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感染性休克的循环评估

2020-03-09 6页 doc 20KB 17阅读

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感染性休克的循环评估感染性休克的循环评估 深圳市儿童医院PICU 杨卫国何颜霞 感染性休克是微生物病原感染引起的有效循环容量不足,组织器官微循环灌注急剧下降所致急性循环功能衰竭综合征。它是PICU常见危重症。其治疗除针对病原微生物的抗感染治疗外,循环功能支持至关重要。但对于不同的感染性休克患儿及同一患儿感染性休克的不同阶段,其心输出量,血管张力及组织氧合等循环功能状况有明显差别,因而临床工作中,正确评估循环功能状况是指导液体复苏,合理应用血管活性药物的基础。本文将目前临床常用评估方法介绍如下。 1.临床表现评估:根据患儿临床表现评估循环功...
感染性休克的循环评估
感染性休克的循环评估 深圳市儿童医院PICU 杨卫国何颜霞 感染性休克是微生物病原感染引起的有效循环容量不足,组织器官微循环灌注急剧下降所致急性循环功能衰竭综合征。它是PICU常见危重症。其治疗除针对病原微生物的抗感染治疗外,循环功能支持至关重要。但对于不同的感染性休克患儿及同一患儿感染性休克的不同阶段,其心输出量,血管张力及组织氧合等循环功能状况有明显差别,因而临床工作中,正确评估循环功能状况是指导液体复苏,合理应用血管活性药物的基础。本文将目前临床常用评估方法介绍如下。 1.临床表现评估:根据患儿临床表现评估循环功能状况是临床最常用,最便捷的方法。它 主要包括两个方面的症状及体征〔1〕:一方面是指循环系统的表现,如心率,血压及毛细血管充盈时间等;另一方面指循环功能不良导致的终末器官低灌注的表现。 1.1循环系统表现:血压是评价循环功能重要指标,临床用来评价循环功能时应注意不同年 龄患儿低血压不同;休克早期由于血管收缩等机体代偿机制,血压可正常或稍高,而血压降低通常提示重症或晚期感染性休克;此外感染性休克时收缩压下降常较舒张压明显,因而脉压变小;心率及脉搏是评价循环功能另一个重要指标,休克患儿回心血量减少,心率代偿性增快,此表现常出现在血压变化之前,同时由于每搏心输出量减少而脉搏细数;毛细血管再充盈时间:正常为2s,休克时常延长。 1.2终末器官低灌注表现:意识改变:感染性休克患儿因脑灌注不足程度可表现激惹,烦吵, 淡漠,晚期因缺血缺氧导致脑水肿,可出现抽搐及昏迷;呼吸改变:感染性休克时患儿代谢增高,缺血缺氧及代谢性酸中毒等导致呼吸深快,重症病例因缺血缺氧影响呼吸中枢时则出现呼吸节律改变;尿量:休克导致患儿肾血流量减少,同时由于肾素-醛固酮系统激活,肾潴钠保水能力增强,尿量通常减少(<1ml/kg/h);但感染性休克时,由于感染病原产生毒素及肾缺血可致肾小管坏死,也表现尿量少,应注意区分。皮肤四肢循环改变:感染性休克患儿多表现皮肤粘膜苍白,四肢厥冷,发绀明显,呈大理石花纹。 2.血流动力学监测:感染性休克时不同患儿及同一患儿疾病的不同阶段其容量状态,血管 阻力及心脏功能皆可能不同,血流动力学监测的目的是为了解患儿这几方面的情况,以明确病情,指导治疗〔2〕。主要指标包括中心静脉压,平均动脉压,心输出量,心搏指数,肺毛细血管嵌压及体循环阻力。 2.1中心静脉压(CVP)CVP是指腔静脉与右房交界处的压力,是反映右心前负荷的指标。 正常值为:4~12cmH2O。通过放置中心静脉导管测定,体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化;感染性休克时低CVP常提示血容量不足,而CVP高则多为右心功能不全;临床工作中应注意胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP 测定结果,胸腔、腹腔内压增高时,即使存在有效循环血量不足,仍可表现CVP增高。 2.2平均动脉压(MAP):MAP可通过血压计无创测定,亦可动脉穿刺置管进行测定。心排 量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液粘度等均可影响MAP,可用以下公式表示:MAP=心输出量×全身血管阻力+右房压。因而它是提示循环系统中各因素作用结果的指标。维持一定的MAP是保障心脑等重要脏器血流灌注的关键,因而在感染性休克治疗中必须维持一定的MAP水平,而这个目标是通过液体复苏,改善心功能及调节血管张力等方法实现的。 2.3心输出量(CO):CO是指心室每分钟排出的总血量,等于每搏量乘以心率,是反映心 泵功能的重要指标,可通过Swan-Ganz导管以温度稀释法、心阻抗血流图或超声多普勒等法测定。主要受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素影响,其正常值依年龄不同而改变,而单位体表面积的CO即心脏指数较稳定,为3.5~5.5L/min/m2。据此指标感染性休克可分为高排型或低排型。 2.4肺毛细血管嵌压(PCWP):利用Swan-Ganz导管进行测定,正常值8~12mmHg;反映肺 静脉压状况,一般情况下肺循环毛细血管床阻力较低,故PCWP能较准确地反映左室舒张末期压力(LVEDP),从而反映了左心室前负荷大小。<8mmHg提示血容量不足,> 20mmHg提示左心功能不全。 2.5体循环阻力:(SVR):此为一计算所得指标,SVR=60×(MAP-CVP)/CO。正常值:800~ 1600kPa.s/L。反映左心室后负荷大小;感染性休克时因神经体液及细胞因子等因素导致血管收缩与舒张状态改变从而影响SVR的水平;。据此指标感染性休克可分为高阻型或低阻型。与心排量结合,感染性休克可分为(1)低动力型(低排高阻型):此型常见于感染性休克晚期及革兰氏阴性菌感染;(2)高动力型(高排低阻型):此型多见于感染性休克早期及革兰氏阳性菌感染。 3.组织氧合的评估:感染性休克最终结果是导致组织器官微循环灌注急剧下降,因而通过 了解组织氧合,可从一个侧面对循环状况进行评估。目前临床常用评估组织氧合的指标有血乳酸水平、中心静脉血氧饱和度及胃粘膜pH值,现介绍如下: 3.1血乳酸浓度:感染性休克时由于血流量减少、末梢血管阻塞等因素导致组织供氧不足, 组织细胞无氧代谢,血乳酸浓度明显升高。因而血乳酸浓度可作为评价组织氧释放与需求失衡的良好指标。血乳酸水平升高(>4mmol/L)常提示组织氧合不良。血乳酸升高的程度与组织缺氧程度呈正相关〔3〕。研究显示血乳酸水平的趋势较单次数值更能反映组织氧合状况。但在临床工作中应用中有以下不足:(1)血乳酸浓度改变较缓慢,因而对于反映患儿病情有一定滞后性;(2)血乳酸浓度不能持续测定;(3)血乳酸浓度可因其它原因而升高,如糖异生。 3.2中心静脉血氧饱和度(ScvO2):ScvO2指通过中心静脉导管从右心房抽取血液样本测定 的血氧饱和度。感染性休克时,由于末梢循环阻滞,血流缓慢,较正常情况组织细胞从血红蛋白摄取了更多比例的氧,导致ScvO2降低(<70%)。因而ScvO2可作为反映末梢血流及组织氧合的指标。且ScvO2降低可出现在氧贮备降低而组织氧合改变前,因而可作早期诊断的指标〔4〕。值得注意的是感染性休克时由于炎症因子作用等因素影响,可能出现组织利用氧障碍的情况,此时ScvO2正常甚至升高。所以在此情况下,应结合其它指标综合判断。 3.3胃粘膜pH值及CO2张力:感染性休克时,局部组织灌注降低,氧代谢发生相应改变。研 究显示胃肠道粘膜对于缺血缺氧极其敏感,血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧,H+释放增加与CO2积聚。因而目前临床通过在胃肠道放置特殊的三腔导管测定消化道粘膜pH值(pHi)及胃肠粘膜CO2张力(PtCO2)监测组织细胞氧合状况,而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确〔5〕。监测局部组织灌注状态并结合传统的容量、压力、血氧等指标,有助于早期诊断及判断治疗效果。此外它具有可连续监测,对循环改变敏感等优点。 如何正确应用 感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克要求容量补充充足以满足组织灌注需要,但过度补液则可导致肺水肿,降低感染性休克生存率;而不同患者,不同致病原及疾病的不同阶段,其心脏功能,血管阻力及血容量状态皆存在差异,这使血流动力学支持治疗复杂化。因而正确进行循环评估是成功治疗的基础。以上简述了感染性休克时循环评估的方法,在临床工作中,我们应意识感染性休克时循环评估并不是某几个指标的简单叠加,它是一复杂的过程。应注意以下几个方面:(1)每个参数在反映病理生理指标变化时都有一定局限性,临床监测结果与病人真实血流动力学状态之间存在差异,因此往往不能依据单一监测指标来进行判断,而应用多个参数或相关的一组参数进行评估。如ScvO2正常可能提示组织氧合适当,也可能是组织利用氧障碍所致,此时结合血乳酸水平方 能得出正确结论。(2)由于疾病进展及患儿对治疗反应不同,患儿循环状态在动态改变之中,这要求我们应对患儿进行连续性评估,根据患儿循环状态及时调整治疗。同时动态评估还有助于我们了解治疗的效果。如液体复苏时应动态观察心率和皮肤灌注改变,如心率逐渐下降,皮肤颜色由青紫发花变为苍白甚至正常,则说明治疗有效。(3)进行评估时应结合患儿症状及体征综合进行判断。例如液体复苏过程中患儿出现发热,则无法通过心率改变了解治疗反应,此时则应观察CVP改变。总之对于感染性休克,全面、动态地评价循环状态,从而优化治疗方案,才能最终提高生存率。 参考文献: 1.樊寻梅.实用儿科急诊医学.2版;北京:北京出版社,2004:170-173. 2.Pinsky MR.Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU.Chest. 2007 , 132(6):2020-9 3.付利民,耿荣,李云娟,等. 休克患儿血乳酸监测的临床意义. 实用儿科临床杂志, 2004,19(07):301-303 4.de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med, 2008 , 34(6):1065-75. 5.W. Tang, M. H. Weil, S. Sun, et al. Gastric intramural PCO2 as monitor of perfusion failure during hemorrhagic and anaphylactic shock. J Appl Physiol , 1994, 76: 572-577
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