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阿托品

2017-09-19 2页 doc 15KB 64阅读

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阿托品阿托品作用: 阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。 1.腺体   阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同,唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。 2.眼   (1)扩瞳:由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体,故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势,使瞳孔扩大。 (2) 眼内压升高:由于瞳孔扩大,使虹膜退向外缘,因而前房角间隙变窄,阻碍房水回流人巩膜静脉窦,造成眼内压升...
阿托品
阿托品作用: 阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。 1.腺体   阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同,唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。 2.眼   (1)扩瞳:由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体,故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势,使瞳孔扩大。 (2) 眼内压升高:由于瞳孔扩大,使虹膜退向外缘,因而前房角间隙变窄,阻碍房水回流人巩膜静脉窦,造成眼内压升高。故青光眼患者禁用。 (3) 调节麻痹:阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度降低,只适合看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清,即为调节麻痹。 3. 平滑肌   阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用,它可抑制胃肠道平滑肌痉挛,降低蠕动的幅度和频率,从而缓解胃肠绞痛,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度;但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态,如当胃幽门括约肌痉挛时,阿托品具有一定松弛作用,但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4. 心脏 (1) 心率:治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体(即为突触前膜M1受体),从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品,由于窦房结M2受体被阻断,解除了迷走神经对心脏抑制作用,可引起心率加快。 (2) 房室传导:阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5. 血管与血压 阿托品的用途: 1.解除平滑肌痉挛: 适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好,但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差,常需与阿片类镇痛药合用。 2.制止腺体分泌: 用于全身麻醉前给药。也可用于严重的盗汗及流涎症。 3.眼科 a.虹膜睫状体炎 b.验光配眼镜:阿托品具有调节麻痹作用,此时由于晶状体固定,可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长,其调节麻痹作用可维持2~3天,故现已少用。只有儿童验光时用,因儿童的睫状肌调节机能较强,须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。 4.缓慢型心律失常 阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 5.抗休克   对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者,可用大剂量阿托品治疗,能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者,不用阿托品。 6.解救有机磷酸酯类中毒 阿托品的不良反应: 常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着剂量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。此外,误服过量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等也可出现中毒症状。阿托品的最低致死量成人为80~130mg,儿童约为10mg.
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