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[说明]心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网

2017-12-07 4页 doc 16KB 19阅读

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[说明]心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网[说明]心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网 心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网 一、心脏自主神经的分布与生理功能 心脏受到自身固有的和源自中枢的自主神经共同支配,其中,自身固有自主神经亦即神经节丛(Ganglion Plexi,GP),主要分布在左心房表面脂肪垫内和Marshall韧带处,右房表面靠近左房的部位亦有分布[1]。心房自身固有的自主神经系统接受来自中枢的自主神经系统的信号,但却独立实现对心脏功能的调节,包括自律性、收缩力和传...
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[说明]心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网 心房的自主神经节丛及其临床意义_中国医学科学院阜外心血管病医院_姚焰_心血管网 一、心脏自主神经的分布与生理功能 心脏受到自身固有的和源自中枢的自主神经共同支配,其中,自身固有自主神经亦即神经节丛(Ganglion Plexi,GP),主要分布在左心房面脂肪垫内和Marshall韧带处,右房表面靠近左房的部位亦有分布[1]。心房自身固有的自主神经系统接受来自中枢的自主神经系统的信号,但却独立实现对心脏功能的调节,包括自律性、收缩力和传导功能[2,3]。自主神经节丛内包含来自心房肌和源自中枢自主神经系统的传入神经元、传出胆碱能和肾上腺素能神经元(在肺静脉口周肌肉和环绕GP的心房肌内大量分布),以及大量的连接神经元。后者在不同的GP之间以及GP与心房和肺静脉周围心肌之间构建起彼此关联的网络。 左房表面的自主神经节丛(GP)主要分布在顶部左上肺静脉口外(LSGP)、顶部右上肺静脉口前外(RSGP)、沿Marshall韧带的(LLGP)、后壁左下肺静脉口外的LIGP和右下肺静脉口外的的RIGP。另外,上腔静脉、主动脉及右肺静脉之间的GP被认为是源自中枢的自主神经纤维与左房自身固有的自主神经纤维之间连接的“头站”(Head station)。 左房GP的具体部位可以通过高频刺激(High-frequency Stimulation,HFS)确定。可采用20,50 Hz频率,前度10,15 V,脉宽可达10 ms,每次至少刺激5秒。如高频刺激导致窦性停搏、窦性心动过缓、房室结传导阻滞甚至低血压等迷走反射则提示该处有GP存在。对人的在体研究发现,通过内膜高频刺激标测到人的左房平均有4个GP(2,6个)。 交感张力的增加对于心血管系统会导致心跳加快、内脏血管收缩、冠状动脉扩张、血压上升;迷走张力的增加则导致心率减慢和血管扩张、血压下降。 二、左房迷走神经与心房颤动 心房的GP与心房颤动的关系最早是在心内膜侧肺静脉口周围进行隔离消融治疗房颤时发现,部分患者会出现严重的迷走反射。 对于迷走神经与心房颤动的发生和维持之间的关系,实验研究发现,心房局部注射迷走神经的神经递质乙酰胆碱即可触发房颤。Scherlag等发现,GP所释放的乙酰胆碱可致心房和肺静脉肌袖的不应期缩短,同期肾上腺素能神经递质的释放使得胞内钙离子增加,早复极和延长的钙释放胞内钙浓度增高,钠离子内流与钙离子外流为3?1关系,导致净内流,从而形成早复极和触发激动引发房颤。他们据此认为针对GP消融可能提高阵发性房颤的消融成功率[4,5]。事实上,Pokushalov等曾宣称,对于心房颤动只针对左房GP进行消融而不隔离肺静脉即可达到良好的疗效。但随后其与希腊学者进行的对照试验结果令人沮丧。相较于肺静脉隔离的77.5,的成功率,单纯左房GP消融治疗阵发性房颤的成功率仅为42.5,[6]。不过,其严谨求实勇于自我否定的学术精神值得肯定。 可以确定的是,GP可以通过内膜刺激准确标定,也可以通过消融进行破坏从而实现去神经化,这随后被一系列临床研究所证实。当然,外膜刺激对于GP的标定更加准确。由于左房GP位于外膜的脂肪垫内,有临床研究已经证实,经胸腔镜外膜消融治疗房颤对左房GP的消融效果更加确切,并且,能够改善患者术后的生活治疗、减轻症状并提高运动耐量。 值得指出的是,GP消融术后可能因为交感神经张力相对占优势从而导致窦性心率较术前明显提高。这种效应对于合并窦房结功能低下的阵发性患者是有利的,不过相当多的学者观察到此种效应一般只能持续不到2年,并推测是由于心房自主神经支配恢复所致。这样的推论可能存在缺陷,因为窦房结功能不良和房颤其实都是心房纤维化的表现。消融破坏了GP内的迷走神经成分带来的交感张力增加所导致的窦律增快,可能会在心房纤维化继续加重后被抵消,所以,不能单纯地推定GP恢复支配。另外,也可能与消融强度有一定关系。Pokushalov以刺激GP时RR间期延长50,以及血压下降20,以上作为迷走反射的判断,并以消融后重复高频刺激不能再诱发迷走反射作为终点。从我们的经验来看,其终点可能不太可靠。因为内膜消融后可能因为局部心肌脱水坏死后导致高频刺激效能打折扣,影响疗效判断。不过,自主神经支配的重建也确实有动物外膜消融后的证据,但令人困惑的是,坏死的神经元和神经纤维应该是不可能再生的,如果确实存在左房自主神经支配的重新恢复的现象,究竟是神经系统的再生还是自主神经系统功能补偿,其确切机制值得深入研究。 新近发表的一项研究提出了一个出乎意料的现象。既往所有的临床和实验研究均证实消融左房GP可减少房颤的发作、提高房颤治愈率,但针对上腔静脉,主动脉,右肺静脉之间作为中枢自主神经与心脏固有自主神经系统之间“头站”的SVC-AoGP的消融在急性期虽然使心房有效不应期延长,但长期而言则使得局部有效不应期缩短并使得房颤和房速的发作更多,提示中枢自主神经系统抑制了心脏固有自主神经系统的活性[7]。其中的机制也是未来值得研究的课题。 三、左房去迷走化治疗血管迷走性晕厥 血管迷走性晕厥(Vaso vagal syncope,VVS)是临床最常见的晕厥原因,大约占门诊晕厥患者的三 分之二。其本身虽然不具有致命性,但来自西班牙的一项临床研究表明其对患者生活质量的影响堪比心力衰竭。临床上因频繁发作导致患者摔伤的病例并不罕见。导致VVS的诱因很多,包括长时间站立、体位改变、药物、温度、饮酒和情绪变化等。有趣的是,中国男性的VVS患者以夜间排尿为最常见的诱因。 导致VVS的机制尚不完全明确,从倾斜试验来看,因下肢血流淤滞、回心血量下降,使交感张力和心室收缩力增高,过度刺激左室压力感受器,导致迷走神经活性增强,反馈性地抑制了交感神经,最终导致外周血管扩张,血压下降和,或心率减慢,心排出量减少,大脑骤然缺血,继而发生晕厥,此即经典的Bezold-Jarisch反射。 VVS的诊断主要靠倾斜试验,并且可以根据倾斜试验结果分为血管型、心脏型和混合型。目前的治疗方法中,物理锻炼和药物治疗分别存在依从性差或副作用大的弊端,起搏器中仅具备交感张力感知的闭环起搏器具有防止晕厥的效果,但其经济负担和心理压力极大地制约了其普及应用。 鉴于上述左房GP分布以及其生理意义,我们自2005年起尝试对频繁发作晕厥的VVS经内膜进行左房GP导管消融。头两例患者均为阵发房颤合并频繁VVS,我们在非接触式标测指导下的左房线性消融术式恰好覆盖最常见LSGP、RSGP、RIGP和LLGP所在部位。为提高疗效和防止前述的心房神经支配恢复,我们采用了相对较大的功率(8 mm大头、60 W功率上限和60?温度上限),并以每个GP消融直至迷走反射消失或基本消失作为其消融终点。这意味着某些位点的GP可能需要消融1,2分钟甚至更长时间,明显高于其他学者报告的对房颤患者GP的消融时间和强度。常见的左房GP位置和消融一例VVS患者 的LSGP时导致窦性停搏的典型迷走反射(图1)。目前的随访效果令人满意[8]。在扩大的系列中,随访期间超过85,的患者未在发生晕厥。最长的已经有8年未再发作,而术前患者在弯腰、低头时均可晕厥。
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