老年慢性颌下腺炎40例

老年慢性颌下腺炎40例 老年慢性颌下腺炎40例 40例第7 老年慢性颌下腺炎4O例 刘立明(长春市中心医院口腔科,吉林长春130051) [关键词】颌下腺;涎腺病 [中图分类号】R781.72[文献标识码】A[文章编号】1005-9202(2006)07-0991.02 老年慢性颌下腺炎症多以颌下腺肿块为主诉就诊,确诊后 治疗常常采取手术切除,但手术切除术会诱发部分年老体弱的 患者发生心脑血管意外.本文就40例老年慢性颌下炎症的临 床资料进行. 1资料和 1.1一般资料老年慢性颌下腺炎40例,男26例,女l4例, 年龄50,78岁(平均64岁),60岁以上34例,60岁以下6例. 诊断依据:年龄50岁以上,颌下腺肿大,临床诊断为肿瘤而手 术后诊断为慢性炎症,x线检查无阳性结石,无sj6gren综合征 的临床现及相关免疫检查无异常. 1.2临床表现肿块呈无痛性生长,偶有肿痛或反复肿胀史, 均不严重.进食时肿胀加剧,局部轻微胀感.病期短者2, 3W,长者4,5个月或数年.双侧同时发生肿大者5例,3例一 侧发生后不久而另一侧又肿大.肿大时用抗感染治疗可略缩 小.触诊颌下腺肿大,表面不光滑,似与周围组织黏连.无压 痕或轻微压痛.颌下腺导管口无充血,分泌极少,有时可见有 稀薄混浊液体.x线检查均未见结石,B型超声波检查颌下腺 内未见占位性病变.5例双侧颌下腺肿大临床曾诊断为sj6 gren综合征,但免疫学检查如抗SS.A,抗SS.B抗体,抗核抗体, 类风湿因子等结果均阴性.抗…O及IgA,IgG,IgM和蛋白电泳 均无异常,行腮腺造影,均无异常发现. 1.3结果本组中28例手术,其中8例为双侧.镜下见腺小 叶结构尚存,部分或大部分腺泡破坏消失,为淋巴细胞及慢性 炎性细胞所取代,小叶内导管增生扩张,导管内可见变性细胞 及分泌物,有的闰管腔内存在微小钙化,导管周围慢性炎症细 胞浸润,部分呈灶性,并形成淋巴滤泡.部分导管周围纤维化. 血管扩张充血,部分腺小叶内脂肪组织增多.l2例未手术者中 l0例随访2,5年.5例肿物大小无变化,7例明显缩小,有的 形成硬块. 2讨论 KUttner报道一种颌下腺呈硬性,肿块性病变,临床上与肿 瘤无法区别,肿块病理检查表现为炎症.主要病理表现腺小叶 结构尚存,导管周围纤维化伸展到小叶间隔.导管轻度扩张, 其中包含浓缩的分泌物.导管周围淋巴细胞浸润并有淋巴滤 泡形成,腺实质减少,最终导致全萎缩或消失呈硬化性改变】. 作者简介:刘立明(1958一),男,主治医师,从事口腔颌面部外科学研究. ? 99l? 以后很多学者称此病为Ktittner瘤或慢性硬化性颌下腺炎.长 期以来,关于本病的实质性病理过程仍缺乏认识. Seifert等诊断本病由于颌下腺分泌功能紊乱造成阻塞性 电解质异常涎腺炎,进而发生导管病变,腺实质破坏,逆行感 染,并将病理表现由轻至重的发展分为4个阶段.据报道这种 情况约80%发生涎石. 董绍忠等对颌下腺年龄变化的研究表明,颌下腺内小导 管唾液沉淀出现率逐渐增加.而低年龄组(16,35岁)则无唾 液沉淀物,它是一种与腺实质萎缩,纤维化和慢性炎症有关的 老化现象. Epivatianos等研究证明,在正常颌下腺内存在有微石,这 种微石与涎腺结石无关,但可能是形成结石的原因之一.微石 存在于腺泡细胞或腺管的细胞内,其形成的原因可能与变性的 分泌颗粒有关.微石一般排入腺管腔通过唾液排出,或被巨噬 细胞清除.因此不是每一个腺体都能看到微石.而当唾液减 少,微石就可能在管腔内积聚,口腔细菌逆行入腺体而产生炎 症.涎腺炎性肿胀会导致腺体进一步阻塞和萎缩,产生广泛酌 炎症性改变. 老年颌下炎诊断:颌下腺肿块数年或数月肿胀,与进食无 关.触诊腺体肿大,与周围界线略显不清,无压痛.见颌下腺 导管口无充血,血肿,诱导分泌功能正常.彩超,CT或MRI均 显示腺体内无占位性病变.病变可双侧发生,可有急性炎症的 表现,炎症消退后遗留颌下腺肿块.临床观察半年,如大小无 变化,可确诊为老年颌下腺炎.在肿块观察期间,可以按摩腺 体,多食酸性食物,促进腺体的分泌.如有急性感染可给予抗 生素治疗,如反复感染或怀疑肿瘤时,方可考虑摘除颌下腺. 本病变主要发生在颌下腺内,应与真性肿瘤相区别.其次要与 sj6gren综合征的结节性肿块相区别,sj6gren综合征女性患者 较多,但较常见的腮腺结节性肿块或伴有颌下腺肿块很少单发 于颌下腺,这些患者的免疫学检查常发生改变. 3参考文献 1ChartJK.Ktittnerfchronicscler~ingsialadenitis)0fthesubmandibular: anundetvecognizedenigy~J).AdvAnatPathol,1988;5=239-51. 2ScottJ'Theprevalence0foolrl~lidatedsalivarydepositsinghesmall ductsofhumansubmandibularglands~J】.JOralPathol,1986;7:228- 37. 3SeitertG,MiehlkeA,HanbrJ,dtd.Diseases0fthesalivaryglaIId8 [M】.Stutthart:C,eorgThiemeVerlagThlemeInc,1986:140-6. 4EpivatianosA,HarrisonJD.Thepresenceofmicmcalculiinnormalhu. m丑IIsubmandibularandpamtidsalivaryglacds[J】.ArchOualBid, ? 992?中国老年学杂志2006年7月第26卷 1989;34:261-5.JOralPathol,1987;16:514-7. 5董绍忠,吴奇光,郑麒蕃.人腮腺年龄变化的定量组织学研究[J].现[2005-03-20收稿2005—10—10修回] 代口腔医学杂志,1987;1:3-6.(编辑牛铁兵) 6EpivatianosA,HarrsonJD,DimitrionT.Ultrastructuralandhistochemi— calobservationsonmicwalculiinchronicsubmandibularsialadenitis[J]. 稳定型脑梗和进展型脑梗患者血小板膜糖蛋白的对比研究 马艳张晓奇潘荣贾晓静(北华大学附属医院神经二科,吉林吉林132011) [关键词]活化血小板;膜糖蛋白;流式细胞术;脑梗死 [中图分类号]111743.3[文献标识码]A[文章编号]1005-9202(20O6)07-0992-02 国内外学者对血小板膜糖蛋白(GMP)在脑血管病中的临 床意义进行了大量的研究,但大多局限于脑梗死患者与健康对 照组及急性期脑梗死患者与亚急性期或恢复期患者血小板膜 糖蛋白的对比变化的研究".而临床上急性期脑梗塞患者有 些病情急剧进展(进展型脑梗死),有些变化不大或逐渐好转 (稳定型脑梗死),故若能早期预测血栓进展程度则有一定临床 意义.而对此类研究并不多,陈加俊等曾发表短暂性脑缺血 发作是否进展为脑血栓的cD.,cD.的研究.为了探讨血小 板活化程度与急性脑梗死患者进展情况的关系,我们用单克隆 抗体,通过流式细胞术,测定了66例急性脑梗死患者CD,, CDCD的变化. 1资料与方法 1.1临床资料脑梗死组66例急性脑梗死患者均为本院 2OO4年6月至2005年6月期间住院患者,符合<各类脑血管病 诊断》】,并经颅脑cT或MR/检查证实.男40例,女26 例,年龄45,82岁,平均(63.6?7.6岁),发病至人院时间3h 至4d.其中腔隙性脑梗死(包括单发和多发)43例,大面积梗 死(最大层面直径>2cm)23例.有高血压史者53例,糖尿病 史者18例,吸烟史者33例.均采用常规药物治疗(抗凝,降纤 等),观察1周病情变化,有19例病情逐渐进展(进展型脑梗 死),其中有3例最后发展为脑疝死亡.有47例病情好转或变 化不大(稳定型脑梗死).健康对照组22例,男12例,女10 例,年龄45,77岁,均为健康查体者和在院工作人员,无高血 压,高血脂,糖尿病和冠心病史. 1.2检测方法 1.2.1主要试剂及仪器?免疫荧光抗体:CD.一FITC,cD.一 F1TC,CD一PE,均为法国Immunotech公司生产.?仪器:美国 BeckmanCoulter公司生产的EpicsXL型流式细胞仪. 1.2.2方法人院次13晨抽空腹肘静脉血2ml,ED-I.A(1:9) 抗凝,离L-800r/min,5rain,分离富血小板血浆,并以等体积 2%甲醛固定,用磷酸缓冲液(PBS)漂洗2,3次,调整血小板浓 度为300×10'/L,加20荧光单抗与100富血小板血浆混 作者简介:马艳(1973一),女,主治医师,从事脑血管疾病研究. 匀,室温30min,漂洗2次,离心,弃上清,加1.0mlPBS将血小 板悬浮,上机检测. 1.3统计学分析所有数据以均数加减标准差(i?s)表示, 以t检验进行统计学处理,用SAS统计分析系统完成处理过 程. 2结果与讨论 ?急性脑梗死患者cD.,cDcD阳性表达率与健康对 照组比较(P<0.01).?进展型脑梗死与稳定型脑梗死患者 CD4I,CD62pCD63比较(P<0.01),见表1. 表1CD4l,CD62p~CDD阳性表达率(%) 与正常对照组比较:1)P<O.Ol,与稳定型脑梗死组比较:2)P<0.Ol 在循环血液中,正常人的血小板基本处于静息状态,而在 血栓前状态,血栓性疾病过程中,体内处于静止状态的血小板 受各种因素的作用被激活而成为活化血小板.激活的血小板 膜表面的糖蛋白在血小板黏附,聚集,形成血栓过程中起关键 作用.这些糖蛋白主要包括CD,,CD.,CD. CD.是一种存在于血小板质膜表面的糖蛋白,可与CD在 膜上形成血小板?b/ma复合物,是血小板中含量最多也是最 主要的黏附受体.血小板活化时,?b/?a复合物因空间构型 发生改变而暴露出与纤维蛋白原的受体结合部位,一个纤维蛋 白原可同时与两个以上的?b/ma复合物结合,导致血小板聚 集成团.cD即血小板内ot颗粒膜糖蛋白,cD又称溶酶体颗 粒膜糖蛋白,二者均主要存在于血小板胞浆内,只有在血小板 活化时发生移位而与血小板质膜融合,在血小板膜上表达. CDCD阳性表达率反映了血小板活化程度及功能状态】. 采用流式细胞术全血法检测表达有活化分子标记物的血小板 数量,可直接,灵敏,特异地反应血小板的活化程度和功能状