股骨颈骨折半髋置换术中严重骨水泥并发症发生率

股骨颈骨折半髋置换术中严重骨水泥并发症发生率 2014-06-14 13:23来源：丁香园作者：紫川秀第二 字体大小 -|+ 对老年患者，股骨头骨折后行全髋置换已经成为一个相对成熟的术式。文献报道，过去一年发生在英国国内的因股骨头骨折而行半髋置换的患者已经接近 23000 例。关节置换术中使用骨水泥固定假体，提供良好的咬合力一直是关节置换中较为经典的方法。但是已经有较多文献报道骨水泥使用过程中会诱发较多并发症，如水泥或脂肪栓塞，过敏等，严重者可能使患者心脏停搏。 鉴于上述存在严重并发症可能性，有学者建议在置换过程中减少骨水泥的使用，英国国家患者安全机构 2009 针对术中使用骨水泥提供减少手术风险发生率的相关建议（图 1），如术前详细评估患者病情，选择合适的手术技术；在麻醉时保证患者容量在正常水平，在灌注骨水泥时提高警觉；在扩髓或者填入骨水泥前对髓腔物进行盥洗，减小骨髓腔内的应力，注射骨水泥时速度适中等。 图 1：英国国家患者安全机构骨水泥使用注意事项 但也有学者通过对多个随机对照研究进行总结发现，术中使用骨水泥并不显著增加患者的并发症发生风险。但事实上，目前尚无报道股骨颈骨折术后行骨水泥半髋置换术后导致换则会严重并发症的发生率的研究，Paul D Rutter 教授等人近期发在 BMJ 上的文章为这个问提供了较为权威的解答。 Paul 教授收集了 2005 年 -2012 年英国 NHS 信息系统内有关患者安全不良反应的相关数据。所有明确报道和半髋关节置换术中骨水泥使用呈直接相关性的患者不良事件均纳入到本研究中。研究者设定结局指标为：主要指标为患者死亡（death），心脏骤停（arrest），接近心脏骤停（periarrest）等相关人数；次要指标包括：使用骨水泥后症状恶化的时间及相关功能预后。 研究者共收集到 62 例报道和骨水泥使用直接相关的不良反应事件，约每 2900 例半髋置换术中发生一例，在 62 例严重不良事件中，41 例患者直接死亡，14 例患者心脏骤停后 CPR 成功，7 例患者出现接近心脏骤停状态，大部分死亡事件（33/41）发生在手术台上。大部分病例（55/62）报道在使用骨水泥后即刻或很短时间内即发生恶化（表 1）。随着时间推移，患者发生骨水泥严重并发症的数量在逐渐增加（图 2），但这并不表示骨水泥相关的严重并发症发生率呈现上升趋势，因不同年份半髋关节置换术者的数量也不相同。 表 1：骨水泥使用不同时间点，患者症状恶化的病例数和比例 图 2：不同年份骨水泥严重并发症的患者数量变化 作者同时对英国国家患者安全机构颁布骨水泥注射注意事项前后时间段内相关严重并发症病例进行了对比研究，发现在注意事项发布后的患者死亡数量并不少于发布前患者的死亡数量，提示上述指南在临床实践中可能并没有得到很好的执行（表 2）。 表 2：英国国家患者安全机构骨水泥注意事项指南颁布前后患者因骨水泥死亡的数量对比 本研究的意义在于，明确股骨颈骨折术后半髋置换过程中骨水泥相关的严重并发症发生率，并重申英国国家患者安全机构骨水泥注意事项中有关麻醉医生和手术医生减少骨水泥相关并发症的相关措施的重要性。 干瞪眼等着骨水泥硬化花费巨大 2014-01-24 10:34来源：丁香园作者：紫川秀第二 字体大小 -|+ 聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）自 1902 年合成以来，在日常生活中的应用逐渐扩展。1959 年 PMMA 首次被 Charnley 应用于髋关节置换中。后期应用过程中在 PMMA 中加入了骨水泥以减少内置物相关的感染，至目前为止，约超过 100 万的患者假体置换中应用了骨水泥。 骨水泥通常由两部分组成：干粉及液态成分。 骨水泥使用过程分四步： 1、混合，在无菌容器内混合干粉和液体，搅拌； 2、粘丝期，该期内骨水泥物理特性迅速改变为适合假体植入要求； 3、工作期，骨水泥物理特性维持在适合植入时相，并持续一段时间，在该段时间内可对骨水泥进行相关操作，并通过骨水泥粘附相关假体； 4、固化期，该期骨水泥硬化，假体牢靠固定。一般在假体植入后骨水泥未完全硬化前假体存在一定的活动度，此时手术医生往往选择不进行任何操作，等待骨水泥完全硬化。 骨水泥类型，手术室、内置入物及患者温度高，低湿度，真空混合等可以减少骨水泥硬化的时间。 Scrimshire 等完成了一项调查，旨在评估手术医生等待骨水泥硬化时间对 NHS 体系内医疗花费的潜在影响，相关文章 2013 年 12 月 17 日在线刊登在 BMJ 上。 有研究认为，温度 18.3 度，湿度 55% 是骨水泥工作的最佳环境，因此研究者在此温度和湿度条件对 15 中不同的骨水泥类型的混合时间进行考察，得出骨水泥硬化时间，并据 NHS 机构内患者医疗支付记录进行医疗花费评估。 15 种骨水泥植入过程花费 13min，通常临床医生置入内固定物时需花费 6min，因此估计每次手术过程中等待骨水泥干的时间为 7min。2011 年 4 月 1 日至 2012 年 3 月 31 日，英国境内共行 100174 例骨水泥相关的假体置换术。 按上述数据计算，每年 NHS 下辖的医院因等待骨水泥干而浪费的时间为 11687 小时。而骨科手术时涉及的人员还包括麻醉医生，巡回和洗手护士等。按照当年英国医生薪酬情况，每年在下肢手术过程中等待骨水泥变干的过程中浪费的费用高达 143 万英镑。 尽管近些年有文献报道，非骨水泥型关节假体的应用在逐渐增多，但目前临床中骨水泥型全髋假体仍是临床中应用的主要假体类型。而上述研究采集的数据均为最理想的数据，实际上的医疗花费可能远远不止。 鉴于目前医疗主管部门控制医疗花费的力度，上述医疗浪费显然是不能接受的，但却又是必须的。后期需要研究新的技术来进一步缩减上述时间以减少时间浪费。 骨水泥：关节置换中的危险因子 Edwards 等对上述研究进行了评论。 Scrimshire 等完成的研究发现每年英国医疗机构等待骨水泥硬化时浪费医疗费用超过百万英镑，但其前提条件是所有手术参与者在等待骨水泥硬化过程中均无事。 但事实上，麻醉医生在骨水泥硬化的过程中并不是无所事事；相反，该过程甚至可能是手术中最为危险的一个步骤，大部分关节外科手术医生在放置骨水泥时会提醒麻醉医生注意观察患者生命体征，因此时患者极容易出现骨水泥相关的栓塞！ 此时，需要麻醉医生注意控制液体进出量，并进行心血管支持，极少情况下需要全手术间医生共同参与患者的抢救。 基于上述原因，Daniel G Edwards 等人认为，手术中等待骨水泥变干的过程并非浪费时间，而是手术和麻醉时间的充分利用。 一例骨水泥渗漏引起的肺动脉栓塞 2012-03-06 12:44来源：NEJM作者：宇宙的琴弦 字体大小 -|+ 骨水泥渗漏入血是一种危险的骨科手术并发症。法国巴黎市 Val-de-Grace 军事医院 Jean-Pierre Tourtier 和 Sophie Cottez 医师报道了一例罕见的骨水泥肺动脉栓塞病例，提示我们需要警惕这种危险的并发症。 患者男性，61 岁，因椎体血管瘤而发生脊柱压缩性骨折，需行第 5（胸椎）椎板切除术和第 4（胸椎）椎板切除术和椎体成形术。在椎体成形术中，聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥渗漏至椎旁血管系统。在恢复室，患者表现出轻微的低血氧症，但无明显其他症状。胸部 X 线照片及随后的计算机断层扫描发现一些骨水泥已经形成栓子并进入了全身血液循环，这些栓子停留在右肺中叶与下叶上段的节段与亚节段动脉中（图中箭头所示 *）。经胸壁超声心动图显示平均肺动脉压为 45mmHg（参考值 10~22mmHg）。 已知椎体成形术中骨水泥注射时的渗漏可以在患者肺动脉中形成栓塞，进而导致并发症。虽然大部分患者均无症状，但这种严重的并发症仍可导致危情甚至死亡。本例患者无明显症状，在医院吸氧并临床观察 3 日后血氧平稳并平安出院。1 年后随访，通气 - 灌注扫描显示右上肺叶持续低灌注，经食管超声显示存在持续而轻微的肺动脉高压。 * 译者注，原文如是说，但是从图示资料看，应该是“右肺上叶下段”之误，后文提到的随访资料也提示如此。 甲基丙烯酸甲酯骨水泥常用于髋关节再造手术中。在其使用早期，从1970年开始，就有许多经骨水泥固定的全髋再造矫形外科手术病人发生心肺功能障碍并死亡的报道[1]。Javad parvizi,et al[2],从1969年至1997年对29431个病人，共进行38488次髋关节成型手术，术中 死亡23例。所有的死亡均由于骨水泥引发的不可逆转心肺功能障碍。对13个死亡病人尸检发现，11个可见肺部骨髓微栓塞（详见图1），3个可见聚甲基丙烯酸甲酯颗粒（详见图2）。 <近年来，随着对骨水相关死亡病例的报道和，一致认为骨水泥相关的死亡是由于肺动脉栓塞（PE）所致[3]。B.D.Ferris et al.[4]在分析了两名股骨远端骨折病人骨水泥固定时死亡后，认为血液循环中的MMA单体对过敏体质患者会引起血管扩张、低血压和心室收缩压降低等症状。当在骨髓腔内充入大量骨水泥，并且在打入骨钉时必将产生髓内高压。MMA单体浸入和髓腔高压的产生两种情况多见于骨质疏松的患者身上，必将使大量骨水泥MMA单体、脂肪和空气迅速逸入血液循环中，并影响病人心肺功能，导致心跳停止。J.A.T.Duncan et al[5]在分析6例使用骨水泥固定金属假体死亡病例中认为，与使用骨水泥相关的低血压病因学是很复杂的，可能的诱发因素见表1。其中1—6项是“矫形外科丙烯酸骨水泥工作组”（Working Party OnAcrylic cement in Orthopaedic Surgery，WPACOS）承认的。 Ola dahl[1] 认为在使用骨水泥的矫形外科手术是一种高创伤性手术，手术中骨外伤反应激活止血系统，产生的凝血酶通过静脉流经手术部位，当这种激活的血通过肺时，更多的凝血酶产生，引起肺导管形成蛋白纤维。在将骨水泥填充骨髓腔固定假体时将引起更多的机械创伤，并且进一步放出具有细胞毒性的化学物质。而甲基丙烯酸甲酯单体进入肺静脉血，它又使初次激活的凝血酶止血系统更加活跃，扰乱肺微血管功能。所有这些将诱发血流动力不足，常常导致死亡。　Ola Dahl [1]综合多种文献报道，进一步分析了MMA单体的毒性，指出主要表现在器官毒性和血流动力改变方面。动物实验表明，注入MMA 单体后，动物的软组织有损害，出现充血，水肿和坏死。当把MMA单体注入静脉内或将骨水泥和假体置入时，在人类身上观察到中心动脉血压升高而相应末稍动脉血压降低，并且产生肺动脉氧分压下降。 MMA单体可以迅速地渗透白细胞膜，管壁膜和神经末稍，并很快从血浆中排除。因此“面团”状骨水泥中的未聚合MMA单体，很快被手术部位血管壁吸收，这些高浓度的MMA单体毁坏白细胞，即粒细胞和单核细胞，后者可以释放出带有自体消化的蛋白水解酶一类的有害物质。此外细胞的毁坏，便得内皮下膜的组织因子暴露，感应并激发细胞膜磷脂的移动。这可以在各种条件下将正常位于膜内的促凝血磷脂（磷脂酰基絲氨酸phosphatiayl Serine）带到膜外面，在此它将引发凝血因子结合并激活凝血过程。坏死的细胞和细胞碎屑被血液带走，并在肺滤膜上析出，从而继续引起肺动脉毛细血管功能障碍。由于流经肺毛细血管中的血具有最大的活性凝血作用，进入肺的混合静脉血中达到最大单体量的时机将被推迟。单体量不断叠加到已经存在的凝血不平衡中，甚至很小单体浓度就能加剧肺血管中的化学变化。这种情况的继续将使血流动力不稳定，从而导致心血管虚脱。对白细胞和内皮细胞的研究还表明：通过凝血因子单独或与MMA单体浓度增加（10-500μg/ml）的共同作用，组织因子对单核细胞和内皮细胞呈现出一种剂量反应关系。MMA单体对血小板的激活浓度为10-1000μg/ml。在骨水泥置入部位附近血液中出现的最高浓度下（5000μg/ml）将引起内皮细胞离析，构成皮下促凝血暴露，并触发内皮白细胞培养物的局部血拴化过程。动物试验表明，静脉内注射MMA单体，血中浓度达到100μg/ml可以引起心衰竭并使血压降低，致死量在1000μg/ml以上。 A.W.Elmaraghy et al [6]在通过动物试验探讨了MMA单体在肺动脉脂肪拴形成和在血流动力输出量的作用。研究结果表明，虽然在压入骨水泥时，在狗股骨静脉中检测出了MMA单体，但其含量与骨髓腔内压力，肺动脉压力或肺动脉毛细血管边缘压力之间没有关系。MICHAEL[7]通过对髋关节置换使用或不使用骨水泥固定时肺动脉功能进行了考察，对两种情况的肺动脉氧含量和血小板数进行测量，发现使用骨水泥病人血小板数比术前增加了28%，不使用骨水泥的病人没有变化。两种病人术后“氧”分压值平均比手术前增加，术后第二天使用骨水泥的病人“氧”分压值显著增加，但两组之间无显著的统计学差别。 骨水泥致死的死亡率 与骨水泥相关的死亡率的报道各不相同。Murray et al[8] 通过对181篇含有93000个病例的论文进行分析，发现三十年来致命的肺栓塞和死亡率均呈现逐步下降的趋势。后15年间总死亡率为0.38%。详见表2 Javad parvizi[ 2]回顾了该院髋关节成型手术中，突然死亡的病例。从1969年至1988年对20226名病人施行21895次手术，共死亡19人,死亡率为0.087% 。1988-1997年对9654名病人施行16593 次手术共死亡4人，死亡率0.024%。死亡率也呈下降趋势。FENDER et al[3] 采用挂号登记和国家（英国）统计办公室追踪服务方法，对全髋关节置换手术期间死亡率和术后肺动脉栓塞率进行了统计，1990年间死亡率是0.91%，致命肺动脉栓塞率为0.19%。 在早期的报道[3]中肺栓塞死亡率高达2.3-3.4%。最近许多报道认为骨水泥型全髋关节手术总死亡率在1%左右。 骨水泥固定的全髋关节置换手术中死亡的预防 对于用药物预防的效果是非常有争议的。 FENDER [3]指出，在其研究中没有迹象表明，通过药物预防，血栓的死亡率有所改变。 D W Murray 的研究[8]指出，无论是采用肝磷脂（heparin）或其它预防药剂均未引起明显的死亡率降低，也没有任何一种血栓形成预防药减少了死亡率。 Augusto Sarmiento [9]采用阿斯匹林，术中和术后操练，骨水泥的分段灵活装入或脉冲式加压装置的使用作为血栓预防措施，经过对1267个病的1092次全髋关节手术考察表明产生良好的临床效果。 Javad parvizi[2] 对髋关节再造手术的高危病人，例如有低血压和心律失常病人，加强注意其身体的水合状况，注入骨水泥时加强对心脏功能和肺动脉功能的监测，采用适当方法减少或避免骨水泥股骨置换期间发生的股骨压力，或采用非骨水泥固定置入物。在手术方法方面使用减少静脉内骨髓栓塞化装置，包括扩孔钻头改变，使用避免股骨压力的技术，对某些病人使用远端填塞，对另一些病人采用在填塞上方骨干处钻孔，以排空股骨髓腔内的空气。通过使矫形师和麻醉工作人员提高对这些措施的认识，当在空洞扩孔或堵塞发生低血压时，及时地将假体骨水泥固定改为非骨水泥固定，这使死亡率降低3.5倍。 参考文献： 一个病例和大家分享下，导致出现情况的原因个人觉得可能是骨水泥反应，本人还是在读研究生，有需要改的地方还望各位前辈多多指教。 88岁，老年女性，40KG，老年痴呆患者，行左侧人工股骨头置换术， 既往有高血压病史，口服降压药（具体不详），术前基础血压159/70mmHg，心电图和心脏彩超，胸片和肺功能的检查都没有什么特殊。 病人入室后HR：80次/分，ABP：160/70mmHg，SpO2:100%，扩容后给予咪唑安定1mg，异丙酚50mg，舒芬太尼10ug，罗库溴铵50mg，静脉诱导插管，术中用吸入及静脉麻醉维持，七氟醚2%，异丙酚2mg/kg/h，舒芬太尼0.2ug/kg/h,顺式阿曲库铵0.1mg/kg.h。 手术进行到上午的10:40，开始放置骨水泥，放置骨水泥之前的情况，ABP:120/60mmhg左右浮动，HR：80次/分左右浮动，SpO2:100%,T:35.5℃，ETCO2:35mmhg。放置当时的ABP：130/69mmhg，HR:80次/分，SPO2：100%，ETCO2：35mmhg。之后一直在这个水平很平稳，手术继续进行到11:10，血压突然间从130/70往下掉，这时距离放置骨水泥刚好30min，先是怀疑有创动脉导管是不是有打折，在按了无创动脉测血压的时候，血压掉到了90/40，立即让外科医生停止手术，同时给予多巴胺4mg,去氧肾上腺素100ug，这时候再看监护仪，血压已经掉到了28/20mmhg，紧接着从深静脉给予甲强龙500mg静滴，乌司他丁30万单位静滴。 整个血压下降的过程中，HR到了120次/分（这个应该是多巴胺的作用），SPO2始终100%，ETCO2始终36mmhg，两者都没有下降，在给予去氧肾上腺素以后血压开始一点点慢慢回升， 先是升到了130/70mmhg,最终稳定在110/60mmhg左右，直到手术12:10结束，送入PACU，13:00病人有自主呼吸，13:40拔管，PACU的NIBP也是在110/60左右，HR90次/分左右，自主呼吸恢复后，频率17次/分，安返病房。 1.首先这个病例术中血压的骤降，科里的意思是主要考虑两个方面的因素：1.骨水泥反应 2.肺动脉栓塞，但是血压骤降的过程中SPO2以及ETCO2都没有变化，有一点的失误就是没有注意下这时候气道压有没有变化，有没有明显的升高，但是所表现出来的，大家都倾向于第一种，骨水泥反应，但是在骨水泥放置半个小时后出现的，又确实不常见，到最后也不知道到底是不是因为骨水泥反应的原因，但好像又只能用这个原因来解释。 2.其次，我觉得血压骤降的时候给予多巴胺是不太正确的，该病人已经88岁，多巴胺后心率骤升，对于这样年龄的病人来讲，又害怕心衰，一开始就给予去氧肾上腺素的话个人觉得可能会安全一点。 3.还有人提出说对于年龄比较大的放置骨水泥的病人，术中常规泵入肾上腺素，肾上腺素对于过敏性休克有作用，可能会比较安全点。 4. 我们科室现在一般常规甲强龙500mg静滴，在放置骨水泥之前静滴完成。 患者，女，87岁，50 Kg。 2010年4月24日以“右髋部外伤肿痛活动受限13小时”入院。入院查体：T37.1℃，R20次/分，P72次/分，BP158/86mmHg，神清，查体合作，全身浅表淋巴结未及肿大；胸廓无畸形，挤压试验阴性，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音；心率72次/分，律尚齐，未闻及病理性杂音；腹软，无压痛及反跳痛。病理性神经反射未引出。既往体质欠佳，有“高血压”、“冠心病”病史，口服药物治疗，效果可；6年前因左股骨颈骨折在我院行左人工股骨头置换术史，术后恢复可，平素行走缓慢。入院诊断：右股骨颈头下骨折伴移位；骨质疏松症；左人工股骨头置换术后；脊柱退行性骨关节炎；高血压病3级 高危组；冠心病 缺血性心肌病型。入院相关检查：（2010.4.24）血常规WBC12.3×10^9/L，Hb 127mg/L，N86.8%，CRP 63mg/L，D-二聚体（定量）2.03mg/L.肌钙蛋白定量<0.01,电解质、血糖、肝肾功能正常。（2010.4.26）PH7.501，PaO2 71.5mmHg，PaCO2 26.6 mmHg，BE-1.4mmol/L，AB20.3mmol/L，心电图示：窦性心律，房性早搏，T波改变。胸片：两肺纹理增多，两上肺少许陈旧性病灶，主动脉型心脏。心超检查提示：1.左房饱满，左室增大( 40.2mm )；2.二尖瓣口（中量）、三尖瓣口（大量）、肺动脉瓣口（少量）返流；3.左室顺应性下降；4.主动脉硬化，主动脉瓣退行性改变；4.肺动脉压增高,EF58.3%。经抗炎治疗一周后，（2010.5.2）血常规WBC7.8×10^9/L，N75.8%，CRP 35mg/L。无发热、咳痰，拟于2010.5.3行右人工股骨头置换手术。10:50入室，T36.5℃，R19次/分，P67次/分，BP132/83mmHg，SPO2 96%， 左侧卧位取L2~3行硬膜外穿刺置管顺利，推注1%利多卡因+0.25%罗哌卡因 3ml -5ml -5ml, 测麻醉平面T10,开放右静内静脉,CVP 6.0cmH2O,并行左侧桡动脉穿刺直接动脉测压，11:45 予以全麻诱导，咪安1mg, 芬太尼0.1mg ，依托咪酯15mg，爱可松30mg , 插管顺利，VT 450ml, RR13次/分，IPPV模式机械通气，瑞芬太尼、七氟醚、依托咪酯维持，12:15开始手术， BP维持于120~130/70~80 mmHg ，HR 75~85次/分 , SPO2 99~100%, 12：55予以甲强龙针80mg快速泵注防止骨水泥反应，但患者于13：00股骨髓腔内注射骨水泥后即刻出现血压下降，最低为40/20mmHg，心率120次/分，SPO2 95%，立即予以加快输液，并予麻黄素针10mg静注，无明显效果，随予以肾上腺素针20ug静推、多巴胺针150mg、多巴酚丁胺针150mg泵推升压、强心治疗，予甲强龙针40mg静推抗过敏。期间血气分析提示：PH7.290，PaO2 82 mmHg，PaCO2 39.2 mmHg，BE-8.0mmol/L，AB18.9mmol/L，K+3.7mmHg，考虑代谢性酸中毒（失代偿），予5%碳酸氢钠125ml静滴治疗。13：15患者血压60/45mmHg，心率113次/分，予去甲肾上腺素针10mg泵推维持升血压，抢救同时尽快完成手术。13：30手术结束，患者血压70/42mmHg，心率110次/分，继续予以去甲肾上腺素针、多巴胺针及多巴酚丁胺针升压强心治疗。 13：50复查动脉血气：PH7.367，PaO2 46 mmHg，PaCO2 47.1 mmHg，BE-2.0mmol/L，AB27.0mmol/L，K+3.6mmHg，SaO280%。14：00急查心电图提示：窦性心动过速，偶发房早，不完全性右束支传导阻滞。 14：18患者心率降至70次/分，血压降至40/18mmHg，予以胸外心脏按压，并分别予以肾上腺素针1 mg、3mg、5mg，阿托品针1 mg静注。心电监护示心率进行性下降直至40次/分，呈室性节律。予速碧林针0.4ml皮下注射。14：26患者心率38次/分，血压42/16mmHg，双侧瞳孔散大，直径0.5cm，对光反射消失。 14：30肾上腺素针10mg泵注维持，甲强龙针250mg静推。复查血气分析：PH7.233，PaO2 58 mmHg，PaCO2 52.5 mmHg，BE-5.0mmol/L，AB22.2mmol/L，K+4.1mmHg，再次予5%碳酸氢钠60ml静推，并予异丙肾上腺素1mg静注。 14：45患者心率为零，心电监护呈直线。持续胸外心脏按压，去甲肾上腺素针、肾上腺素针泵推维持，心跳无恢复，双侧瞳孔散大至边缘。 15：15宣告死亡。讨论问题1患者最可能的死亡原因？2术前准备有无不足？还需完善哪些检查3麻醉方式的选择有无不妥？术中病情恶化时该怎样处理？4我们能吸取哪些经验教训，此后怎样避免或者防范此类事件的发生？   目前，老年人手术麻醉的病例越来越多了，而且年龄在逐渐增大。术前对于老年人的评估就显得比较重要了。 1.在年龄方面：有生理年龄与实际年龄的区别，术前对于实际年龄与生理年龄的正确判断，对手术期麻醉管理以及实施麻醉方案具有一定的指导意义。对于术前评估生理年龄较小而实际年龄较大的老年人，手术麻醉的风险要低于那些术前评估生理年龄较大而实际年龄较小的老年人，说白了也就是术前综合状况的评估。比如说一个75岁的老人，但其术前评估生理年龄评估可能就是60岁，也有与此相反的情况存在。 2.在血液系统方面：老年人可能存在血液高凝与纤溶亢进的一种新的平衡状态。可能凝血几项检查术前是正常的，但是其外周血管阻力增高与微循环障碍一般情况出现的概率还是比较高的，这就为围术期深静脉血栓的形成创造了条件。 3.在心血管方面：老年人迷走神经张力高，心率减慢，心排血量减少或者心肌收缩力减弱，致使术中容易引发低血压。加之又有心脏瓣膜关闭不全引发的轻中度返流，术中比较容易发生血流动力学剧烈变化，这是我们需要认真跟对待的地方之一吧。 4.在肾功能方面：资料显示，在20岁以后，年龄每增加一岁肾小球滤过滤降低1%，70岁以上的人肾小球滤过滤可能降低了50%，也就是说70岁以上的老年人，其肾功能可能只有年轻人的50%左右，但其肾功检查是正常的，这可能与老年人代谢率降低有一定的关系。 5.在内分泌系统方面：老年人由于其内分泌功能的降低，导致其对应激反应的代偿能力降低或者迟钝。一般强况下，75岁以上的病人大多数可能存在肾上腺皮质功能减退这一状况，加之一些药物的应用不妥，可能会加重肾上腺皮质功能不全。 6.对于酸碱失衡的认识：酸碱失衡一般分为代酸、代碱、呼酸、呼碱以及复合型的酸碱失衡。但是我们需要认识到代酸与代碱又可以分型。 代酸根据阴离子间隙（AG）的情况可以分为AG正常性酸中毒与AG升高性酸中毒两种。AG正常性酸中毒常见于肾小管性酸中毒，腹泻，输注含氯酸；而AG升高性酸中毒更为常见，其中老年患者乳酸中毒为最严重的原因。组织的低灌注会使血乳酸明显增加，导致严重的代谢性酸中毒。 代碱可以根据对生理盐水治疗的反应分为生理盐水有效性代谢性碱中毒和生理盐水无效性代谢性碱中毒两种。生理盐水有效性代谢性碱中毒尿氯小于20mmol/L,病因包括：胃肠减压导致的酸丢失，腹泻，利尿药滥用导致氯缺乏，碱性物质输入过多；生理盐水无效性代谢性碱中毒常见于严重K丢失和醛固酮过度分泌，这是因为低K时，细胞内的K离子和细胞外的Na离子、H离子相互交换，从细胞内移出3个K离子即有细胞外2个Na离子与1个H离子进入细胞内，引起细胞内酸中毒与细胞外碱中毒。老年人在酸碱失衡自身调节中，其肾代偿肺与肺代偿肾的能力都是有限的，其代偿较为迟钝且代偿程度不足，因此老年人一旦发生酸碱失衡，要想完全纠正难度还是比较大的。 7.老年人术前由于禁食，加之老年人本来就对脱水的口渴感不明显，快速输液又怕引发肺水肿，有人认为老年人适当的扩容是应该的，但应该控制输液量与液体滴速。因此老年人的补液应该精打细算吧？！