:双顶叶脑梗塞，雪常规:HG 55，MCV:115;肺部CT肺尖结核 首 先 临床诊断 脑梗塞 贫血, 恶性贫血, 肺结核 后临床确诊为亚急性脊髓联合变性，在肌注B12后症状改善，在没有输血治疗HB到90全家高兴回家。这是我们医院的第一例 通过有关书籍和网站上的信息,下面是我对多发性骨髓瘤的认识,望各位战友多提宝贵意见!谢谢先 老年人骨痛应警惕多发性骨髓瘤 疾病介绍 多发性骨髓瘤〔英文缩写MM〕是骨髓浆细胞异常增生的恶性肿瘤。浆细胞是骨髓中一种数量较少的白细胞,它负责生产免疫球蛋白(抗体)，帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。正常情况下，浆细胞在骨髓细胞中只占很小的比例，但在发生MM时，浆细胞会发生恶性增殖，引起骨骼破坏，血清出现并产生过量但却无效的单克隆免疫球蛋白，正常的多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，尿内出现本周蛋白，最后导致贫血和肾功能损害。在我国MM发病率约为1/10万,发病年龄大多在50~60岁之间,40岁以下者较少见,男女之比为3:2. 纠正对疾病的错误认识 老年人经常出现腰背及四肢骨关节等部位的疼痛，大多数人看成是一件普通的小事，往往不去医院检查，照常工作生活;有些老年人认为是骨质增生、风湿，多就诊于医院的骨科、风湿科或中医科;而有的患者觉得是年纪大了出现骨质疏松，得补钙。当骨痛持续一段时间不缓解，老年朋友们就该注意了，还有一种容易被人忽视，也常被误诊的导致多部位骨痛的恶性疾病，它就是多发性骨髓瘤。 值得注意的是,MM的临床表现复杂多样, 主要为骨关节痛、贫血、发热、感染、出血、肾功能不全、消化道症状(如消化不良，恶心、呕吐)、神经系统症状(如四肢麻木)以及骨骼变形、病理性骨折等。由于患者就诊时的主诉各不相同,首诊的科室如骨科、消化科、风湿科以及肾内科等,如果临床医生思维局限，根据病人的某一症状诊断为某一疾病,往往引起极高的误诊率. 对疾病的早期识别 由于MM是一种恶性肿瘤，治疗主要靠化疗，预后较差，患者生存期一般只有3年左右，最后可能死于感染、出血、肾功能衰竭等情况。有些病人就诊较晚，可能在就医时即已经出现了肾功能不全、脊柱骨骨折导致截瘫等严重情况，这就更加影响到患者的生活质量和生存期。那么怎样才能早发现、早治疗MM呢, 1、如果您已年过五十，并且发生骨痛现象(特别是腰背部)，或有贫血，或有反复的出血倾向，或反复的感染(如肺部)您应该去看医生。 2、常规的尿液检查发现尿蛋白，血沉明显增快，肝功能检查显示球蛋白增高，骨骼X检查有溶骨改变，或病理性骨折，这时您需要看血液专科医生。 3、在血液科您应配合医生进行骨髓穿刺及骨髓活检，并完善血、尿免疫电泳及尿本周氏蛋白等检查。 这样才可以提高早期诊断率，减少误诊率。 疾病的诊断和治疗 MM临床诊断标准:?骨髓中浆细胞〉15%，且有形态异常;?血清中有大量的M蛋白或尿中本周蛋白>1g/24h;?溶骨病变或广泛的骨质疏松.诊断IgM型时一定要具备3项.仅有?、?两项者属于不分泌型. 近几年来,随着对MM生物学特性的深入研究,形成了新的治疗思路.从既往经典的MP方案,到目前有多种治疗方案可供选择.初治病例可先选用MP方案,如果MP无效或缓解后复发,应作为难治性病例,可使用VAD或M2方案,此外干扰素可用于化疗后维持治疗.目前临床已经使用反应停作为新生的血管抑制剂,可阻断癌细胞的血供而取得较好的疗效.而对于小于65岁的患者一般主张进行自体干细胞移植(ASCT),一般选用DEX单用或VAD作为诱导缓解方案,如移植有效则推荐移植后维持治疗.如无效或治疗后复发则推荐补救治疗或二次干细胞移植. 以下是我在血液内科轮转时对于急性白血病的一些心得体会,今天发出来和战友们共享!望大家多交流宝贵意见 发现急性白血病 从血常规做起 一、案例: 患者,女性,18岁,以“牙龈疼痛伴出血10天”为主诉就诊于某牙科门诊.医生询问病史后得知，患者于10天前无明显诱因下出现牙部疼痛，伴晨间刷牙时牙龈出血，认为是龋齿导致出血，检查后发现左下第三磨牙可以拔除，于是开了两支“普鲁卡因”，并给予做普鲁卡因皮试提示阴性，同时医生注意到这位姑娘脸色苍白，遂常规性地把了她的脉搏，每分钟85次，无脉率不齐等现象。仔细查体后发现患者睑结膜苍白，姑娘贫血啊～该医生立即给予开血常规检查，结果提示:HB65g/l,WBC39×109/l,N90%,可见幼稚细胞.考虑“白血病”可能性大,于是嘱患者在血液内科门诊就诊,后患者入院后给予骨穿检查后确诊为“急性早幼粒细胞性白血病”。结果印证了这位牙科医生的诊断.看来临床工作不能抱有任何侥幸心理,必须具有高度的责任心. 血液内科医生提醒患者,如果患者出现脸色苍白,牙龈出血以及发热等症状,一定要警惕“急性白血病”。 二、疾病介绍及危害 什么是急性白血病及其危害性 血液内科医生指出,急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞(即白血病细胞)大量增殖并濅润各种器官组织,正常造血受到抑制,主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等.其中贫血往往是首发表现,呈进行性发展.半数的患者以发热为早期表现.急性白血病以出血为早期表现者近40%,而本例中的患者以牙龈出血为首发表现.临床上急性白血病还可以引起骨骼疼痛,眼球突出、复视或失明,急性淋巴细胞白血病还可以引起中枢神经系统症状,轻者表现为头痛、头晕,重者有呕吐、颈项强直、甚至抽搐、昏迷. 三、疾病的发现及预防 急性白血病需早发现 血液内科医生指出,对于急性白血病需早发现,这样就能在治疗上取得主动,最大程度的使患者受益. 如果患者具有急性白血病的相关症状,就要进一步检查血常规、血凝常规、骨穿等尽早确诊.一般来说,如果系急性白血病患者,其血常规往往是异常的.因此不要轻视简单的血常规,从中常常可以找到诊断疾病的线索.尤其是对于病例中的急性早幼粒细胞性白血病,通过早发现早治疗,甚至可以达到90%以上的治愈率,从而可以改善患者的预后及生活质量. 急性白血病治疗有一般治疗,化学治疗,骨髓移植,当然如果患者合并中枢神经等症状,还要相关并发症的治疗. 如何预防急性白血病呢? ?首先建议,装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料,入住前最好开窗通风1周以上,请室内环境监测部门进行监测,合格后再入住;?注意饮食卫生,因为含有化肥、农药的蔬菜水果等食物,食用后经消化道吸收进入血液,容易破坏骨髓的正常造血功能,从而发病;?不要滥用药物.使用保泰松、马法兰、环磷酰胺、氯霉素、细胞毒性抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎,必须有医生指导,切勿长期使用或滥用;?避免辐射, 包括频繁的X-线诊断和放射治疗;?要减少苯的接触，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统，引起人白细胞、血小板数量的减少诱发白血病;?最后一条,就是多运动,进一步提高机体的免疫力. 只有这样,才能“防患于未然”. 那么，就让我们行动起来吧～发现急性白血病,从血常规做起;预防白血病，从生活点滴做起～ 在血液内科轮转有一段时间了,又有了许多心得和体会. 在进科之前,感觉血液系统的疾病还是很复杂的,好多的知识没有呼吸消化心内科的内容那么熟悉.我想这也是绝大多数战友的想法. 呆了2个多月,感觉这边的知识不像想象中的那么难, 1.好多的血液科的病人进来之后,都是先完善相关的检查,通过生化检查及骨穿活检等,一般可以明确诊断. 2.然后就是根据病种和病情进行常规的化疗.化疗前往往要进行一定的评估,看看病人是否能够耐受化疗. 3.化疗期间应用止吐等对抗化疗药物副作用的药物.化疗期间注意患者的血常规变化,根据血常规数值的变化给予输血,输血小板或者打升白针等. 4.化疗后还要再次评估患者的总体情况,病情稳定后方可以出院. 5.出院后还要叮嘱患者进行门诊随访. 6.关键还要交代患者如何进行下次的化疗及其下次住院化疗的时间. 7.如果是准备专业搞血液科的,那就很有必要学习一下化疗方案了当然如果是仅仅是在血液内科轮转的话,学习化疗方案没有十分的必要.个人意见! 8.在血液内科要学习一下骨穿这一操作技能,一定要熟悉涂片等相关的程序. 9.一般血液科的病人住院期间,血常规是几乎每天都要检验的这也算是个特色吧!值得注意的是,通过简单的血常规往往可以早期发现一些血液系统的疾病.只要有那个"慧眼",保持着那份我们惯有的责任心,我们就能抓住临床的线索,就能够早期诊断,使病人早期接收救治. 10.最后祝愿大家在血液科学习愉快,每天收获不断多交流! 今天收了一个病人,男性,77岁,退休干部,以"全身乏力伴纳差1月"为主诉入院.查血常规提示三系下降,PLT只有1万5,网织红细胞0.3%,给予做骨穿检查.这个病人是我主管的.所以做骨穿是难免的了. 来到血液科转科有一段时间了,参观过多次上级医师做骨穿的过程,所以今天就进行操作了一次.现在我想把骨穿的过程和大家分享一下,尤其是和在血液科的住院医师交流一下. 我选用的是髂后上棘为穿刺点,这样选择可以避免情绪紧张,另外操作简便. 步骤如下: 1.嘱患者左侧卧位,上腿向胸部弯曲,下腿伸直使腰骶部向后突出. 2.用复合碘消毒,戴无菌手套,铺无菌洞巾,检查器械; 3.用2%利多卡因局部麻醉,用左手固定绷紧穿刺点局部皮肤,右手持穿刺针于患者背部穿刺点垂直转动刺入,一般进针深度约在针尖达骨膜后再转动刺入1cm左右,穿透骨皮质,有脱空感即进入骨髓腔. 4.取出针芯,接20ml无菌注射器抽取约0.2ml的骨髓液,同时迅速涂片送检. 5.安上针芯,旋出骨穿针,消毒,敷以消毒纱布包扎,压迫止血.嘱咐患者3天内伤口勿接触水. 如何评价髂后上棘穿刺呢? 1.该处骨皮质较薄,骨髓腔较大,骨髓液较丰富,容易刺入. 2.尤其对于再障有重要早期诊断价值,尤其适用于骨髓细菌培养取材多时使用. 3.可以使初学者放松情绪,避免紧张,从而进一步提高骨穿成功率! 以上是我今天对于首次操作骨穿的体会,算是一点收获吧! 相信以后做骨穿等临床操作,我会更加有信心. 今天下夜班,所以上网的时间就多了一些呵呵,再发一帖.说说今天查房时候的心情吧 我床位上有个病人患有糖尿病,目前需要饮食控制,患者不理解:"这也不能吃,那也不能吃,活着还有什么意思?"查房时候我向他解释:"你可能有些误会,纯糖或者含糖量较高的食物对于糖尿病人来说,我们尽可能不采用,其他与正常人一样,包括米饭,面食,肉类,鱼,豆奶,蛋类,蔬菜,和水果都可以食用,只是要你控制量,我们也会根据你目前的状况,按比例计算你每天的热能和营养素的需要量,这样的膳食就会减少血糖的波动,也可减少胰岛素和降糖药的用量.再说血糖波动大,对身体伤害也大." 患者听后,连连点头:"我没有想到饮食上还有这么大的学问,为了健康我还是吃营养师为我配的饮食吧." 通过这件事情,我也充分的理解到-----1.健康饮食的宣教对于辅助我们的临床治疗是极其的重要,2.就目前临床分科来看,协调是必然的,分工越细,专业性越强,这种协调就越有必要.3.虽然今天查房晚了些,但是觉得是很值得的4.我觉得在临床上你明白了某些知识,如果同时你也让病人也能够理解到并执行下去,那就是最大的成功了!4.通过健康宣教来说服病人,让他们自觉去执行,当作生活中的一部分,这样依从性就很好,可以最大限度的使我们的治疗顺利开展,使患者最大程度的获益 前些时间收了一患者,因持续发热2月,行血常规检查为全血细胞减少收住血液科.患者发热,38.5?左右,伴关节酸痛,应用激素后,患者发热/关节酸痛消失.查体见患者精神差,头发无光泽,面部光滑,无皮疹.浅表淋巴结不大,胸骨体无压痛,肝脾不大.血常规白细胞3.2×10^9/L,N 32%,L 64%;血红蛋白87g/L;血小板34×10^9/L.患者诉有肾病病史,目前仍在服药治疗.第一感觉不想再障,风湿性疾病所致全血细胞减少可能性大.行骨髓检查,结果为干抽,只好行活检.活检结果未回前考虑风湿性疾病所致骨髓干抽的不多见.追问患者病史,患者曾因肾病就诊,考虑为SLE所致肾脏损害,当时患者未等风湿结果就自行回家治疗.后进一步检查确诊为SLE,骨髓活检为骨纤. 今日我再发一帖 这次是有关在临床如何与老干部沟通的话题. 我们病房里面住了一个老干部,男性,77岁,以前在公安系统,脾气非常暴躁.稍微有点不顺心的事情都要大发牢骚.针对这样的病人.我们也是没有很好的沟通办法.但是今天我们的护士长的做法却给我上了生动的一课!! 今天上午由于收发室的报纸送晚了,这个老干部就对年轻护士发脾气说:"今天的报纸怎么还没有到啊?!在这里住院感觉真的是很无聊"护士立即把此事向护士长汇报了,护士长急忙走进病房,亲切的对老干部说:"对不起,应该是我主动走进病房了解情况的,现在变成您找我反映情况了,我的工作没有做到位,请您原谅!"然后拉了一把椅子坐到老人旁边,一番话已经把老人的气消了一半,老人调整了一下语态,说:"护士长,今天病房里面一张报纸都没有,要知道每天的新闻,可是我的精神食粮啊.刚才我跟护士讲了,可她没有拿过来!"护士长赶紧找来护工问明原因,经了解是收发室的报纸晚到了,护士长一边让护工再去拿报纸,一边向老人表示歉意,看到她认真的工作态度,老人的气完全消了. 今天的事情对我触动很大的,我充分的理解到------耐心的聆听是医患双方沟通的前提,聆听他人的需要,适当的表达自己的感受,才能奏出医患关系和谐的乐章不是么,各位战友! 同时也希望各位战友们把在临床上碰到的事情发出来共享,一起分享,一起进步 今天是周日.在寝室好好的睡上了一觉!醒来就一如从前的打开了丁香园,进入了血液科住院医师日记 回想这一周的生活,的确是在忙碌中度过,不过还算是很充实的. 也许医院里面总是有三种事情: 1.每天的查房,开医嘱,处理病人的琐事 2.每天的院内会诊,病人的基本操作,如在血液科做骨穿,在呼吸科抽胸水,做血气分析,在心内科每天常规给病人作心电图. 3.对于疑难病人还要进行院外会诊,同时医院内有什么活动还要参与. 这两天周末不用去上班,在寝室思考一些最近的体会. 1.临床上管的病人多了,白天总是在医院里面写病史,记病程.也许只有晚上的时间才有看书的机会. 2.有个上级医师带着,自己再亲自管上几个病人,这样进步的更快点 3.同科室里面的住院医师在一起的时间较长,年轻医生们在一起交流的话,把自己在临床上碰到的事情分享出来,这样适应的更加快.尤其是交流一下在临床上的操作还有在临床上如何处理病人,与病人如何沟通. 4.临床上有做的不到的地方就多想想,下次保证做好就是的.没有必要为了一点琐事就耿耿于怀.否则迟早要得抑郁症啊 5.开心就好啊,保持内心的平静.处乱不惊许是最佳的境界了. 6.不管风吹浪打,胜似闲庭信步.愿各位战友都能在临床上做的更好 最近经常在这个版块上发帖子,确实在临床上轮状每天都会有新的体会和心得.说出来一起和大家分享,也算是对我工作的总结了 今天我感觉有点成就感,就是能够通过简单的血常规进行抓住诊断疾病的线索,再发一帖和大家分享呵呵 1.患者,男,71岁,此次入院以"纳差乏力6月,发现白细胞减少1天"收入血液科. 2.6个月前患者无明显诱因下出现纳差乏力,曾在当地地段医院给予药物治疗后效果欠佳.1天前患者体检时查血常规提示WBC偏低,同时MCV,MCH都是高的,遂收入我科. 3.既往患者无疾病史. 4.查体:BP145/80mmHg,神志清,精神可,全身浅表淋巴结未及肿大,皮肤粘膜无明显黄染,球结膜无水肿,睑结膜苍白,鼻腔通畅,口唇无紫绀,牙龈无出血点,双侧扁桃体无肿大,咽后壁无充血,颈静脉无怒张,胸骨无压痛,双侧呼吸音粗,未及明显干湿性啰音.HR76次/分,律齐,未及明显病理性杂音.腹部(-),肝脾肋下未及肿大.双下肢无浮肿.双侧巴氏征阴性. 5.辅检:血常规提示MCV及MCH增高,Hct减低,反复查血常规均提示此特点. 这个病人是我首先接诊的,我详细询问过病史后,并对患者进行了详细的体格检查,当时我首先就想到了巨幼细胞性贫血.但是患者毕竟是老年男性,血液系统肿瘤的情况不能排除,所以我当天下午就在上级医师的指导下给该患者做了骨穿,迅速图片送检后口头报告提示巨幼贫骨髓象可能.同时于次日查VitB12也是低的,叶酸是正常的.从而基本上可以确诊为巨幼细胞性贫血. 从该病例中我体会到了: 1.在临床上,只要是抓住了细枝末节,即便是很普通的血常规就可以发现问题,就可以早期有针对性的作检查,从而早期治疗,早诊断早治疗. 2.同时我也想到了以前我也接诊过一个病人,该患者既往曾经因为纳差乏力在当地医院诊治,当地消化科就给予常规的促进胃肠动力的药物应用,效果欠佳.后碾转到了几家医院,终于在一次血常规中发现了患者的血象中含有幼稚细胞78%,急入院给予完善骨穿检查确诊为急性白血病.给予化疗后预后不佳,终于在确诊后1W内就死亡了! 3.这件事情给了我很大的警示------------在患者就诊的时候,不要忽视简单廉价的血常规,往 往好多的疾病就是从细枝末节中发现的.也许就是因为好多的事情你多留意了,病人的预后就会好很多了. 好多的病人有纳差乏力的症状,但往往并不一定是消化系统的疾病,所以不要将自己的临床思维局限了,不要被自己初步下的诊断就限制在某一个范围内. 4.因此,我想和战友们再次强调-------发现疾病,从简单的血常规做起!!! 5.只有不断的反驳自己,你才可以不断成长,不断领悟临床上的精髓!!! 这两天收了一个病人,经骨穿及相关检查后确诊为"噬血细胞增合征" 今天有时间发出来分享!! 患者,男性,33岁,公司职员. 1.主诉:发热2天 2.现病史:患者2天前无明显诱因下出现发热,体温最高可达39.2度,伴全身大汗淋漓,在家自己服用退热药物后体温降后复升,无咳嗽咳痰,无咯血,为求诊治来我院就诊. 3.既往患者无明显疾病史. 4.查体:神志清,精神差,双侧颈部可及数个肿大淋巴结.心肺无殊.肝脏于右肋下4CM可及,脾脏于左肋下5CM可及,双下肢无浮肿.NS(-). 5.辅助检查:血象提示三系减少.骨髓涂片可见体积较大的噬血组织细胞>2%. 结合患者病史,症状,体征及辅助检查后全科讨论后诊断为噬血细胞综合征. 因为患者年轻,其家属在治疗方面很积极,我们同时请外院专家会诊后同意我们目前的诊断. 目前病因诊断尚不明确. 患者目前血小板降到了1万左右给予申请10个单位的多采血小板,同时给予输注红悬液以改善贫血状态,另外给予保护性隔离即抗感染治疗.目前患者体温控制在正常范围内,考虑恶性淋巴瘤致继发性噬血细胞综合征.肿大淋巴结已经做过活检,目前病理结果未回. 我是该患者的床位医生,患者自从住进医院后精神萎靡,和入院前简直判若两人.我每天只要一有时间就会抽出时间来看望他,经过近两天的交流患者的精神较前好转了! 体会: 1.患者入院后他们的情绪会发生很明显的变化,好多的患者入院后由于改变了平常的作息习惯,部分有焦虑或者抑郁的倾向. 2.每天我们在查房的时候不仅要进行药物治疗方案的改变,还要对患者的情绪进行观察. 3.有时候患者的情绪障碍也可以加重他们的疾病,从而不利于改善预后. 4.继发性噬血细胞综合征主要是治疗基础基础疾病,预后和基础病有很大关系,基础病如果是恶性病或者是很严重的感染,预后就会很差.如果不是恶性疾病,预后较好,恢复后不易复发.但愿这位患者预后较好! 5.医路漫漫,愿上下而求索!!! 说说我最近收治的一个病人。67岁老年女性，系“反复头晕乏力十余年，双下肢活动障碍半年”入院。20年前曾因“贲门癌”行全胃切除，近十余年来始出现头晕乏力，曾至医院就诊查血常规提示“贫血”，予输血等对症处理后可好转。近半年来出现进食困难，只能进食少量流质。曾行胃镜检查示“吻合口狭窄”。半年前曾至消化科就诊，予输血等对症处理后因为经济 原因未继续检查住院。出院后出现双下肢活动障碍，渐加重，此次入院时双下肢肌力1级，上肢肌力5级，深浅感觉正常。经骨穿，叶酸，维生素B12等相关检查，确诊为“1.巨幼细胞性贫血(VitB12缺乏)2.全胃切除术后”予维生素B12对症处理并予输血处理后症状好转，因经济原因自动出院。考虑贫血系全胃切除后内因子减少致VitB12吸收障碍，引起巨幼贫，而双下肢活动障碍系VitB12缺乏致亚急性脊髓联合变性。不知大家有没有见过VitB12缺乏致双下肢截瘫的病例, 我也来个日记，前几天来了女病人，30岁，以牙龈出血2天入院，无其他表现，无任何病史，无家族史。血象院外及本院均正常，外院及我院凝血象均异常，以下是我院的凝血象PT:22.8(10.5~14.5),APTT:48.1(25,37)，INR2.4，DD:672(《255或阴性)，FIB:2.25(2,4),TT:17.5(正常)，3P(,)，给予止血治疗并用血凝酶漱口，未再出血后要求出院。更绝的是，第二天她丈夫来了，说也牙龈出血，没其他不适。同样无既往史，无家族史。他的凝血象PT:>60s, APTT:53.4s, FIB: <0.8, TT15.9(正常)。他是个出租车司机，诉近来有朋友送他半瓶香水，放在汽车里想除车里面的汽油味，他自己再加了点六神花露水，他老婆经常坐他的车，自己也怀疑那香水是否有毒,是呀,那化学物质到底对凝血功能有何影响呢, 近日我在临床中遇到这样一病例,贴出来想让大家帮忙看一下. 患者男性,41岁,因皮肤淤斑伴口腔血疱一周入院,患者五年前有胃大部切除术史.入院时查血常规示红细胞减少,中度贫血(小细胞型),粒细胞在正常范围,血小板数为16*10^9/L,另外周血中可见幼红细胞,约8%.门诊骨髓穿刺两次为干抽,报告示骨髓稀释,计数不理想,后穿刺处渗血不止.入院后给予激素治疗两天,复查血常规示血小板计数不升,为8*10^9/L,治疗效果不好,给予输血小板10个单位,隔日复查血小板升为17*10^9/L,穿刺处渗血停止.现在主要问题是患者目前的诊断不详,根据患者的骨髓干抽和外周血中的幼红细胞考虑诊断为骨髓纤维化.然而入院第六天查了个凝血功能显示凝血时间有延长,但没有临床诊断意义,纤维蛋白原为1,只有约标准值的一半,显示凝血功能不好,这位病人是否为慢性DIC? 请各位不吝赐教 昨晚值夜班，有一个急性淋巴细胞白血病(,细胞性)的女孩，,,岁，化疗骨髓抑制明显，发烧，肠道感染(小女孩精神比较紧张，呼吸很急促，诉说胸闷，眼前有一片红云，肚子痛有些恶心(又不肯吸氧，一直问我，阿姨，我的病能瞧好吗,我只能摸摸她的额头，笑着对她说，只要过了这段时间，你就照样能满地跑了(她才满意的笑了，顺从的吸上氧气(我发现小女孩腹部有比较多的新鲜出血点，急忙向病人家属告知随时有颅内出血,消化道出血,腹腔出血等危险，申请血小板(但是血库一时没有血小板(夜里我看了她几趟，早晨一醒来，我就去病房，刚到病房门口，家里人就朝我喊，小孩突然不行，我跑过去，小女孩面色苍白，叹气样呼吸，瞳孔扩大，光反射消失，考虑颅内出血可能，脱水降颅压等治疗，患者呼吸约五分钟停止，心率进行性下降，抢救了半个小时，自主呼吸心跳未恢复，宣布临床死亡(血液科颅内出血死亡率很高，很少有生还(工作几年来，碰到的死亡的不少，但想着这个小女孩在花季就夭折，不免还是伤心感叹了一回(越发觉得生命的有限与珍贵(希望科技再发展，研究更好的新药,新方法，让血液病有更明媚的天空( 本人昨日值班遇到一个年轻女性病人，入院前输过血，考虑重型再生障碍性贫血，当时急配浓缩红细胞，血库配血结果，血型AB型， 抗人球蛋白试验:直接阳性 盐水介质: 自身凝集强于主、次侧凝集 凝聚胺法:主次侧均无凝集，无溶血 凝聚胺法抗体筛选:阴性。 木瓜酶法抗体筛选:弱阳性。 建议密切观察下输注，昨日夜间输注未见不良反应，没有出现溶血。 对于这个报告实在是看不明白，患者体内是不是有自身抗体，但是并不溶血，还有就是出现这种情况是不是与其近期输血有关， 还有如果患者同时贫血和血小板减少到极低的情况，如果一时没有血小板输注，可不可以先输红细胞，也可以间接加强止血作用，我记得以前我的老板是这么做的，就象这个病人，血红蛋白45G/L血小板0,10 9,L，并有全身广泛性皮下出血，颊粘膜出血，泌尿道出血，头痛，呕吐，颈软，瞳孔等大等圆，3mm大小，对光反射良好，考虑是否合并有脑出血，经过降颅压后好转，但是当时约不到AB血小板，只能先以浓缩红细胞输注，及止血敏，立止血，等治疗，谢天谢地，晚上竟然平安无事 ，睡了一个好觉，早上查房又出现头痛，呕吐症状，再次降颅压，并顺利交班，我还以为这个病人会SQQ了。 前几天收一个急性白血病的患者，20岁，当时血象wbc6万，血小板9千，血色素60g/L，MIC诊断为M2,由于患者家里经济极为困难，所以我们用了DNR40mg*3天，ARA-C150mg*7天，化疗第五天，该患者中性已经为零，血小板2千，所以就中止了化疗，以输血，输血小板，抗感染支持治疗为主，患者化疗后第二天晚上突然出现呼吸困难，呼吸窘迫，咳血性泡沫谈，呼吸大于40次，当时血气分析呼碱代酸，SpO245%，予DXM5mg，氨茶碱，甲强龙等处理后，患者血氧饱和度逐渐恢复至80%-90%，当时肺部体征不是很明显，第二天早上听诊右肺已经是满肺的实变湿罗音，且血氧饱和度进行下降，予美罗培南+去甲万古+氟康唑抗感染治疗，氨茶碱甲强龙解痉平喘治疗一天，未见好转，建议予机械通气治疗，家里经济不能支持，最终放弃治疗。这是我见过的比较少的化疗后因为感染 或其他导致死亡的病例。当时我们考虑到ARDS，由于患者病情危重，没能做胸片，故ARDS也不能明确诊断。但是，因为患者起病比较急，白天精神状态，饮食都还很正常，夜间突然出现，且进行性加重(可以排除心衰)，故呼吸科也主要考虑ARDS，但是在考虑ARDS的诱因时，DIC，肺栓塞(患者PT,APTT,FDP,D-二聚体均正常)，严重感染(白天以至前几天体温最高38度，没有肺部体征)，大量输血(患者在白天仅输了2U的去白红 )均可排除。由于患者自动出院，最终也没有明确诊断导致急性呼衰的原因。很奇怪的一个病例。我想还是临床经验比较少的原因。 患者，女，74岁。因全身乏力、消瘦3个月，于2007年5月23日入院。查体:衰竭貌，神志清。体温37.5?，血压80/50mmhg,呼吸20次/min,脉率96次/min。皮肤、粘膜苍白，四肢皮肤可见散在出血点，巩膜无黄染，口腔粘膜无溃疡，全身淋巴结无肿大。胸骨压痛，双下肺闻及散在湿罗音。心脏听诊无明显杂音。腹膨隆，腹上区轻压痛，肠鸣音正常，肝肋缘下3cm，脾未及。心电图提示心肌受损。hb 33g/l，wbc 66×109/l，血小板13X109/l，大便潜血(+)，肝功能大致正常，总蛋白30.0g/l,葡萄糖6.1mmo/l,尿素氮40mmol/l,肌酐214μmol/l，尿酸1054，低钠低氯，骨髓穿刺结果诊断为急性粒细胞白血病(m2a)。入院后患者发热，最高达38.5?，不愿进食，经输新鲜血及血小板、抗感染、补液等治疗，5月26日复查血常规 hb42g/l，wbc 74×109/l，血小板33×109/l，尿素氮20mmol/l,肌酐113μmol/l，尿酸780，低钙。目前患者精神较前稍好，但长期胡言乱语，问答不能切题。现在尿量很少，一天200多，酱油色，尿液分析红细胞+++，大便复查了OB还是+。目前仍给予对症支持治疗，抗生素只用头孢派酮舒巴坦，向各位高人请教目前应采取什么治疗最好，科室主任说要小剂量化疗,但现在经济条件不好，化疗费用及后期支持到底要多少钱,如不化疗以目前患者情况能持续多久,昨天刚去看过背部开始出现褥疮，自己就是学医的，自己外婆得了病都治不了 郁闷～ 来个病例:患者，男性，76岁，因无明显诱因下出现乏力、脚踝浮肿两月余就诊，实验室检查示Hb6.7g/l, 球蛋白为44,50g/l,白蛋白降低，白球比例倒置，骨髓穿刺示无明显MM征象，尿轻链K:10.8(参考值为0,5)，尿轻链L:15.6。血轻链K:2640，血轻链L:1250,IgA:426，IgM:193，IgG:3050，都明显偏高。科室的老师说是营养不良导致的低 蛋白症。我有疑问的，难道就凭骨穿无征象就能排除MM的可能性吗，怎么解释血尿轻链偏高及贫血呢, 做了几年的血液科医师在病房看得最多就是白血病和淋巴瘤,最近也看了一个新鲜的病,在肾内科收了一个这样的病人,患者因为发现浮肿数月入院,入院后查 尿常规蛋白2+,血常规血小板4×10E9/L,其他两系正常,查体全身无任何出血表现,复查血常规结果还是一样,当时觉得很奇怪,患者多年前曾发现血小板少,因为没有任何不适也未进一步治疗.我们做了个血涂片后发现,该病人的血小板一点也不少,只是体积特别大,机器不能辨认,这是一位罕见的巨血小板血症的病人,后来骨穿也证实了这点. 我也来说一个吧，我是个研究生，刚上临床不久。 我们科一个MM的病人，71岁，当初是因为活动后骨折到骨科住院，我科会诊确定是个MM转到血液科治疗，第一次给予VAD化疗，第二个四天的地米吃完后，出现肺部感染，于是停化疗，休息一段时间后，再次给VAD化疗，几乎是在化疗过程中的同一时间，病人出现腹痛，查体:腹软，压痛明显，有时会有反跳痛，排便排气良好。怀疑是自发性的腹膜炎，给予头孢匹罗，效果欠佳，拍腹部平片发现有多个气液平面，D-二聚体 3.6,检查到此已经很明确，患者肯定是个不完全肠梗阻，至于梗阻原因，我认为可能有两个:1 患者长期卧床，且年龄较大，很可能会有肠系膜静脉血栓形成，2 有部分患者使用长春新碱类的药物后会出现麻痹性的肠梗阻。今日已经让患者去做了一个腹部的CTA，结果要等周一出来，到时候就可以找到肠梗阻的原因了、 我的工作在血液科才不过4个月,到了之后1个月,从没有管过白血病患者,对白血病还没有什么真正的概念.5月7号,我自己值班,收了一个24岁的女孩子,因为鼻出血和月经量多来的,之前因为鼻出血在其他医院耳鼻喉科就诊,但因为当时考虑健康的年轻女孩子,往黏膜破损上考虑了,到我医院做了妇科的超声正常,查了血常规才发现幼稚细胞那么多,做了骨穿考虑M2,但是很快出现了DIC,主任考虑是M3可能不除外,做了染色体分析修正了诊断的却是M3.我觉得真是万幸.她和我一样一个人在这里工作,只是比我晚1年,我看见她有种惺惺相惜的感觉,希望她快点好起来,.后来在我们的努力和她生存的毅力支持下，DIC纠正了,达到了CR,真的很高兴.现在她已经来做第3次化疗了,我们成了朋友.她很坚强，知道了自己的病,可是却还是乐观,开朗.有种我需要学习的精神! 你们见过多种免疫疾病于一身的病例。 年轻女性，以反复牙龈出血入院，查血常规提示血小板减少。患者确诊为类风湿关节炎、甲状腺功能减退。在治疗过程中，患者自诉眼干，查类风湿因子低度高，请内分泌科会诊考虑为干燥综合症。最后诊断为特发性血小板减少性紫癜。由于经济原因，最后还是放弃治疗。 一个集免疫系统疾病一身的病人 我也曾管过一个M3的中年男性，在门诊行骨穿细胞形态学检查示M3，而且全血细胞减少，皮肤有紫癜，血凝有异常。住院后给予维甲酸20mg tid，亚砷酸10mg入液静滴qd，柔红霉素40mg，d1~3，住院40天血象无缓解，行骨穿加染色体分析，诊断为M2，t(8，21)。给予一疗程DA方案化疗，完全缓解。提醒我们:骨穿诊断，不能全信，要MICM诊断，至少MIC诊断。 一例被误诊的病例 一患者以全身无力1个月入院，无肢体麻木，无肢体抽搐，无恶心呕吐，无腹泻，既往冠心病20年，脑梗死2年，乡镇卫生院以"脑梗死"治疗两星期未见明显缓解而转我院治疗，头颅CT:左侧顶枕区软化灶，左侧基底节区腔隙灶，脑萎缩，心电图:左前分支阻滞，T波低平。电解质正常。门诊以“无力待查”收入院。 查体未见明显异常，入院反复查血常规分别示:WBC16.3×109，RBC7.09×1012 HB227g/L PLT455×109/L WBC14.6×109 RBC6.01×1012 HB191G/L PLT340×109 WBC14.8×109， RBC6.46×1012 HB205g/L PLT381×109/L 末梢血涂片:中性粒细胞多见中毒颗粒，核右移。成熟RBC体积偏大，中心区无明显淡染，血小板多见聚集现象，其他各系未见形态改变。考虑为真性RBC增多征，骨穿后证实为真性RBC增多征，后给予三尖杉酯碱，丹参酮，羟基脲，别嘌醇，表阿霉素治疗后，患者无力明显好转，一再感谢，要是当初接诊的医生多想想，对血RT的结果多加分析，也许, 看着大家纷纷介绍自己做血液科医生以来的经历，我不禁想说说在我手上死掉的第一个病人。 记得那是研一下期，刚下临床，有天下午快下班的时候，普外科一个医生带着个熟人来找我们主治看病，病人是个中年妇女，一个星期前有“感冒”症状，到我们医院门诊查了血常规示白细胞稍高，当时门诊医生交代她择期复查血常规必要时做骨穿，她因为经济困难没有做。那天是因为肛周脓肿想到我院外科行脓肿切开排脓术的，上楼梯的时候因为头晕不小心摔跤，然后右眼周围皮肤青紫并且出现一个进行性肿大的包块。当时主治给她紧急做了个骨穿，初步报告提示AML-M3，血常规示血小板极低(忘记具体数值了，大概两三千左右)，跟病人家属交代病情以后他们表示要极力抢救，于是我们给她约了单采血小板，但是在等待血小板到来的过程中，病人因为颅内出血而死亡了。 我现在还记得那个挤满病人家属四处充斥着哭声的病房，几个人抱着死者两个不到2岁的孩子让他们看妈妈的最后一面，死者的丈夫当时正因尿毒症住在我们医院肾内科，两夫妻一直没有正式工作而靠着姐妹们的救济生活着的。 当晚我哭的肝肠寸断，以前一直有个很幼稚的想法，天真的以为自己是福将，所以手上不会死人，但是这个从入院到死亡总过程不到五小时的人把我从想象中拉回了现实，让我意识到很多时候，作为医生，面对死亡是多么的无能为力。 现在我已毕业，研究生三年中，看见过很多的生离死别，已经不会再那么轻易的为病人的死去而伤心哭泣了，可是现在的我，时常会很怀念那时候的悲恸，怀念那时候的纯真。今后，我必然将经历更多人的死亡过程，衷心的希望，在处理病人病情的同时，我能做到冷静-而不冷漠 我来说说我们科刚收进一病人，老年女性，以过敏性紫癜收入科，过敏性紫癜不是难治的病，我们科也有几个过敏性紫癜的病人，多数抗感染治疗没有激素治疗就好转的，这位大娘真把我们给难住了，我简单地描述以下，既往糖尿病病史，血糖控制尚可，类风湿多年一直激素治疗并发股骨头坏死，病人入院后抗感染治疗，双下肢紫癜减轻，但出现皮肤水疱破损;憋气肺脏听诊肺底有破裂音，短短8日内胸片阴影加重;恶心呕吐难以进食;尿量减少，尿常规提示白细胞增多，隐血+，尿蛋白;手及足并发霉菌感染。家属很横，闹事，我们请了风湿科、泌尿内科、呼吸内科、烧伤科、眼科会诊，反复讨论用不用激素，并向家属说明激素使用的利害。最后家属商量之后决定行激素治疗并签字。刚用激素不到一天，病人双上肢出现紫癜，立停激素。现在各项检查正在完善中，今天又请营养科会诊，哎，真是愁死我们了