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妊娠合并肺栓塞

2019-05-17 13页 doc 31KB 48阅读

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妊娠合并肺栓塞妊娠合并肺栓塞简介 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症,大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡,绝大部分来不及抢救,只有从早期认识,预防肺栓塞来减少死亡。 妊娠合并肺栓塞有哪些表现及如何诊断? 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度,使其临床表现有轻重缓急之分。 1.症状无特异的临床表现,多以起病突然,脑缺氧的一系列表现为主,据Goldhaber(1999)报告,2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为: (1)起病突然,患者突然发生不明原因的心血管虚脱,面色苍白,...
妊娠合并肺栓塞
妊娠合并肺栓塞简介 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症,大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡,绝大部分来不及抢救,只有从早期认识,预防肺栓塞来减少死亡。 妊娠合并肺栓塞有哪些表现及如何诊断? 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度,使其临床表现有轻重缓急之分。 1.症状无特异的临床表现,多以起病突然,脑缺氧的一系列表现为主,据Goldhaber(1999),2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为: (1)起病突然,患者突然发生不明原因的心血管虚脱,面色苍白,出冷汗,衰弱,突然呼吸困难者占82%, 胸痛占49%,咳嗽占20%,晕厥14%,咯血7%。 (2)脑缺氧症状:患者极度焦虑不安,恐惧,淡漠,倦怠,恶心,抽搐和昏迷。 (3)急性疼痛:胸痛,肩痛,颈部痛,心前区及上腹痛。 2.体征大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状,甚至突然死亡。 (1)心血管系统的主要体征有心动过速,甚至有舒张期奔马律,肺动脉第二音亢进,主动脉瓣及肺动脉瓣有 第二音分裂,休克,发绀,中心静脉压升高,颈静脉怒张,肝大。 (2)肺部主要体征有呼吸快,湿啰音,胸膜摩擦音,喘息音及肺实变的体征。 (3)心电图有电轴右偏,T波倒置及右束支传导阻滞。 (4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。 (5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死,多在12~36h内出现。 主要根据病史及临床表现,鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要,因来自下肢的肺栓塞,95%系由深静脉血栓形成,诊断浅层血栓形成较易,而深层血栓形成症状不明显,明确诊断较难,因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要,除上述临床症状外,如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛,体位改变无影响,咳嗽时下肢疼痛,行走时腓肠肌部撕裂性疼痛,病侧皮肤温度高于健侧,说明有深层血栓形成发生。 如已知存在深层静脉血栓形成,诊断肺栓塞并不困难,可是常常缺乏局部体征,何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处,发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状,血栓在血管内异常疏松时期,约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险,可引起突发的致命性后果。 妊娠合并肺栓塞是由什么原因引起的? (一)发病原因 1.栓子来源 (1)血栓:最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE),70%~95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的,原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如腘,股,深股及髂外静脉,行胸,腹及髋部手术时,患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高,于手术中或手术后24~48h内,小腿腓静脉内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~ 10%于术后4~20天内引起PTE,腋下,锁骨下静脉也常有血栓形成,但来自该处的血栓仅1%,盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于妇科手术,盆腔疾患等,极少数血栓来自右心室或右心房,另外还应该注意,下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。 (2)其他栓子:如有脂肪栓,空气栓,羊水,骨髓,寄生虫,胎盘滋养层,转移性癌,细菌栓,心脏赘生物 等均可引起PE。 2.静脉血栓形成的条件 (1)血流淤滞:为最重要条件,使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制,有利于纤维蛋白的形成,促使血栓发生,常见于老年,久病卧床,下肢静脉曲张,肥胖,休克,充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女,据北京协和医院病例资料,40%PE有各种性质的心脏病,其中以风湿性心脏病最为常见。 (2)静脉血管壁损伤:如外科手术,肿瘤,烧伤,糖尿病等,因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝 血活酶。 (3)高凝状态:见于肿瘤,真性红细胞增多,严重的溶血性贫血,脾切除术后伴血小板溶解,高胱氨酸尿症(homocystinuria),口服避孕药物等,国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率,因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆,实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常,如血小板黏着性增加及寿命降低,第V及Ⅶ因子增加,抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏,凝血因子Ⅰ异常,静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低,纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。 凡能产生上述条件的疾病和病理状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。 (二)发病机制 1.病理生理变化 (1)妊娠期的生理改变: ①妊娠期血液凝集因子增加,纤维溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。 ②妊娠期静脉回流障碍:增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍,血流淤积,引起血管 内皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。 ③孕酮的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下腔静脉发生淤血,增加了深静脉血栓形成的可能性。 (2)PE发生后的病理改变:PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺约达85%,这无疑是与血流及引力有关,尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死,这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉,支气管动脉及局部肺野的气道,只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死,但当患有慢性肺疾患,左心衰竭时,即使小的栓子也易发生肺梗死,通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。 栓子的大小可以分:①骑跨型栓塞:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的肺叶动脉;③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞:即主肺段和亚肺段动脉栓塞;⑤微栓塞:纤维蛋白凝块,聚集的血小板等进入深部的肺组织。 当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现,若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常,如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。 肺梗死时,显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死,肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应,一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影,不完全性梗死时,肺泡腔内有渗出的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留瘢痕,肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。 2.病理生理PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射,神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及 血流动力学的改变。 (1)呼吸系统的病理生理: ①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡 无效腔增大。 ②通气受限:栓子释放的5-羟色胺,组胺,缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低,表现为中心气道 的直径减小,气道阻力明显增高。 ③肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性,当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不 张,临床表现有咯血; ④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见,当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流,心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。 ⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。 (2)血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等,70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg),血流动力学改变程度主要由以下条件决定。 ①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压, 实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。 ②神经,体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉,体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤 停。 ③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。 (3)神经体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原,当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤,肾上腺素, 核苷酸,组胺,5-羟色胺,儿茶酚胺,血栓素A2(TXA2),缓激肽,前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)等,它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难,心率加快,咳嗽,支气管和血管痉挛,血管通透性增加,同时也损伤肺的非呼吸代谢 功能。 妊娠合并肺栓塞有哪些表现及如何诊断? 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度,使其临床表现有轻重缓急之分。 1.症状无特异的临床表现,多以起病突然,脑缺氧的一系列表现为主,据Goldhaber(1999)报告,2500 例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为: (1)起病突然,患者突然发生不明原因的心血管虚脱,面色苍白,出冷汗,衰弱,突然呼吸困难者占82%, 胸痛占49%,咳嗽占20%,晕厥14%,咯血7%。 (2)脑缺氧症状:患者极度焦虑不安,恐惧,淡漠,倦怠,恶心,抽搐和昏迷。 (3)急性疼痛:胸痛,肩痛,颈部痛,心前区及上腹痛。 2.体征大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状,甚至突然死亡。 (1)心血管系统的主要体征有心动过速,甚至有舒张期奔马律,肺动脉第二音亢进,主动脉瓣及肺动脉瓣有 第二音分裂,休克,发绀,中心静脉压升高,颈静脉怒张,肝大。 (2)肺部主要体征有呼吸快,湿啰音,胸膜摩擦音,喘息音及肺实变的体征。 (3)心电图有电轴右偏,T波倒置及右束支传导阻滞。 (4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。 (5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死,多在12~36h内出现。 主要根据病史及临床表现,鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要,因来自下肢的肺栓塞,95%系由深静脉血栓形成,诊断浅层血栓形成较易,而深层血栓形成症状不明显,明确诊断较难,因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要,除上述临床症状外,如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛,体位改变无影响,咳嗽时下肢疼痛,行走时腓肠肌部撕裂性疼痛,病侧皮肤温度高于健侧,说明有深层血栓形成发生。 如已知存在深层静脉血栓形成,诊断肺栓塞并不困难,可是常常缺乏局部体征,何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处,发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状,血栓在血管内异常疏松时期,约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险,可引起突发的致命性后果。 妊娠合并肺栓塞应该如何治疗? (一)治疗 1.一般治疗本病发病急,须做急救处理。 (1)应保持病人绝对卧床休息,高浓度吸氧。 (2)放置中心静脉压导管,测量中心静脉压,控制输液入量及速度,并可通过此途径给药。 (3)镇痛:有严重胸痛时可用吗啡5~10mg,皮下注射,休克者避免使用。 (4)抗休克:为减低迷走神经兴奋性,防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛,可静脉内注射阿托品0.5~1mg,也可用异丙基肾上腺素,酚妥拉明(苄胺唑啉),抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴,开始速率为2.5μg/(kg·min),以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10~25μg/(kg·min)],右旋糖酐可作为主选扩容剂,而且还具有抗凝,促进栓子溶解,降低血小板活性作用。 (5)解痉:可应用氨茶碱类药物。 2.抗凝疗法肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物,分子量为4000~40000,肝素不通过胎盘,不进入乳汁, 对胎儿及哺母乳的新生儿安全,不增加流产,早产及围生儿的死亡率。 (1)肝素使用方法:①持续静脉内滴注:适用巨大肺栓塞,首次应用大剂量肝素(10000~20000U)静脉内冲入,这样抑制血小板黏附于栓子上,2~4h后开始标准疗法,每小时滴入1000U,由输液泵控制滴速,每天总量25000U,②间断静脉内注射:每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次,每天总量为36000U,③间断皮下注射:每4小时(5000U)或8小时(10000U),或12小时(20000U)皮下注 射1次肝素,必须避免肌内注射,防止发生血肿。 肝素一般连续使用9~10天,当栓塞危险因素消失,移动病人,没有发生PTE症状,此时可合用口服抗凝 剂,待口服抗凝起效时,即可停用肝素。 肝素钙(低分子肝素,LMWH)是一种新型抗凝剂,近年有文献报道亦可用于PE的治疗,Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组,8天后发生死亡,栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%,90天分别为7.1%和5.9%,表明LMWH疗效较好,但无统计学差异,LMWH可皮下注射,无须实验室监测,故应用更方便。 肝素并发症:主要是出血,出血部位常见于皮肤插管处,其次胃肠道,腹膜后间隙或颅内,凡异常凝血,尿毒症,酒精性肝炎,舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症,易发生出血,因此在用肝素治疗时,必须做PTT及凝血时间的监测,保持其为正常值的1.5~2倍,一旦发生出血,立即停用肝素,并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素,待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。 肝素的禁忌证:2个月内有脑出血,肝,肾功能不全,患有出血性疾病,活动性消化性溃疡,10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。 孕妇因高凝状态,肝素用量大,临产,分娩时须停药,尤其拟行剖宫产者,若术前48~72h仍用药者,出血危险性大,产后若无大的切口,子宫收缩良好,最早产后数小时可用肝素抗凝,产后1~2天再用药更为 安全,一般产后4~6周华法林或双香豆素。 (2)维生素K拮抗剂:为常用的口服抗凝剂,可抑制依赖于维生素K的凝血因子,目前国内最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片,起作用快,口服后36~48h即达高峰,首次量为2~4mg,维持量为1~2mg/d,也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素),首剂均200mg,次日100mg口服,以后每天25~75mg维持,华法林首剂15~20mg,次日5~10mg,维持量为每天2.5~5mg,上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶 原活动调节,使其保持在20%~30%,双香豆素,双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间,因此需合用肝素数天,直到口服抗凝剂作用,才停用肝素,一般口服抗凝剂需持续3个月,以后是否继续服用,则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。 华法林在妊娠6~11周应用可引起“特发性胚胎病变”,包括有:鼻骨发育不良,骨骺发育不良,中枢神经系统异常,胎儿及新生儿出血及畸形,孕期任何时间用药均可引起新生儿出血,此药仅在产后给予,孕期 使用双香豆素亦可引起胎儿出血,不宜应用。 3.纤维蛋白溶解剂即溶栓治疗,溶栓治疗PE是近年来的主要进展,它可使肺动脉内血栓溶解,改善肺组织血流灌注,降低肺循环阻力和肺动脉压力,改善右心功能;溶解深静脉系统的血栓,还可减少栓子来源,减少PE复发,改善生活质量和远期预后,故已成为目前治疗的首选方法,一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗,效果较好,更适用于急性巨大肺栓塞,此时可与肝素同用,亦可待其疗程结束后再用肝素,常用药物有链激酶(SK),尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。 (1)尿激酶负荷量4400U/kg,静注10min,随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓:2万 U/kg持续静滴2h。 (2)链激酶负荷量25万U,静注30min,随后以10万U/h持续静滴24h,链激酶具有抗原性,故用药前需 肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。 (3)阿替普酶(rt-PA):50~100mg持续静滴2h,使用尿激酶,链激酶溶栓期间勿同用肝素,对以阿替普酶 (rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U,然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h,使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2~3倍,5天后改为口服抗凝剂6个月,疗效 颇著,此方案可常规用于治疗急性大面积PE。 UK是由正常人尿净化而得,无抗原性,国内应用较多,一般主张2万U/kg,2h左右静脉输入,然后续以肝素,再续以口服华法林,维持PT为正常对照值的1.5~2.5倍,至少4~6个月。 阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药,推荐用法为50~100mg,2h左右静脉点滴完毕,Jezek在对比研究中发现,阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12~24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快,这点对某些危重患者更为重要,其缺点是价格昂贵,目前难以普遍应用。 溶栓治疗结束后,应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗,溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评 估溶栓疗效。 在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面,近年也有学者进行了研究,Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例,分为2组,1组诊断后的24h内溶栓,后续以肝素抗凝,另1组单纯肝素抗凝,结果从治疗第1~30天的病死率溶栓组为4.7%,明显低于未溶组(11.1%),栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%,提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,2个月内的颅内出血,颅,脊柱术后等,相对禁忌证有10天内的外科大手术,分娩,近期严重胃肠道出血,肝,肾功能衰竭,严重创伤,高血压Ⅲ级及出血性疾病等。 4.外科治疗 (1)肺栓子切除术:据报告死亡率高达65%~70%,但本手术仍可挽救部分病人的生命,必须严格掌握手术指征:①肺动脉造影肺血管有50%或以上被阻塞,栓子位于主肺动脉或左,右肺动脉处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症,休克,肾,脑损伤。 (2)腔静脉阻断术:主要预防栓塞的复发,以至危及肺血管床,方法有手术夹,伞状装置,网筛法,折叠术等,腔静脉阻断术后,侧支循环血管管径可能增大,栓子可通过侧支循环进入肺动脉,阻断器材局部也可 有血栓形成,因此术后须继续抗凝治疗。 (二)预后 目前暂无相关资料
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