虹膜睫状体炎

虹膜睫状体炎 阜阳市中西医结合眼耳鼻喉医院 房学贤 陈进忠 房燕 班向芳 一、病因: 虹膜睫状体炎的病因较多，归纳有三类:?、内源性;?、外源性;?继发性。 内源性:此类葡萄膜炎常和全身性传染病或体内某些病灶密切相关。如结核、钩端螺旋体、风湿、寄生虫等均可引起葡萄膜炎。 外源性:通过眼球外伤或内眼手术可将病源体带入眼内，也可引起葡萄膜炎。 继发性:邻近组织的炎症直接蔓延所致。 二、症状: (1)、疼痛、流泪和畏光 此乃睫状神经的刺激症状，常与睫状充血的强弱程度平行。疼痛可只限于眼局部，也可扩展到眼眶周围、前额和面颊。畏光强烈时常见眼睑痉挛及流泪，病人难睁眼。婴幼儿时，眼组织的感受性较强，所以畏光强。 (2)、视力减退 房水混浊、角膜后沉着物、角膜水肿和晶体色素沉着等都可阻碍光线的正常通过。继发青光眼、并发白内障及黄斑水肿更可导致视力减退。 三、体征 (1)睫状充血或混合充血 虹膜因充血和水肿而色暗，虹膜纹理模糊不清。炎症刺激瞳孔括约肌和虹膜实质充血、水肿，所以虹膜炎时必发生缩瞳。当有睫状充血同时又见缩瞳时，应首先考虑虹膜炎。急性充血常见于非肉芽肿性葡萄膜炎。肉芽肿性一般发病缓慢且多为弥漫性炎症。 (2)虹膜改变 纤维素性渗出物容易把瞳孔缘处之虹膜后面的色素上皮和晶体前囊(无昌体眼则和玻璃体前面)粘连，称虹膜后粘连。粘连用散瞳药散瞳时更易判断(瞳孔呈梅花状散大)，后粘连机化后便成永久性粘连，这是既往曾患过虹膜炎的证据之一。若后粘连范围广，在瞳孔缘全周发生，前后房水的流通遭受遮断，此状态称为瞳孔闭锁。房水不能由后房流入前房而潴溜于后房，虹膜被推向前方而呈膨隆状，称虹膜膨隆。由于后房压上升，房角阻塞，可形成急性闭角青光眼。 瞳孔因炎症缩小的同时，大量炎性渗出物成睫状覆盖在瞳孔区晶体表面，因此光线被遮不能进入眼内，导致高度视力下降，此称为瞳孔膜闭，以后膜机化成白膜称之为假性白内障。 在房角，渗出物将虹膜根部与角膜后面粘着的状态称周边虹膜粘连或房角粘连。 虹膜炎时常出现虹膜结节。结节位于瞳孔缘色素上皮表面者叫Koeppe氏结节，位于虹膜中央部虹膜卷缩轮附近的结节状渗出物称为 Busacca氏结节。 虹膜炎时在房角虹膜根部有时见新生血管称虹膜红变。常伴有眼压升高。见于糖尿病性视网膜病变、玻璃体出血以及眼底血管性病变。发展为血管新生性青光眼时则多难治愈。 (3)前房水内渗出物 虹膜血管壁为血—房水屏障所在处，故正常眼房水内蛋白含量极少，几无细胞。炎症时此屏障遭到破坏，房水内细胞数和蛋白含量增加，此时用裂隙灯显微镜观察房水时，则见光束增强，成灰白色混浊，如阳光透过灰尘空气之状，内有闪辉称Tyndall氏现象。房水中蛋白含量很多时，可使对流形成的回流停止。 由于虹膜睫状体的血管因炎症屏障破坏，房水中进入大量炎性细胞和纤维素，随着房水不断对流，受温差的影响，此等渗出物逐渐沉着在水肿的角膜内皮层上，多在角膜下部排成基底向下的三角形角膜后沉着物。它是虹膜炎的重要所见，其量与炎症程度相关。KP的形状表示房水中炎性细胞的性质，与虹膜炎的原因有关。 1)微尘状角膜后沉着物 小点状，由淋巴细胞及浆细胞所构成。每个细胞孤立的附着在角膜内皮层，不用裂隙灯显微镜难以发现，多见于非肉芽肿性葡萄膜炎。 2)羊脂样角膜后沉着物 白色，羊脂状小球形，由类上皮细胞及巨噬细胞所构成。此等渗出细胞的细胞膜富于粘性，因此互相粘着成大块细胞集团附着于角膜内皮层，多见于肉芽肿性葡萄膜炎。 3)色素性角膜后沉着物 小色素粒子附着于角膜内皮层，色素可来自葡萄膜色素细胞，也可因细胞内包涵的黑色素因细胞破裂而散出。 4)玻璃样角膜后沉着物 白色小型并带有闪辉，是附着在角膜后面的炎性细胞破坏后遗留的细胞膜或其残渣，提示既往曾患虹膜炎。 房水中的大量多形核白细胞因重力而下沉成为前房蓄脓，见于Be-hcet氏病，此时脓内无细菌。 炎症激烈时常有红细胞由血管进入房水，也有因小血管破裂而形成前房出血。 5)玻璃体混浊 睫状体炎时玻璃体的前部见微尘状、絮状或云雾状的混浊，主要由淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞所构成。后部葡萄膜炎时常在玻璃体后部见由组织细胞，巨噬细胞和纤维块所构成的粗大颗粒。 四、并发症 (1)继发青光眼 由于房水性状的改变，房角贮留渗出物，小梁网的网眼被炎性细胞、色素颗粒阻塞，房水流出路受阻所致;也可由虹膜后粘连、虹膜周边前粘连、瞳孔闭锁以及瞳孔膜闭等导致继发青光眼，严重者可失明。 (2)并发白内障 前葡萄膜炎反复长期持续时，营养晶体的房水性状受到影响，晶体的正常生理代谢遭到破坏导致并发性白内障。 (3)低眼压及眼球萎缩 前葡萄膜炎的初期房水产生减少，易导致低眼压。炎症长期持续时，睫状体的机能受到高度障碍，可引起眼球萎缩。 五、治疗 病因治疗。但前葡萄膜炎的病因一般难以发现，所以只能从症状和病程以确定治疗方针。近年来认为与机体免疫功能失调有关，因此在治疗上，皮质类固醇剂成为不可缺少的药物。 1、散瞳 是治疗本病的重要原则和关键措施。其目的是防止虹膜后粘连减少前房内的渗出物，还可以解痉止痛。使多处于休息状态，有利于病情恢复。散瞳可用1-2%阿托品溶液滴眼，根据症状，每日2-3次。滴药后必须压迫泪囊部，尤其儿童更应注意以免药液进入鼻腔引起中毒。待瞳孔散大后改为每日1-2次，也可用Mydrin(为后马托品与麻黄碱制剂)滴眼散瞳。瞳孔因虹膜粘连不易散开时，可在近粘连方向角膜缘处球结膜下注射散瞳合剂(1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量混合液)0.1-0.2ml，或用Mydrin0.0-0.1ml结膜下注射。阿托品眼膏也有同样效果且不易中毒，尤其适用于儿童。前房浅的老年人可因滴阿托品引起急性青光眼的发作。所以对这样的病人为了安全要改用2%后马托品、Mydrin、1-10%新福林或0.1-0.5%东莨菪碱。对阿托品过敏者也可用后二者。 2、皮质类固醇 对活动性前葡萄膜炎要局部给强力的皮质类固醇，如无玻璃体混浊则只局部治疗。否则可并用全身治疗。Tyndall氏现象阴性时局部滴眼便可，前房有纤维素渗出并出现粘连时可另加结膜下或眼球筋膜囊下注射。以0.025-0.1%地塞米松溶液每日滴眼4-8次，病情严重者改为半小时或每小时一次。睡前酌情涂四环素可的松眼膏。结膜下或筋膜囊下注射可用0.025%地塞米松溶液，一次注射0.3-0.5ml，消炎效果可维持24-48小时。视病情及吸收情况决定用药次数，一般1-2日注射一次，在应用皮质类固醇时，须考虑其禁忌症及可能产生的副作用。皮质类固醇长期滴眼时可引起青光眼及诱发感染，故宜慎用。 3、热敷 有促进血循环吸收渗出物和止痛的作用，常用湿热敷，每日4次。 4、病因治疗 如能明确病因，给予病因治疗，对缩短病程，减少复发更为重要。如为结核性给以链霉素和异烟肼;风湿性给以水杨酸钠制剂;钩端螺旋体给予足量青霉素等。此外，对能引起葡萄膜炎的有关病灶，如扁桃体炎、龋齿、鼻窦炎等，也应及时处理。近年来证明急性葡萄膜炎时房水中前列腺素明显增多，应用此类药物可抑制之，当然这些药物也属于非甾体激素消炎药。常用者有阿斯匹林(每日三次，每次0.5g)和消炎痛(每日2-3次、每次25mg)。 5、免疫抑制剂 对一些由免疫机理过度亢进引起的重症或顽固复发者，可 -巯基嘌呤和胸腺嘧啶等。采用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺、氨甲蝶呤、6 通过临床观察已收到较好效果，但需注意观察全身免疫功能和其它反应。 6、中药治疗 以肝热血热为主，兼有外风瘀滞者，治则清热凉风，佐以活血祛风。用化斑汤加碱(方剂:银花15克、野菊花10克、蒲公英15克、紫花地丁12克、紫背天葵9克、建曲20克，每日一剂煎服，7剂一疗程)。舌质淡而苔黄腻为肝经湿热，治以清化湿热，以龙胆泻肝汤加减(方剂:龙胆草、黄芩、山栀、泽泻、木通、当归、柴胡、车前子、生地各15克;甘草9克、谷麦芽20克，每日一剂，煎服，连服7-10次。 7、手术 早期一时性眼压升高，必要时可行前房穿刺术，房水更新，有消炎和降压作用。后期因瞳孔闭锁而继发青光眼，在控制炎症下行虹膜贯通或激光打孔术。 二OO七年十月二十四日