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[精彩]法洛氏四联症患儿的护理

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[精彩]法洛氏四联症患儿的护理[精彩]法洛氏四联症患儿的护理 疾病护理查房 一、病史资料 1.一般资料: 患儿,吴梦彤,女,3月7天,浙江仙居人。因反复哭吵5天,呻吟2天拟“法洛氏四联症,缺氧发作”予2013.7.22入院治疗。 2.病史: (1) 现病史:患儿5天前无明显诱因下在家中反复哭吵,夜间为甚,呈阵发性加剧,伴咳嗽,口吐白沫,2天前哭吵明显伴呻吟不安,呼吸费力,哭吵及吃奶后全身明显发绀,安静时稍缓解,7.21在仙居人民医院住院,查血气分析:PH7.39,PO2 26mmHg,PCO2 31mmHg,诊断为:先天性心脏病:法洛氏四联症、房...
[精彩]法洛氏四联症患儿的护理
[精彩]法洛氏四联症患儿的护理 疾病护理查房 一、病史资料 1.一般资料: 患儿,吴梦彤,女,3月7天,浙江仙居人。因反复哭吵5天,呻吟2天拟“法洛氏四联症,缺氧发作”予2013.7.22入院治疗。 2.病史: (1) 现病史:患儿5天前无明显诱因下在家中反复哭吵,夜间为甚,呈阵发性加剧,伴咳嗽,口吐白沫,2天前哭吵明显伴呻吟不安,呼吸费力,哭吵及吃奶后全身明显发绀,安静时稍缓解,7.21在仙居人民医院住院,查血气分析:PH7.39,PO2 26mmHg,PCO2 31mmHg,诊断为:先天性心脏病:法洛氏四联症、房间隔缺损;缺氧发作;代谢性酸中毒。予吸氧纠酸、利尿等处理,患儿仍呼吸费力,呻吟发绀明显,故急转至我院治疗。 (2)个人史:G1P1足月顺产,出生时体重2.8Kg,无窒息抢救史,按预防接种,母乳喂养,生长发育正常,生后42天体检发现先天性心脏病:法洛氏四联症、房间隔缺损,无药物过敏史。 (3)社会心理史:浙江仙居农村人,父母体健,务农,对疾病知识缺乏,家中经济条件欠佳。 3.客观资料: T37.7?,P142次/分,R40次/分,BP61/33mmHg,SPO2: 90%(吸氧)。神清,反应尚好,面色苍白,口中发绀,咽部充血,呼吸略促,双肺呼吸音粗,闻及少许细湿啰音,心律齐,心音钝,心前区闻及?级收缩期杂音。腹软,肝肋下1cm,质软,脾肋下未及,肛周皮肤红, 无破损,全身未见明显皮疹,神经系统检查正常。 4.辅助检查: 血气分析(2013.7.22):PH7.403,P02:28.4mmHg, PCO2:41. 5mmHg,。 血常规(20130723):白细胞计数 18.58×10^9/L,中性粒细胞 49.2%,淋巴37.1%,血红蛋白 137g/L,血小板计数425×10^9/L,CRP8mg/L。 生化五类(20130723):总蛋白53.9g/L,白蛋白38.7 g/L,球蛋白15.2g/L,谷丙转氨酶38U/L,谷草转氨酶73U/L,乳酸脱氢酶876U/L,肌酸激酶336U/L,CKMB活性75U/L。 心肌标志物+N末端B型利钠肽原(20130723):CKMB质量:13.42ng/ml,超敏肌钙蛋白T:0.093 ng/ml,N末端B型利钠肽,5186pg/ml。提示心功能损害。 痰呼吸道病毒荧光染色及病原体DNA测定均正常。 心电图:窦性心律,右心室高电压。 肺部CT:两肺未见明显实质性病变。 心超:先天性心脏病,重型法洛氏四联症,房间隔缺损(继发孔0.22cm);右位主动脉弓;三尖瓣轻度反流。 5.治疗经过及患儿情况: 入院后予告病危,心电监护,经皮氧饱和度监测,鼻导管吸氧,记二十四小时尿量,特治星抗炎,补液,维生素C、贝科能护肝营养心肌,沐舒坦化痰,双克、螺内酯口服利尿,速尿静推,心得安口服 等治疗,患儿病情无明显好转,面色发绀,口唇青紫,时有口吐白沫,气促,偶有咳嗽,吸氧下经皮氧饱和度监测70—89%之间,仍有反复缺氧发作,遂予2013.7.24转ICU继续治疗。入LCU后由于反复缺氧发作,心率、SPO2下降予转入当晚气管插管,呼吸机机械通气,吗啡泵注减轻右室流出道梗阻、米力农、多巴胺强心升压治疗,以及纠酸扩容治疗,患儿生命体征及SPO2仍不稳定,7.25家长要求放弃治疗,拔除呼吸机,停止一切抢救及用药后于7.26凌晨宣布死亡。死亡诊断:1、急性肺炎2、先天性心脏病,重型法洛氏四联症、房间隔缺损、右位主动脉弓3、缺氧发作。 二、讨论 1.概念 法洛四联症(tetralogyofFallot)1888年由法国医生Etienne Fallot 详细描述了其病理特点及临床现,因此而得名。又称发绀四联症,是联合的先天性心脏血管畸形,本病包括室间隔缺损,肺动脉口狭窄,主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚,其中前两种畸形为基本病变,本病是1岁以后小儿最常见的发绀型先天性心脏病,发病率是所有先心的10% 2.发病原因及病理生理 发病原因: 1.胎儿发育的环境因素 (1)早期宫内感染,妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其是风疹病毒,其次是柯萨奇病毒。 (2)孕母大剂量放射线接触史、药物服用史(抗癌药、抗癫痫药等) (3)孕妇代谢紊乱性疾病:糖尿病、苯酮尿、高血钙。 (4)妊娠早期酗酒、吸毒。 (5)其它:母亲年龄过大等。 2.遗传因素:具有一定程度的家族发病趋势,可能因父母生殖细胞、染色体畸变所引起的。 病理生理: 由于肺动脉狭窄,血液进入肺循环受阻,引起右心室代偿性肥厚,右心室压力增高;狭窄严重时,右心室压力超过左心室,此时为右向左分流,血液大部分进入骑跨的主动脉。由于主动脉骑跨于两心室之上,主动脉除接受左心室的血液外,还直接接受一部分来自右心室的静脉血,因而出现青紫。另外由于肺动脉狭窄,肺循环进行气体交换的血流减少,更加重了青紫的程度。在动脉导管关闭前,肺循环血流量减少的程度轻,随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄逐渐加重,青紫日益明显。 3.临床表现 青紫:为其主要表现,其程度和出现的早晚与肺动脉狭窄程度有关。常生后3,6个月出现发绀,重者新生儿即出现。发绀多见于毛细血管丰富的浅表部位,如唇、指(趾)甲床、球结合膜等。因血氧含量下降,活动耐力差,稍一活动如啼哭、情绪激动、体力劳动、寒冷等,即可出现气急及青紫加重。 缺氧发作:多见于2岁以内,发生的诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫血、感染等。表现为阵发性呼吸困难,青紫加重,心动过缓, 原有心脏杂音暂时减轻或消失。严重者可引起突然昏厥、抽搐,甚至 死亡。其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上,突然发生该处肌部痉挛,引起一时性肺动脉梗阻,使脑缺氧加重所致。年长儿常诉头痛、头昏。 蹲踞:患儿多有蹲踞症状,每于行走、游戏时,常主动下蹲片刻。蹲踞时下肢屈曲,使静脉回心血量减少,减轻了心脏负荷,同时下肢动脉受压,体循环阻力增加,使右向左分流量减少,从而缺氧症状暂时得以缓解。不会行走的小婴儿,常喜欢大人抱起,双下肢屈曲状。 杵状指(趾) :患儿长期处于缺氧环境中,可使指、趾端毛细血管扩张增生,局部软组织和骨组织也增生肥大,表现为指(趾)端膨大如鼓槌状。 生长发育迟缓:由于反复感染导致发育迟缓,循环流量、血氧低下以至无法满足机体需要,表现为消瘦、精细运动,大运动落后、体力差、耐力差等。 心脏检查:心前区略隆起,胸骨左缘2、3、4肋间可闻及?-?级粗糙喷射性收缩期杂音(右室流出道狭窄) ,P2 减弱或消失。 并发症:反复呼吸道感染、肺栓塞、脑栓塞(红细胞增多)、脑脓肿(2岁以上者可发)、细菌性心内膜炎(多发于右心室漏斗部、肺动脉瓣或主动脉瓣)。 5.辅助检查 实验室检查: 血红蛋白增加,红细胞增加,血黏度增加。 X线:上纵膈增宽,肺动脉段凹陷、心尖圆钝上翘、“靴状心”、侧支 循环丰富者可见网状肺纹理。右心房右心室肥厚。 ECG:电轴右偏,右心室肥厚,右室收缩期负荷加重。 超声心动图:主动脉扩张、骑跨在室间隔上,室间隔中断,右室流出道狭窄或肺动脉狭窄,右室壁增厚、内径增大,可见湍流信号从右室到主动脉。 心导管检查及选择性右心室造影:查看右心室流出道、肺动脉瓣、瓣环结构、肺动脉及其主要分支内径情况,分析冠状动脉情况,评估右向左分流。(这是有创性检查,现应用很少) 6.诊断: 根据病史,患儿有紫绀,活动后气促、呼吸困难、发绀加重、喜欢蹲踞、生长发育落后、有杵状指、胸骨左缘二、三肋间有?-?级收缩期喷射性杂音,心电图和X线检查右心室肥厚、主动脉增宽、靴形心,超声心动图、心导管检查、心血管造影等表现可诊断。 7.治疗原则 内科治疗 1、一般治疗:多补充水分,及时补液、防止脱水和并发症,积极防治感染,特别是呼吸道感染。 2、预防和控制缺氧发作:限制活动,感染、发热及缺铁性贫血是缺氧性发作的诱因,应积极治疗。缺氧发作时立即将患儿下肢屈起,置胸膝卧位。吗啡为首选药0.1,0.2mg,kg?次,皮下或肌肉注射,或以心得安O.1mg,kg?次加入5,lO,GS 20m1内缓慢静脉注射,5,10分钟注射。缺氧时间长者可发生代酸,应静注碳酸氢钠。对缺氧发作频繁者,应长期口服心得安预防发作,剂量为1mg,kg/d,分2, 3次。 外科手术治疗 若无手术禁忌症,一般均应采用手术治疗,手术方法包括: 1、分流术:一般用于年龄过小的患儿,目的是增加肺循环血量,改善缺氧,常用两种方法即锁骨下动脉,肺动脉吻合术和主动脉,肺动脉吻合术。 2、根治术:幼儿期一般予根治术,确认无双侧肺动脉严重发育不良或明显狭窄者,均可做根治术。彻底解除右心室流出道狭窄,严密修补室间隔缺损,恢复左心室至肺动脉及右心室至肺动脉的正常血流,并闭合动脉导管未闭、体肺分流 管道或体肺侧枝等异常交通,以及矫正合并的其他心内、心外畸形。 8.疾病预后 法洛氏四联症病例的预后决定于右心室流出道及/或肺动脉狭窄的轻重程度,以及肺部侧支循环的发育情况。未经手术治疗的极少数病例虽然可能生存到40岁以上,但绝大多数病人在童年期死亡。 法洛氏四联症手术后症状明显改善,紫绀消失,活动耐力增大,能参加正常学习或工作。术后10年,20年的生存率约在90%以上。但如并有肺动脉瓣关闭不全,残留心室间隔缺损,右心室高压(收缩压超过9(3kPa,70mmHg)等情况则影响恢复,晚期疗效欠满意。 三、护理 该患儿存在的护理问, 合作性问题:缺氧发作 与肺动脉狭窄痉挛有关 气体交换受损 与心内分流有关 不能有效清理呼吸道 与肺部炎症有关 活动无耐力 与血氧饱和度下降有关 皮肤完整性受损 与大小便刺激有关 潜在并发症 脑栓塞、脑脓肿、亚急性细菌性心内膜炎 护理: 1、休息与体位 多怀抱,法四患儿多喜竖抱,卧位时可予半卧位,适当抬高颈肩部,保持气道通畅。保持患儿安静,避免剧烈哭吵,各项操作集中进行,减少外界不良刺激。 2、饮食护理 少量多餐耐心喂养,咳嗽气促明显时暂停喂养,以免呛咳,喂养困难者可予鼻饲喂养。由于患儿血液粘稠度高,易形成血栓,导致栓塞的危险,因此需多喂水,特别是在暑天、发热、吐泻等情况下要多补充水分,以免加重血液浓缩,必要时静脉补液。 3、预防感染 病室经常开窗通风,保持室内空气新鲜,减少陪客及探视人员,避免交叉感染。衣被适中,防止受凉,避免与其他感染性患儿接触。 4、吸氧 气促时予低流量持续改良鼻导管吸氧,改善缺氧,使SPO2维持在80%左右,哭吵、吃奶时可适当提高氧流量。 5、保持呼吸道通畅 及时清除口鼻咽分泌物,经常翻身拍背,必要时电动吸痰,吸痰时动作轻柔迅速,可适当提高氧流量,以免加重缺氧。 6、维持正常体温 衣被适宜,避免过多影响散热,注意体温变化,适时给予物理降温,体温过高者遵医嘱给予药物降温,注意降温效果及出汗情况,加强口腔护理,及时更衣,多喂水,必要时静脉补液。 7、缺氧发作的护理 多补充水分,避免剧烈哭吵,保持大便通畅,防止患儿因哭闹、进食、活动、用力排便等引起缺氧发作,一旦发作立即置患儿于弓背位或膝胸卧位,吸氧,遵医嘱应用心得安、吗啡及纠酸处理。 8、红臀护理 勤换尿布,保持臀部皮肤清洁干燥,正确使用呋锌油。 9、病情观察 注意观察面色、青紫程度,心电监护仪及SPO2仪使用,密切监心率心律呼吸血压及SPO2变化,密切观察有无缺氧发作情况注意尿量变化,二十四小时进出量,注意动脉血气分析结果。观察有无神经系统阳性体征,观察体温变化,注意有无脑栓塞、脑脓肿、亚急性细菌性心内膜炎等并发症。 10、用药护理 控制输液速度在5ml/kg/h左右,除扩容纠酸外,避免液体量过多过快。口服利尿药及心得安注意喂药时间准确并观察疗效。注意米力农、多巴胺泵注速度及注意事项。 11、心理护理及健康宣教 多关注理解家长心理状况,加以安抚,建立良好护患关系。向家长介绍疾病知识及相关护理知识,各项检查及操作前想家长做好解释,取得合作。指导家长正确喂养等,告知家长如何观察病情变化,一旦发现异常应及时呼救。 附:药物相关知识 吗啡:促进内源性组胺释放而使外周血管扩张,减轻右室流出道梗阻。副作用:抑制呼吸,成瘾性,瞳孔缩小,体位性低血压等,禁用于新生儿婴儿。 普奈洛尔:β肾上腺素受体阻断剂,阻断心肌β受体,减慢心率,抑制心脏收缩力与房室传导,减少循环血量,降低心肌耗氧。副作用:乏力、 嗜睡、腹胀、恶心、低血压等。可引起支气管痉挛,忌用于哮喘及过敏性鼻炎。长期用药不可突然停药。 去甲肾上腺素:α受体激动剂,具有较强的血管收缩作用,使全身小动脉小静脉收缩,冠状血管扩张,外周阻力增高,血压上升。短期使用,以免加重组织缺氧。需避光保存,不能与碱性药物合用。静脉给药需确保静脉通畅,防止药液外漏导致组织坏死,用药中应监测血压。 四、拟提问题: 1.如何做好法洛氏四联症患儿的氧疗, 2.如何避免先天性心脏病患儿护理过程中的不良因素, 五、讨论总结: 1.如何做好法洛氏四联症患儿的氧疗, 金国萍护士长提出许多新护士不清楚法洛氏四联症患儿吸氧的目的。法四是一种青紫型先天性心脏病,患儿的SPO2在正常情况下也只能维持在80%左右,甚至更低,一般病情稳定的法四患儿并不需要吸氧,只有在气促,呼吸困难时给予氧疗,因为吸氧并不能改善他的缺氧情况,所以新同志不要看见患儿的SPO2低下就给予提高氧流量,这是错误的。法四患儿最主要的护理措施就是保持安静,防止缺氧发作。 2. 如何避免先天性心脏病患儿护理过程中的不良因素, 章孙燕:我们在各项护理操作中应密切注意观察患儿面色、生命体征情况。 李佳欢:应避免在哭吵、吃奶后进行操作,要在患儿安静时进行。 郑荪林:应提高患儿穿刺成功率,避免反复穿刺,吸痰时动作轻柔。 金国萍护士长:先心患儿在操作前后应适当提高氧流量,操作后应告知家长怀抱,多休息;吸氧患儿尽量在床边操作,避免脱开氧气;重危病人外出检查回来要及时与医生交接,观察面色,监测生命体征及SPO2;对于先心患儿家长要做好护理宣教,告知注意事项及如何观察病情,要注意宣教到位。 六、新进展 1(镶嵌治疗: 镶嵌治疗即介入与外科协同治疗某些先心病,在围术期各个环节中,应用介入治疗辅助和支持外科手术,介入治疗前后,外科手术提供给介入治疗条件和保证。镶嵌治疗是目前的热点,也是将来的发展趋势。在复杂先心不具备根治术条件的患儿,如重症法洛四联症,肺动脉瓣重度狭窄或闭锁,可首先采用球囊瓣膜扩张术对狭窄瓣膜进行治疗,肺动脉主干或分支狭窄可采用支架置入,待右心室及肺动脉发育改善后进行根治术。主动脉至肺动脉侧枝血管弹簧圈封堵,主要适用于发绀型先心病,如法洛四联或肺动脉闭锁伴有主动脉至肺动脉侧枝血管者,由于外科手术范围的限制,需要介入治疗来处理。在某些简单先心,如近心尖的肌部室缺,可采用经食道或心外膜超声监测下,在术中不停跳情况下经右心房壁或右心室游离壁穿刺直接植入Amplatzer房缺或室缺封堵器,从而避免了体外循环以及左心室切开和心内肌束切断等损伤,尤其适用于心脏内缺损大,股动静脉细的小婴儿。但是也存在着残余分流,封堵器移位,以及房室柬传导阻滞等与经皮封堵术同样的问题。此外,室缺、房缺修补术后残余漏,换瓣 术后瓣周漏等均可采用介入治疗加以封堵,取得满意效果。Fontan术后心房间板障上开放的窗孔也可通过介入的方法将之关闭。一些需动脉导管开放,方能生存下来的复杂先心病,如左心发育不良综合征等,可将支架植入动脉导管内,以维持动脉导管开放,然而对这种患儿来说,镶嵌治疗不能解决导管前的主动脉缩窄及冠状动脉缺血和脑缺血,导管内支架置人,还会引起继,发肺动脉扭曲,二期手术也变得更为困难。(先天性心脏病介人治疗发展史及新进展----心肺血管病杂志2012-11-31-6) 2、吸入一氧化氮及其供体与先天性心脏病
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