肺硅沉着症

肺硅沉着症 肺硅沉着症(silicosis) 一、概述 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)由于长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。属职业性肺疾病。 常见的有硅肺、煤工尘肺、农民肺(霉草尘肺)。硅肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节和肺纤维化为主要病变的全身性疾病。是危害最严重的一种职业病。 患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。 特点:发展缓慢，脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展(危害大)。多在接触硅尘10-15年后发病，早期患者见明显症状(肺代偿能力强)。 二、病因及发病机理 1.病因 SiO微粒。 2 ?>5微米，绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液-纤毛排送系统清除体外;<5微米?吸入到肺，沉积在肺泡管分支?肺泡巨噬细胞吞噬(a.移到细支气管? 粘液纤毛排送系统从气管排出体外;b.穿肺泡上皮?肺间质?淋巴管?肺门淋巴结病变;c.毛细血管?随血流到身体其它部位引起病变)。1-2微米的硅尘引起的病变最严重。吸入硅尘多，超过肺的清除能力或肺清除能力减弱(吸烟、慢支炎、肺间质纤维化)，成为硅尘在肺内沉积的重要原因。 ?硅结晶形态不同其致肺纤维化作用亦异，四面体石英结晶的致纤维化作用强于无晶形或其它形硅，目前认为结晶型SiO的致病力与晶体的可溶性和毒性有关。 2 2.机理 未完全阐明 ?巨噬细胞“自杀”学说 肺泡巨噬细胞吞噬硅尘?硅尘与溶酶体融合?SiO与水聚合成硅酸?硅酸的羟基与溶2 酶体膜内脂蛋白中氢原子形成氢键?损伤溶酶体膜的稳定性或完整性?溶酶体膜通透性增高或破裂?大量水解酶溢到巨噬细胞胞浆内?巨噬细胞自溶崩解(释放硅尘及致纤维化因子、炎症介质)。*化学物质及氧自由基共同损伤细胞膜。被激活的巨噬细胞形成的氧自由基 可直接损伤细胞质膜。 ?免疫学说 大量关于硅肺免疫的研究明，在硅肺发生、发展过程中有免疫因素参与。依据: a.硅结节病变组织的生化，免疫球蛋白含量明显高于胶原含量，不同于一般的病变组织的成分。b.硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关(动物实验证实)，提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。 3.病变 硅结节(silicotic nodule) 基本病变:硅结节和弥漫性肺纤维化 特征性病变: (1)肉眼:硅结节呈圆形、椭圆形，灰白、质硬、砂粒感。晚期硅结节可融合成团块，发生坏死而形成空洞。 2)镜下: ( ?细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局局灶性聚积而成)?纤 维性(纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维构成)?胶原性硅结节:由 呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管。病变从结节中央到周围。 ?弥漫性间质纤维化，可达全肺2/3以上。胸膜广泛增厚，可达1-2cm。 *肺门淋巴结硅结节形成，钙化;肝、脾、骨髓等处硅结节。 **肺急性硅蛋白沉积症(急性硅肺，acute silicoproteinosis): 接触大量高浓度的细颗粒硅尘，肺泡内可见血浆蛋白、崩解的细胞碎屑及硅结晶(偏光显微镜观察)。 (选编自海南医学院图书馆)