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【doc】结肠黑变病与癌前病变研究

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【doc】结肠黑变病与癌前病变研究【doc】结肠黑变病与癌前病变研究 结肠黑变病与癌前病变研究 220中国误谤学杂志2001年2月第l卷第2期ChinaJMisdiagnosis.Feb, 2001.Vol1No2 引^前端多侧孔的硬乳胶引流管,其顶端置于腋窝的稍下方并 妥善固定.缝台切口后,用纱布按压皮瓣,使积液,积气完全排 出,皮瓣紧密贴附于胸壁和腋窝,然后用柔软纱布填充于腋窝 和皮瓣上适当加压包扎.术后负压组在病房采用持续低压负压 吸引,昔通组则采用剖面普通I流加皮瓣上加压包扎.两组引 流时间均在3,7d,平均5d. 2结果 负压组发生皮下积液3...
【doc】结肠黑变病与癌前病变研究
【doc】结肠黑变病与癌前病变研究 结肠黑变病与癌前病变研究 220中国误谤学杂志2001年2月第l卷第2期ChinaJMisdiagnosis.Feb, 2001.Vol1No2 引^前端多侧孔的硬乳胶引流管,其顶端置于腋窝的稍下方并 妥善固定.缝台切口后,用纱布按压皮瓣,使积液,积气完全排 出,皮瓣紧密贴附于胸壁和腋窝,然后用柔软纱布填充于腋窝 和皮瓣上适当加压包扎.术后负压组在病房采用持续低压负压 吸引,昔通组则采用剖面普通I流加皮瓣上加压包扎.两组引 流时间均在3,7d,平均5d. 2结果 负压组发生皮下积液3例(2.5),积气I倒(0.83),感 染1例(0.83%),切口延迟盘舍2倒(1_7).普通组皮下积液 4例(5.9),积气2例(2.9),感染2例(2.9),切口愈舍延 迟6倒(8.8).其临床效果负压吸引引流优于普通引流. 3讨论 乳癌根治术后,较大舶手术剖面需再造重建.本文采用的 负压吸引引流可以达到以下两个目的;?适当的负压不但能消 灭组织间死腔,防止渗出液聚集和血肿,同时还能城轻组织水 肿,有利于静脉回流和皮片成恬;@负压持续吸引引流所产生 的压力是均匀舶,并且使皮片较牢固地粘贴在剖面上,即起引 流的作用,又起判压迫止血包扎的作用,克服了既往外加压包 扎致剖面受压不均匀,对皮片生长产生不利影响的缺点.如因 剖面大,外包扎的松紧程度较难掌握,包扎松了皮片下容易积 液(血),紧了会造成帆液循环障碍.另外,负压持续瑕日I引流亦 弥补了普通引流难以使皮片牢固粘贴在刨面上和引流不彻底 之不足.故乳癌根治术后创面负压吸引引流是非常有效的方 法.恰当地使用负压驳引引流,能够很好地防止剖面皮下积渣 (血),积气及皮片下感染.在临床使用过程中,我们应注意以下 几个问题:?引流管不能太软,以免在负压吸引时出现管腔暖 塌而闭合,起不到引流作用,上流管以直径0.8cm,1.0cm的 橡皮管和硅艘管为宜;@负压驳引力不能过大,吸引力太大易 将I流昔口吸闭合,另外会造成血液循环障碍;@缝合手术创 口后,在手术台上即行负压吸引,观察缝口是否漏气,如有漏气 应在漏气处加针,以免皮片与创面粘贴不紧密.另外还要观察 创面皮片粘贴情况,尤其是腋窝和锁骨下窝,尽管采用了负压 驳引引流,但必要时亦需对上述两部位进行加压外包扎,而胸 壁剖面可以不如压包扎.以避免皮缘受压产生缺血坏死;?引 流管一般在术后第5天(无I流液一般在术启第3天日I流不出 液体)即可拔除.拔管同时应注意在其上方用纱布跟随挤压原 置管处的皮肤,将残留在窦道的皮下液化物挤出来,以预防感 染. 牧稿2000-10—13修回2000-12—16(本文蝙辑:车彦杰) 结肠黑变病与癌前病变研究 张志坚张捷黄云生昊秋萍文晓冬 关键词;结腑肿瘤/诊断F病变研究(co[onicneoplasms/dlgnosis;Pathologicalchangesdisquifion) 中图分类号:R735.36文献标识码:A文章编号:1009—6647(2001)02—0220-02 随着电子结腑镜的广泛应用,结肠黑病变(MelanosisCoil, MC)的确诊病例并非罕见.此前常因对MC认识不足或/和纤 维结肠镜成像质量不高而导致误诊或漏诊.车院Ig97--06/ 2000--07共发现25例,并对之进行了密切跟踪随访. 1对象和方法 1.1对象共25例MC患者,占同期电子肠镜2975倒的 0.84,男19例,女6例,年特35岁,71岁,其中?6O岁22例 (88).25例均患习惯性便秘,病史3~10a,确诊MC前皆长期 口服便秘舒,便塞停,麻仁丸,三黄片等中药类泻药 1.2内镜资料25例患者均经电子结肠镜(CF一230,OLYM— PUS)确诊,镜下表现为结肠粘膜尚光精完整,可见浅棕,棕褐 或黑色色素沉着.呈斑点,豹纹或鱼网状.其中6倒(20)在首 次确诊耐台井肠息肉.病变范围:全段结肠均匀分布l7倒,间 隔出现8倒,全部病例经病理检查符台MC改变.6倒肠息肉患 者均行电子肠镜下息肉摘腙术,病理证实为良性息肉. 2结果 我们对25倒MC患者进行了6十月,36十月的随访,平 南京军区福州总医院精化科350001 均12.3十月士6.4十月,间隔时间3十月,6十月.每次随访均 询问,记录服用泻药的品种及剂量,并行电子肠镜及活桂检查, 将随访获得的资料(含服药记录,内镜图像,病理改变)与既往 的进行详细的比较.结果示:15倒仍继续服用各种色素类青药 者,肠镜下表现为病灶的色调较前均有不同程度舶加深,加深 的程度似与服药的剂量及维持时间有关;6例改用了油性驾药 (如石蜡油)及4例改用微生态苗制剂患者,在平均随访了101 个月士47十月,肠镜示MC病变处粘膜的色{胃均较前有所 变浅t但仍具典型的MC改变,无1例消失所有患者的病理改 变仍完全符台MC特点,只是其中的色素含量有所变化在随 访中发现8倒患者合并了肠息肉,均为继续应用色素类泻药 者,其中4例既往曾有类似病史(但均已完全切除),对此8例行 息肉摘除术在经约6十月的随访后,又有3例查见肠息肉(第 3次),再次予以切除,所有息肉经病理检查均未发现恶性证据, 但2例有轻,中度不典型增生. 3讨论 MC是指结腑牯膜固有层内巨噬细胞含有脂褐索(Lipofus— tin)舶一种牯膜色素沉着性病变.国外报告较多,其病因与长期 便秘及口服蒽醌类(如大黄苏打片)及二苯甲烷类(如便塞停) 缓泻剂有关.舀药中所古的各类色素是致病的根本原因It].除 中国误谤学杂志2001年2月第1卷第2期 ChinaJMisdlagnosis,February2001.Vol1No2221 了便秘和泻药外,年龄与MC亦密切相关,其中>60岁的发病 率显着高于其他年龄组(P<O.01)口].本组的情况与报道的相 符,?60岁者占88(22/25).各种泻药进^太肠后,可致短暂 的,剂量相关的结肠牯膜上皮细胞的捅亡,产生的捅亡小体被 单棱巨噬细胞所吞噬,并通过基底膜小孔移行至牯膜的固有 层.在巨噬细胞的溶酶体内,捅亡小体转化为典型的脂褐索 (Lipofusion)或其他色素,随着泻药的长期应用,这些含有色素 的巨噬细胞不断聚集,最终发展成典型的MC改变,这是目前 被绝太多数作者认可的MC的发病机理尽管目前尚无充 足的证据表明MC和结肠癌之间的关联,但一些研究业已表 明,天然的或合成的泻药中的某些括性成份具有潜在的基因毒 性和致癌力,MC患者的结肠上皮细胞的捅亡计数(Apoptotlc Count)明显高于对照组,并提出这似与应用泻药有关,但泻药 的长期应用是否加重其致癌性且前尚无定论[MC患者中结 肠息肉的发病率明显升高口],本组共有9例(36)先后台并了 肠息肉.其中3倒在随访申,在先后2孜切除了息肉后又发现了 新的息肉,此3例均为长期口服色素类泻药者.我们的随访结 果表明,改用不古色素的援泻剂可使MC的镜下表现得到改 善,而长期应用色素类的泻药,除不断加重MC的镜下表现外, 还使发生面息肉的危险性明显增加.而结面息肉是一种明确的 癌前病变.因此,我们认为,对于已经发生了MC的便秘患者, 除了应努力寻找便秘的病因并积极治疗外,最好应停用带色素 的泻药而改用润滑性的药物或/和微生态剖剂.若发现肠息肉, 应及时摘除并定期密切随访.MC的转归及与结肠癌的关系有 待对太宗病倒的长期密切随访. 4参考文献 [1]NuskoG,SchneiderB,MullerG,?alRetrospectivestudy?Ix— alivetlseandmelanosiscollasriskfactors(orcoloreeta] plasm-Pharmacology,1993,47(Suppl1)J234—241 [2]纪小龙,朱戚,李向红,等.结岛黑病变的病理探讨中华藕化杂志, 1992,14(1):3839 [3]lsekLK,lshikawaH,SuzukiTletaIMelaTl0sIsc*ilissociatedth ingestionofbamboolea(extract.Gastxointest—Endosc,1998,47l 305—307 C4]WalkerNI,SmithMM,SmithersBM.Uttlastructfh?n melanosiscoilwithre~crcncetoitspathogenesis.Pathology, l993,25:120—123 [5]WalkerN1,BennetRE,AxeisenRA.Me】?j8c.IiA quenceofanthraquinone—inducedapoptosisofcolonicepithelial cellsAmJPath,1988,131j465-476 L6jByersRJ,MarshP,ParkinsonD,eta1.Melanosiscoliisassotiated withanincreaseico)onteepitheLialandnotwithLaxativeuse H;stopathology,1997,30l160—164 收稿2000—10—15修回2000—12—17(本文鳊辑:李彦杰) 柯萨奇病毒B-组感染致小儿瘫痪性疾病 赵慧李云霞 关键词:柯萨奇病毒感染/诊断f瘫痪/治疗 (coxsackievirus[nfectlons/diagnosis'paralysis/therapy) 中图分类号:R512.6文献标识码:A文章缩号:1009—6647(2001)02—0221—02 小儿肠道柯萨奇病毒B组(CBV)感染既可暴发流行又散 发,为了探讨CBV感染在4".JL瘫痪性疾病中作用,我们应用酶 联免疫方法对40例拟诊为4".JL瘫痪患儿进行了血清CBV—IgM 检测,报道如下. 1对象和方法 l_1病倒选择1997年/1999年收^我院病房撤诊为小儿瘫 痪性疾病的患儿40倒,其中男22例,女l8例,年龄在2月龄, 1O岁.同时选择同期住院,年龄相似的2O例腹泻患儿为对照 组. 1.2血清CBV—IgM检测人院当日或次日晨取患儿静血2 mI送检,CBV—IgM酶标诊断试验盘由天津医科大学微生物教 研室提供,操作方法及结果判定均按说明进行. 1.3其他病毒抗体的检测检测了轮状病毒(RV)抗体,脊髓 灰质炎病毒(polio—v)抗体及巨细胞病毒(CBV—IgM)抗体,埃可 病毒(ECHO)抗体.同时检测脑脊液常规和生化,肝功能及排除 先天,针伤等 河南省信阳卫柱附属医院儿科464000 2觜果 拟诊为4,JL瘫痪性疾病的患儿4O倒,血清CBV—IgM22倒 阳性(55),对照组20倒,CBV-IgM阴性2例(10)见表1. 同时对40例拟诊为,bJb瘫痪性疾病的患儿血清检测埃可病毒 抗体,阳性2例,其中1例台并CBV—IgM阳性,polio-v抗体, RV抗体均为阴性,经统计学处理(Xz一396,_P<O.05).表明组 间差异具有极显着性. 表140倒小儿瘴痪惠儿CBV—IgM捡测 n阳性散(^)阳性率() 观察组4O2255 对照组2o210 X=396P<005 3讨论 面道病毒CBV是一种小RNA病毒科,单链线状RNA. CBV感染遍布世界各地,夏秋季多发.多年来国内外学者应用 组织培养方式进行CBV病毒分离,其结果可靠,但方法复杂, 时间长,临床不实用,近年来广泛应用的PCR技术,作为常规检 验手段也有其局限性,其主要障碍在于CBV污染物的扩增.近 年马官福等应用病毒性心肌炎的诊断,车莉啪等应用于小儿
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