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神经病学重点

2017-10-10 13页 doc 30KB 150阅读

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神经病学重点神经病学重点 神经病学手稿 意识障碍:是由于脑部损害,觉醒受到损害,出现通过语言,躯体运动,思维、情感和行为等,表达人对自身和周围环境的感知、理解和反应的功能的减退和消失。同时中枢神经系统对内外环境的刺激所做出的应答反应能力出减退或消失。 意识模糊:是指意识范围缩小,常有定向力障碍,突出表现是错觉,幻觉较少见,情感反应与错觉相关。 谵妄状态:是一种急性意识障碍,定向力和自知力均有障碍,注意力涣散,与外界不能正常接触;常有丰富的错觉、幻觉,以错视为主,形象逼真,以至有恐惧,外逃或伤人行为。 去皮质综合征:患有无意识地睁...
神经病学重点
神经病学重点 神经病学手稿 意识障碍:是由于脑部损害,觉醒受到损害,出现通过语言,躯体运动,思维、情感和行为等,表达人对自身和周围环境的感知、理解和反应的功能的减退和消失。同时中枢神经系统对内外环境的刺激所做出的应答反应能力出减退或消失。 意识模糊:是指意识范围缩小,常有定向力障碍,突出表现是错觉,幻觉较少见,情感反应与错觉相关。 谵妄状态:是一种急性意识障碍,定向力和自知力均有障碍,注意力涣散,与外界不能正常接触;常有丰富的错觉、幻觉,以错视为主,形象逼真,以至有恐惧,外逃或伤人行为。 去皮质综合征:患有无意识地睁眼闭眼,光反射、角膜反射存在,对外界刺激无意识反应,无自发言语及有目的动作,呈上肢屈曲,下肢伸直的去皮质强直姿势,常有病理征,脑干上行网状激活系统未受损,保持觉醒一睡眠周期,可无意识地咀嚼和吞咽。见于缺氧性脑病,脑血管疾病及外伤等导致大脑皮质广泛损害。 无动性缄默症:患者对外界刺激无意识反应,四肢不能活动,张力不高,无锥体束征或强直状态。有无目的的睁眼或眼球运动,睡眠一觉醒周期正常或有改变呈过度睡眠,伴自主N功能紊乱如体温高,心律或呼吸节律不规则,多汗、尿便储留或失禁等。 闭锁综合征:见于双侧脑桥基底部局限性损害,双侧皮质脊髓束和支配三叉N以下的皮质脑干束受损而出现布两侧中枢性偏瘫,除了中脑支配的眼球运动尚存以外,病人丧失任何运动、表达能力。脑干网球结构和体感觉传导通路未受损,病人的感觉和意识基本正常,只能以眨眼或眼球运动示意。 眩晕:是一种自身或外界物体的运动性错觉,是自身空间定向感觉的自我体会错误。表现为患者错误认为自身、外境、自身和外境运动。 脊髓半切综合征:表现为脊髓一半损害,病损侧损害平面以下上运动N元瘫痪和深感觉丧失,病损对侧损害平面以下痛、温觉丧失。 脊髓横贯性损害:指病变平面以下出现双侧上运动N元瘫痪,四肢瘫,全部感觉丧失,自主N功能障碍(大小便障碍,出汗消失,血管舒缩功能异常)等。 一个半综合征:表现为水平侧向凝视时同侧眼球不能内收和外展,对侧眼球可外展,不能内收。由于脑桥网状结构内的旁正中部或同侧展N核受损害,同时同侧纵束受损。 艾迪瞳孔:又称强直性瞳孔,表现为病变一侧瞳孔散大,对光反应和调节反应迫于消失。在暗处强光持久照射时瞳孔缓慢地收缩,停止光照后瞳 孔缓慢地散大。调节反射也缓慢出现和缓慢恢复。 艾迪综合征:指有艾迪瞳孔的中年女性,伴有四肢膝反射消失(下肢明显)。少数同时伴有节段性无汗或直立性低血压等。 阿罗瞳孔:由于顶盖前区的光反射径路受损所致,表现为瞳孔缩小,光反射消失,调节反射存在。 霍纳征:由于颈上及脑干网状结构等交感NF损害,临床表现为病侧眼球轻松微凹陷,瞳孔缩小,眼裂变小(睑板肌麻痹),可伴同侧面部少汗或无汗。 帕里诺综合征:是由于上丘及其附近的破坏性病损造成眼球垂直同向运动皮质下中枢损害,临床表现为双眼向上或向下垂直运动不能,常伴有对光反应消失。 假性球麻痹:由于双侧皮质延髓束(皮质脑干束)损害引起舌咽和迷失N支配区肌肉的麻痹,表现为构音不清,饮水呛咳,吞咽困难,咽反射存在或亢进,下颌反射亢进,无舌肌萎缩和肌束震颤,可伴强哭,强笑。 晕厥发作:是全大脑半球及脑干血液供应减少,导致民作性短暂意识丧失伴姿势性张力丧失综合征。 是脑N元过度异常同小放电导致短暂的神经功能异常,临床形式多样,可表现民发作意识障碍,以及运动、感觉,行为及自主功能异常发作等。 肌张力:指肌肉松弛状态下做被动运动时,检查者所遇到的阻力。 手中徐动症:指肢体远端(手或足)游走性肌张力增高与减低动作,出现缓慢的如蚯蚓爬行的扭转样蠕动不自主动作。这些动作和姿势的位置不能维持和固定,不时变换。 共济失调:是小脑本体感觉及前庭功能障碍导致运动笨挫和不协调,累及四肢,躯干及咽喉肌可引起姿势,步态和语言障碍。 动脉环:是脑底沟通颈内A和椎基底A系的动脉环,使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后都有充分供血,由双侧大脑前A,前交通A和后交通A组成。 韦伯综合症:是中脑侧的大脑肢底的局灶损害,累及锥体束与动眼N,出现病灶侧动眼N麻痹和对侧中枢性偏瘫。最多见于小脑疝。(动眼N交叉瘫) 瓦伦贝格综合症:可风于小脑上A阻塞引起的脑桥外侧部缺性损害。主要临现1、眩晕、恶心,眼球震颤(前庭N核);2、交叉性感觉障碍(三叉N脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损),3、同侧HORNER征;4饮不呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核);5、同侧小脑性共济失调。 缺血半暗带:急性脑梗死区的病灶由中心坏死区(完全缺血后导致细胞死亡的区)及其周围的缺血半暗带组成。此带内有血管的侧支循环环存在, 获得血供,所以尚有存在的大量细胞。如果血流迅速恢复、代谢也即核复,损伤仍可逆,神经C有话并恢复功能。治疗急性脑梗死中抢救缺血半暗带是一个关键。溶栓治疗时出现了一个有效的时间界限,急性起病后6h内。只有在这有效治疗时间内进行,才有可能挽救缺血半暗带,最大限度地恢复功能。 锁骨下A盗血综合症:指无名A或锁骨下A在其发出椎A之前,管腔狭窄或闭塞,该侧上肢A内压力降低,使颅内血液经该侧椎A倒流到同侧锁靠近下A,产生脑干、枕叶,小脑供血不足症状,严重时产生颈内A系供血不足。 Benedit综合症:中脑被盖损害黑质及动眼N,病侧动眼N瘫,对侧不自主运动。 Millard—Gudler综合症:病变位于脑桥脑外侧部,扣害展N、面N或其核及锥体束,病侧眼球不能外展与周围性面瘫,以及对侧肢体中枢瘫痪。(外展及面N交叉瘫) Foville综合症:病变位一脑桥一侧接近中线处,损害展N核及其核间通路(内侧纵束)面N与锥体束,发生两侧眼球向病侧水平凝视不能,病侧周围性面瘫,及对侧肢体中枢瘫。 基底A尖综合症:基底A尖分出两对A即小脑上A和大脑后A,供应中脑、丘脑、小脑上部,颞叶内侧及枕叶,出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合症。表现为:1、眼球运动及瞳孔异常:一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹,眼球上视不能及一个半综合症——瞳孔光反应迟钝而调节反应存在,类似阿罗瞳孔。2、意识障碍:一过性或持续数天或反复发作(中脑及丘脑网状激活系统受累)3、对侧偏盲或皮质盲。4、严重记忆障碍(颞叶内侧受累) 颈内 A闭塞综合症:病侧单眼一过性黑蒙,偶可为永久视力障碍,病侧Horner征(颈上交感N节后F损害);颈A搏为减弱,眼或颈部血管杂音;对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(在脑中A或前A缺血)。主侧半球可有失语、非优势半球可体象障碍。病可出现晕厥发作或痴呆。 大脑中A主干闭塞综合症:1、三偏征,病灶对侧中枢性面舌瘫,偏身感觉障碍和偏盲或象限盲,上下肢瘫痪程度基本相等。2、不同程度意识障碍。3、主球失语,非主全象障碍。 大脑前A闭塞综合症:因对侧代偿可无任何症状;发生于交通A之后的闭塞:1、对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以面舌瘫和下肢为重,可伴轻度感觉障碍。2尿储或尿急(旁中央小叶)3、精神障碍或淡漠、迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受累)。常有强握与吸反射(额叶)。4、主球可见Broca失语和上肢失用。 大脑后A(主干闭塞)综合症:表现为对侧偏盲,偏瘫及偏身感觉障碍,红核丘脑综合征(病侧小脑共济失调)意向性震颤,舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍,主球失语、失读失写。 椎—基底A综合症:由于脑干广泛梗死,出现脑N、锥体束及小脑病状,如眩晕、呕吐、共济失调、瞳小,四肢瘫痪,肺水肿,消血,昏迷、高热等,严生死亡。 腔隙性梗死:是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通A病变和闭塞,导致身居血性微梗死,缺血坏死液化脑组织由吞噬C移走形成腔隙。占脑梗死20%,病变小常位于脑相对静止区。 腔隙状态:是多发必腔梗出现严重精神障碍,痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征,类帕金森综合征和尿便失禁症状。 纯运动性轻偏瘫:是腔隙性梗死的一种类型,病灶在内囊处出现一侧面部和上下肢无力、无感觉障碍、视野缺损及皮质功能缺失如失语;脑干病变的纯运动性轻偏瘫无眩晕,耳鸣、眼震、复视及小脑共济失调。多在2周内开始恢复。 纯感觉性卒中:腔梗的一种,病灶位于丘脑腹后核、内表肢、放射冠后部及脑干背外侧部,特点是偏身感觉缺失,可伴感觉异常,如麻木、烘灼、刺痛、僵硬感。 共济失调性轻偏瘫:常由对侧脑桥基底部上1,3与2,3交界处,内表后支及偏上部(颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心病变所致,病变对侧PMH伴小脑性共济失调,偏瘫以下肢重,上肢轻,面部最轻,指鼻试验、跟膝胫试验阳性。 肌张力障碍:是指主坳肌与指抗肌收缩不协调或过度收缩引起肢体张力障碍的异常动作和姿势。 扭转痉挛:肌张力障碍中的种,又称全身性肌张力障碍,围绕躯干可肢体长轴的缓慢不自主扭转性的运动和姿势异常。 癫痫(epilepsy):是指多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症,临床表现具有发作性、暂时性、重复性和刻板性的特点。 杰克逊癫痫:是指癫痫接大脑皮质运动区的分布顺序扩散,发作自一侧手指开始随即累及腕,前臂、甚至面的部分,小数也可扩散到同侧下肢的运动性发作,病灶在发作肢体的对侧运动区。 难治性癫痫:是指先后单独或联合应用两种以上的一线抗癫痫药,剂量为最大而受量,血药浓度达正常治疗范围,治疗2年以上,每月仍有4次以上的发作。 癫痫持续状态:称癫痫状态,是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作获得性综合征。 智能障碍:包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、认知功能(概念、计算、判断、综合和解决问题)的能力降低以及人格异常,常伴行为和情感异常,导致病人的生活、社交和工作能力的明显降低。 重症肌无力:是乙胆碱受体抗体ACHR—Ab 介导的,细胞免疫依赖及补体参与的神经一肌肉接头NMJ处传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌易疲劳,呈波动性肌无力,具有活动后加重,休息后减轻和晨轻幕重等特点。 周期性瘫痪:是以反复弛缓性肌无力或麻痹发作为特点的一组疾病,发作时可伴血钾水平异常,发作间期肌力正常。 脑血管疾病的危险因素及其预防:(1)脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素。分为可干预因素和不可干预因素两大类,可干预因素是其预防的主要针对目标。a不可干预的危险因素包括:年龄、性别和遗传因素。b可干预的危险因素包括:高血压(是脑血管病最重要的、独立的危险因素)、吸烟、糖尿病、心房纤颤、心肌梗死、高脂血症、无症状性颈动脉狭窄、镰状细胞贫血、膳食和营养、运动和锻炼以及肥胖等因素。(2)脑血管病的预防:a脑血管病的一级预防:是指预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体发生脑卒中,即通过早期改变不健康的生活方式,积极控制各种可控制危险因素,达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。如对高血压应限制食盐摄入量、减少食物中脂肪含量、减轻体重以及服用降压药等,吸烟者戒烟,糖尿病者控制空腹血糖为小于7mmol/L,对于高血压等有无卒中危险因素时刻应用抗凝药物。b脑血管病的二级预防:是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者,寻找卒中事件病因并加以纠正,从而达到降低卒中复发的目的。如进行病因的预防、抗血小板聚集治疗、抗性治疗和干预短暂性脑缺血发作。 癫痫临床表现的共同特征:1)发作性2)暂时性3)重复性4)刻板性。 癫痫发作的分类:1)部分性发作:a单纯部分性发作(部分运动性发作、 部分感觉性发作、自主神经性发作和精神性发作),b复杂部分性发作分:仅表现为意识障碍、表现为意识障碍和自动症、表现为意识障碍与运动症状,c部分性发作继发全面性发作。2)全面性发作:a全面强直-阵挛发作b强直性发作c阵挛性发作d失神发作e肌阵挛发作f失张力发作。癫痫的诊断:需遵循三步原则:首先明确发作性症状是否为癫痫发作;其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合症;最后明确发作的病因是什么。通过病史和体检以及脑电图(痫性放电)和神经影像学检查(CT和MRI)能较好的显示海马病变。 癫痫的治疗:1)以药物治疗为主,药物治疗达到三个目的:控制发作或最大限度地减少发作次数;长期治疗无明显不良反应;使患者保持或恢复其原有的生理、心理和社会功能状态。药物治疗的原则:确定是否用药,正确选择药物,正确使用药物,严密观察不良反应,尽可能单药治疗,合理的联合用药。传统的药物有苯妥英钠、卡马西平丙戊酸和托吡酯、奥卡西平等。2)手术治疗:主要适用于起源于一侧颞叶的难治性发杂部分性发作,如致病灶靠近大脑皮层、可为手术所及且切除后不会产生严重的神经功能缺陷。 癫痫持续状态(SE):是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上自行停止。治疗目的:保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持;终止呈持续状态的癫痫发作,减少癫痫发作对脑部神经元的损害;寻找并尽可能根除病因及诱因;处理并发症。一般措施为对症处理,建立静脉通道,积极防止并发症。药物有地西泮和苯妥英钠以及异戊巴比妥等。 脑脊液检查:正常CSF为无色透明,白细胞数为(0—5)*10*6/L,蛋白质 含量为0.15—0.45g/L,糖含量为血糖的1/2—2/3,正常值是2.5—4.4mmol/LL,正常氯化物为120—130mmol/L,较血氯水平为高。氯化物含量降低常见于结核性、细菌性、真菌性脑膜炎及全身性疾病引起的电解质紊乱患者,尤以结核性脑膜炎最为明显。 失语(aphasia):是指在神志清楚,意识正常,发音和勾引没有障碍的情况下,大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍,,表现为自发谈话,听理解,复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。 外侧裂周围神经失语综合症:共同特点是均有复述障碍,包括1)Broca失语,又称表达性失语或传导性失语,由优势额下回后部病变引起,临床以口语表达障碍最突出,谈话为非流利型、电报式语言,讲话费力,找词困难,只能讲一两个简单的词,切用词不当。常见于脑梗死、脑出血等Broca区损害的神经系统疾病。2)Wernicke失语,又称听觉性失语或感觉性失语,由优势侧颞上回后部病变引起。复述障碍与听理解障碍一致,存在不同程度的命名、阅读和书写障碍,常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病。3)传导性失语:一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。表现为流利性口语,患者语言中有大量错词,但自身能感知,欲改正而显得口吃。复述障碍较自发谈话和听理解障碍重,二者损害不成正比,是本症的最大特点。 重症肌无力临床分型:【成年型】?眼肌型:病变仅限于眼外肌,出现上睑下垂和复视。?A 轻度全身型:可累及眼、面、四肢肌肉,生活多可自理,无明显咽喉肌受累。?B中度全身型:四肢肌群受累明显,除伴有眼外肌麻痹外,还有较明显的咽喉肌无力症状,如说话含糊不清、吞咽困难、饮 水呛咳、咀嚼无力,但呼吸机受累不明显。?急性重症型:急性起病,常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌,肌无力严重,有重症肌无力危象,需做气管切开,死亡率较高。?迟发重症型:病程达2年以上,常由?、?A、?B型发展而来,症状同?型,常合并胸腺瘤,预后较差。?肌萎缩型:少数患者肌无力伴肌萎缩。【儿童型】大多数病例仅限于眼外肌麻痹,双眼睑下垂可交替出现呈拉锯状。仅少数病例累及全身骨骼肌。?新生儿型:母亲患MG,约有10%可将AChR抗体,,,经胎盘传给新生婴儿而使之产生肌无力。患儿出生后即哭声低、吸允无力、肌张力低、动作减少。经治疗多在1周至3个月缓解。?先天性肌无力综合征:出生后短期内出现持续的眼外肌麻痹,常有阳性家族史,但其母亲未患MG。?少年型:多在,,岁后发病,多为单纯眼外肌麻痹,部分伴吞咽困难及四肢无力。 脑血栓治疗原则:?超早期治疗:力争发病后尽早选用最佳治疗;?个体化治疗:根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗;?整体化治疗:采取针对性治疗同时,进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗,对卒中危险因素及时采取预防性干预。 脑出血治疗原则:安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防止并发症,以挽救生命,降低死亡率、残疾率和减少复发。 意思障碍分型(觉醒度改变为主):1嗜睡:是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后可勉强配合检查及回答简单问题,停止刺激后患者又继续入睡。2昏睡:是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态,正常的外界刺激不能使其觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒,对言语的反应能力尚未完全丧失,可作含糊、 简单而不完全的答话,停止刺激后患者又很快入睡。3昏迷:是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目的的自主活动,不能自发睁眼。按严重程度可分:?浅昏迷:意识完全丧失,仍有较少的无意识自发动作,但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。?中昏迷:对外界的正常刺激均无反应,自发动作很少。对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。?深昏迷:对外界任何次均无刺激,全身肌肉松弛,无任何自主运动。眼球固定,瞳孔散大,各种反射消失,大小便多失禁。生命体征已有明显改变。 意识内容改变为主的意识障碍:1意识模糊:表现为注意力减退,情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。2谵妄:是一种畸形的脑高级功能障碍,患者对周围环境的认识及反应能力均有下降,表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错觉,幻觉,睡眠觉醒周期紊乱等,可表现为紧张、恐惧和兴奋不安,甚至可有冲动和攻击行为。 上下运动神经元瘫痪的比较【临床检查】?瘫痪分布(上:整个肢体为主/下:肌群为主)?肌张力(上:增高,成痉挛性瘫痪/下:降低,成迟缓性瘫痪)?浅反射(都消失)?腱反射(上:增强/下:减弱或消失)?病理反射(上:阳性/下:阴性)?肌萎缩(上:无或有轻度废用性萎缩/下:明显)?皮肤营养障碍(上:多数无障碍/下:常有)?肌束颤动或肌纤维颤动(上:无/下:可有)?肌电图(上:神经传导速度正常,无失神经电位/下:神经传导速度异常,有失神经电位)。 帕金森病临床特点:本病多于60岁以后发病,偶有30岁以下发病者。隐 匿起病,缓慢进展。症状常始及一侧上肢,逐渐波及同侧下肢,再波及对侧上肢及下肢。?静止性震颤。常为首发症状,多始及一侧上肢远端,静止位时出现或明显,随意运动时减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失。典型表现是拇指与屈曲的示指间呈“搓丸样”动作,频率为4~6Hz。?肌强直。指被动运动关节时阻力增加。其特点为被动运动关节时阻力大小始一致,而且阻力大小基本不受被动运动的速度和力量的影响,类似弯曲终 软铅管的感觉,故称"铅管样强直";在有静止性震颤的患者中可表现为“齿轮样强直”。四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿,表现为头部前倾,上肢肘关节屈曲, 腕关节伸直,前臂内收,下肢髋及膝关节均略为弯曲。?运动迟缓。至随意动作减少,动作缓慢、笨拙。早期表现为手指精细动作如解纽扣、系鞋带等动作缓慢,逐渐发展成全面性随意运动减少、缓慢,晚起因合并肌张力增高至起床、翻身均有困难。体检可见面容呈“面具脸”,书写时呈“写字过小征”。?姿势步态障碍。在疾病早期,表现为走路时患侧下肢拖曳,上肢摆臂幅度减小或消失.随着病情的进展,步伐逐渐变小变慢,启动、转弯或跨越障碍时步态障碍尤为明显,有时行走中可为“冻结”现象。有时可为前冲步态或慌张步态。?其他。自主神经症状常见,如便秘、出汗异常、性功能减退和溢脂性皮炎等。吞咽活动减少可导致口水过多、流涎。近半患者伴有抑郁和(或)睡眠障碍。 偏头痛典型的临床表现:1.无先兆偏头痛。是最常见的偏头痛类型,约占80%。临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛,呈搏动性,疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。常与月经有明显的关系,与有先兆偏头痛相比,无先兆偏头痛具有更高的发作频率,可严重影响患者工作和生活,常需要频 繁应用止痛药治疗,易合并出现“药物过量使用性头痛”。2.有先兆偏头痛。约占10%,发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时,常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆,表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。最常见为视觉先兆,常为双眼同向症状,其次为感觉先兆。?伴典型先兆的偏头痛性头痛:为最常见的有先兆偏头痛类型,先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状,但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛,即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征,则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛;当先兆后60分钟内不出现头痛,则称为典型先兆不伴头痛。?偏瘫性偏头痛:临床少见。?基底型偏头痛:在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛,常伴恶心、呕吐。3视网膜性偏头痛。4常为偏头痛前驱的儿童周期性综合。5偏头痛并发症?慢性偏头痛?偏头痛持续状态?无梗死的持续先兆?偏头痛性梗死?偏头痛诱发的痫样发作6肌麻痹性偏头痛 内囊:是宽厚的白质层,位于尾状核、豆状核及丘脑之间,其外侧为豆状核,内侧为丘脑,前内侧为尾状核。水平切面上分为前肢、后肢和膝部。 内囊损害:完全性内囊损害:锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之’三偏’综合征,多见脑出血及脑梗死等。部分性内囊损害:可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1-2个或更多症状。 12对颅神经:?嗅神经:起于鼻腔上部嗅粘膜内的嗅细胞。?视神经:视 网膜神经节细胞。?动眼神经:中脑上丘的动眼神经核。?滑车神经:中脑动眼神经核下端、四叠体下丘导水管周围的滑车神经核。?三叉神经:第一支眶上裂,第二支圆孔,第三只卵圆孔。?展神经:脑桥中部被盖中线两侧的展神经核。?面神经:脑桥下不面神经核。?前庭蜗神经:内耳螺旋神经节和内耳前庭神经节。?舌咽神经:延髓疑核。?迷走神经:疑核。?副神经:延髓疑核。?舌下神经:延髓第四脑室底神经三角深处的舌下神经核。 下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹表现:临床表现为同侧面积瘫痪,即患侧额纹变浅或消失,不能皱眉,眼裂变大,眼睑必和无力,用力闭眼时眼球向上外方转动,显露白色巩膜,称为贝尔征,患者鼻唇沟变浅,口角下垂并歪向健侧,鼓腮漏气,不能吹口哨,食物易残存于颊部与齿龈之间。周围性面神经麻痹时,还可进一步根据伴发的症状和体征确定病变的具体部位。 延髓麻痹:舌咽、迷走神经彼此邻近,有共同的起始核,常同时受损,表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳和咽反射消失,称延髓麻痹(真性)。 真性与假性球麻痹的鉴别【病变部位】舌咽、迷走神经,(一侧或两侧);双侧皮质脑干束【下颌反射】正常;亢进【咽反射】消失;存在【强哭强笑】无;有【舌肌萎缩】可有;无【双椎体束征】无;常有。 病理反射:1.巴彬斯基征,提示椎体束受损。2.巴宾斯基等位征包括?Chaddock征?Oppenheim征?Schaeffer征?Gordon征?Gonda征?Pusssep征。3.强握反射 指检查者用手指触摸患者手掌时被强直性握住的一种反射,新生儿为正常反应成人见于对侧额叶运动前区病变。4.脊髓自主反射 脊髓横贯性病变时,针刺病变平面以下皮肤引起单侧或双侧髋、膝、 踝部屈曲(三短反射)和Babinski征阳性。若双侧屈曲并伴随腹肌收缩、膀胱及直肠排空,以及病变以下竖毛、出汗、皮肤发红等,称为总体反射。 伴有皮质下梗死和白纸脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种中年发病的、非动脉硬化性、遗传性小动脉脑血管疾病。临床上以反复皮层下缺血性脑卒中发作、痴呆、假性球麻痹和偏头痛为特征。其发病与19号染色体上Notch3基因突变有关。 传统抗癫痫药物:苯妥英钠PHT,卡马西平CBZ
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