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血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用

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血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用 血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸 润中的作用 他l物.f『l免碴.1997年7』IJ7卷苹4I5lJ 参考文献 J'.池f,仆蕴GPI30II一6逢f川外医学 ? 舒rl-物t丹册,l996,18(【);38. !Penmen,D-KingKJShKIet1.Expr~sioncl~ingof .orditrophinIa~ytokinethatinducescardiacmyocytehy— perm~phy.I,兀NatJAcadSciUSA-】995...
血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用
血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用 血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸 润中的作用 他l物.f『l免碴.1997年7』IJ7卷苹4I5lJ 参考文献 J'.池f,仆蕴GPI30II一6逢f川外医学 ? 舒rl-物t丹册,l996,18(【);38. !Penmen,D-KingKJShKIet1.Expr~sioncl~ingof .orditrophinIa~ytokinethatinducescardiacmyocytehy— perm~phy.I,兀NatJAcadSciUSA-】995,92:1]42. Hcits1nI.1lellrHSV.Mullberg】,eta1.Then~mbranedis- lalhal/otg…3Oisresponsiblefortheformaticmoftertmry {,mptexwith【]6andtheTI6receptorFEI缟Lett.1995, I:J3 IRichards【'n-BrownTJ,ShoyahM,eta1.Rercanbi~nt… ;{tinMstimulate~theprcxtuctionofacuteDhaproteinsin He【2celk.IndraEprimaryhepatocyt~n,,.JImmunol, 992 司 ?275? 5HibiM,MurakamiM,SaitoM,eta1.Mol~ularcloningand expr~ion0faII.一6signaltransdu~r,印I30Cell,1990t63; 1149. 6~umannH,SyruesAJ,ComeauMR,etat.Muhiplere0 within,hecytoplasmicdomainsoftheleukemiainhibitory factorreceptorandgPI30etx~perateinsignaltransductionin hepaticandneuro~lcellsMolCeltBiol,I994.14IJ38. 7Paoness~P,GrazaniaR.serioAD,eta1.Twodistinctandin— dependentsites0nTI一6triggergpl30dimerformati~and signalling.EMB(】J,1995,14'1942. 8NaragaklM.YkaK.SaitoT,eta1.Solubleforms()fth interleukin一6signal—transducingreeeplorcomponentgpl30in humanserumpossessingapotentia[toinhibitsig~lsthr~gh gpl30.Nood,1998,82(4)EI180 / 已梁国客施焕中肖常青周德南龙学明苏红 试验小鼠随机分为8组,每组6只.阴性对照组以生 理盐水致敏和4l4激小鼠'阳性对照组给干OVA致敏和 刺激.取3组小鼠作为OKY+046治疗组,此3组每天于雾 『t啦入前分别给于lmg/kg,10mg./kg和lO0mg/kg剂 埔的{)KY046的腹腔注射'余下的3组为s_l452治疗 mg/kg,2mg/kg和20mg/kg剂 组,雾化前分别给予0.2 世的S1452腹腔注射(OKY一046和S一1452均为日车大 阪小野药品株式会杜产品).最后一次刺激24小时后将 小鼠处死.各组小鼠均以一小导管行气管插管.用生理 盐水fi复进行?申诜直至收集到2mlBAI,F.计数BAIF 中育棱细胞总数并进行细胞分类,最后计算出嗜酸性 粒细胞(FI)S1数BAIF中TXB:和6一酮前列腺素(6一 Ke,oPG)Fa水平的删定采用放射免疫测定法. 试驻结果见附表.在车实验中.我们发现正常对照 小鼠呼吸道几乎无EOS浸润;当致敏小鼠给子反复抗 原刺激后即出现大量EOS漫润到呼吸道.OKY-046可 明显地抑制这种抗原引起的EI)S漫润现象.S1452 也以相似方式抑制了EOS对气道浸润.OKY一046腹腔 注射后TXB=明显减少,作为TXA:受体拮抗剂的 n似:530021南J,r科,(第附『院吁嘬 }斗(1f桦,常Iq择,埔填中,肖常,龙学明,掉)Il州科 ^[邸ll:蓉(俩士研究生)]广西肿瘤研究所《周蒋南1 S一1452对TXB:水平并无多大的影响.试验结果证实了 致敏小鼠经抗原刺激后TXB/6一Keto—PGFa比值增 大,而0KY一046由于抑制了TXB的生成从而使该比 值趋于减少这些结果一方面揭示TXA.对EOS在气 道的聚集有明显的趋化作用.另一方面也说明TXA合 成酶抑制剂及其受体拮抗剂对于治疗哮喘患者可能会 有重要的临床价值. 附衰吾组BAIF中EOS敷.TXBI和6Keto PGFIa水平比较(x-Z-s) EOS(儿)T州【,)【. 与性时照相比:*P<0.05.**P<0D】 (收稿:1996-08-19修iaT;l996一l 一 妇{l} 一 气 盥一血
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