感染性疾病科诊疗常规(印3本)

感染性疾病科诊疗常规(印3本) 感染性疾病科诊疗常规 第一节 病毒性肝炎 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现，部分病例出现发热及黄疸。按病原分类，病毒性肝炎至少可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六型，分别由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表现急性肝炎，不转为慢性。乙、丙、丁型可转为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。HGV的致病性及其临床意义尚待进一步研究。 一、甲型肝炎 (一)流行病学 1. 注意当地甲型肝炎流行情况; 2. 病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史;个人、集体饮食卫生状况;去外地或国外旅游、出差。 3. 食物或水型暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。 4. 儿童及青少年为好发病年龄，以及秋、冬和春季高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。 (二)发病机制:甲型肝炎病毒在肝细胞内大量增殖，使肝细胞引起肝细胞轻微损害，当机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 (三)临床表现:潜伏期15~45日，平均30日。 1. 急性黄疸型 (1)黄疸前期:起病较急，多有发热，突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。尿色逐渐加深。本期一般持续5~7日。 (2)黄疸期:热渐退，自觉症状好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。本期持续2~6周。 (3)恢复期:黄疸渐退，症状消失，肝脏逐渐回缩至正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周~4个月，平均1个月。 2. 急性无黄疸型:临床表现与黄疸型相似但较轻，也以乏力和胃肠道症状为主，但不出现黄疸。多在3个月内恢复。 3. 急性重型:极少见，参见乙型肝炎。 4. 急性淤胆型:主要表现为较长期(超过3周)的肝内胆汁淤积性黄疸。黄疸较深而自觉症状较轻，肝肿大较明显，多有皮肤瘙痒及粪色变浅。预后良好。 (四)实验室检查 1. 常规检查:外周血白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对升高。黄疸前期末尿胆红素及尿胆原开始呈阳性反应。 2. 血清酶的测定:血清转氨酶明显升高，是早期诊断的重要依据。多数患者ALT>400~1000u/L，AST亦有升高。 3. 胆红素测定:黄疸型肝炎血清直接与间接胆红素均升高，淤胆型肝炎血胆红素明显升高，以直接胆红素为主。 4. 蛋白测定:血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常。 5. 凝血酶原时间:凝血酶原时间明显延长或凝血酶活动度明显下降，提示重症肝炎的可能。 6. 血清学检查: (1)血清抗-HAV-IgM阳性即可确诊为甲型肝炎。急性期和恢复期双份血清抗-HAV总抗体(主要 1 是IgG)有4倍以上升高亦可诊断为本病。 (2)粪便、血清或肝组织中发现HAV颗粒、HAV Ag或HAV RNA可确诊为甲型肝炎。 7. B型超声波检查:B超检查有助于了解肝脾大小及肝内、外梗阻性黄疸的鉴别诊断。 【鉴别诊断】 1. 应与其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝炎等相鉴别。 2. 黄疸型肝炎尚应与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸相鉴别; 3. 本病与乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料外，主要依据血清病毒标志物的检测。 【治疗原则】 1. 一般治疗:早期卧床休息，直至黄疸消退。饮食清淡、易于消化。消化道症状明显而不能进食者，可静脉补液，给予葡萄糖、电解质液体及维生素C等。禁酒，禁用损害肝脏的药物。 2. 护肝、退黄治疗:一般对症治疗即可，亦可选用强力宁、门冬氨酸钾镁或还原型谷胱甘肽(TAD)。淤胆型肝炎可选用苯巴比妥钠或肾上腺皮质激素，但后者只在其他疗法无效时应用。 3. 中医中药治疗:中药以清热利湿为主。有黄疸者用茵陈蒿汤加减，淤胆型肝炎可用凉血活血中药。 二、乙型肝炎 (一)流行病学 1. 有与乙型肝炎或HBsAg携带者同吃、同住、同生活等密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。 2. 经常接触乙型肝炎病人的血液、粪便、尿液等排泄物而未采取预防者; 3. 静脉吸毒、纹身。 4. 接受输血或血制品、血液透析、免疫接种、内窥镜检查、注射、手术或针刺治疗等。 (二)发病机制:乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。 (三)临床表现:潜伏期28~160日，平均70~80日。 1. 急性乙型肝炎:分急性黄疸型、急性无黄疸型和急性淤胆型，临床表现与甲型肝炎相似，多呈自限性，常半年内完全痊愈。 2. 慢性乙型肝炎 (1)我国的慢乙肝往往是新生儿或婴幼儿期感染，在成年期方出现症状或肝功能异常而被发现，因此，成年人中以急性乙型肝炎表现形式者约有半数是慢性乙肝病毒感染的急性发作，需与真正的急性乙型肝炎进行鉴别。 (2)急性乙肝迁延不愈，病情超过6个月以上即为慢性乙肝，儿童中急性乙肝较多。 (3)发病日期不明，就诊时已有慢性肝炎的体征和/或化验者。 2 (4)慢性肝炎的临床表现包括:消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等，肝区不适、肝痛、肝肿大、压痛、质地变硬，脾肿大，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容。还可出现肝外多脏器损害如肾炎、关节炎等。 根据症状、体征、化验综合分析，以判定慢性肝炎的程度。如有肝活检材料则按肝活检判定肝脏炎症活动程度与肝纤维化程度。 3. 重型乙型肝炎:乙型肝炎约1~5%发展为重症肝炎，以亚急性多见，急性重肝(暴发性肝炎)较少，在慢乙肝基础上发生重症肝炎(慢性重症肝炎)较常见。 )急性重型肝炎(暴发性肝炎):发病初期常似急性黄疸型肝炎,但病情发展迅猛，2周内出(1 现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现II度以上肝性脑病(如烦躁不安、神志不清、嗜睡、昏迷等)，凝血酶原活动度?40%并排除其他原因，肝浊音界迅速缩小，黄疸急剧加深，明显出血倾向(如注射部位大片瘀斑)，一般无腹水。常在3周内死于脑水肿或脑疝等并发症。 )亚急性重型肝炎:发病初期亦类似急性黄疸型肝炎，但起病15日至24周内出现下列表现:(2 高度乏力、高度食欲不振、恶心、呕吐、高度腹胀、黄疸迅速上升(每日上升?17.1umol/L或血清胆红素大于正常值10倍)，明显出血倾向，明显腹水，凝血酶原活动度低于40%。肝性脑病常出现较(病期10日以上)。晚期可出现肝肾综合征。 晚 (3)慢性重型肝炎:临床表现基本上同亚型急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝硬化病史。 (4)淤胆型肝炎:急性淤胆型肝炎的临床表现与甲型淤胆型肝炎相似。但慢性淤胆型肝炎有慢性肝炎病史。 (5)慢性HBsAg携带者:无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。 (四)实验室检查 1. 肝功能试验:急性乙型肝炎ALT、AST均明显升高，ALT常高于AST。慢性乙肝ALT、AST持续增高或反复升高，血清胆红素、A/G比值、PTA、胆固醇等可反应病情严重程度。HA、PIIIP、IV型胶原等可提示肝纤维化程度。重型乙肝胆红素迅速上升，平均每日上升大于17.1umol/L，ALT逐渐下降，而形成胆酶分离现象，胆固醇及胆固醇脂均下降，凝血酶原时间延长、A/G倒置、血氨升高，血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香氨基酸(AAA)的比值下降或倒置。 2. 病原学检查: (1)血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、DNAP或抗-HBc-IgM，其中任有一项阳性可诊断为现症HBV感染。 (2)单项抗-HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。 (3)单项抗-HBs阳性，或同时伴有抗-HBc阳性，肝功能正常,特别是血清抗-HBs浓度大于10m IU/ml时，可基本排除乙型肝炎。 (五)乙型肝炎肝硬化 1. 早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学(B超、CT)及腹腔镜检查有参考价值。 2. 凡慢性乙型肝炎病人具有肯定的门脉高压征(腹壁、食道静脉曲张、腹水、影像学发现肝缩小，脾增大，门静脉脾静脉增宽)且除外其他能引起门脉高压的因素者，均可诊断为临床肝硬化。根据肝病变活动程度，分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。 【鉴别诊断】 1. 急性乙型肝炎的鉴别诊断同甲型肝炎。 2. 急性重型肝炎应与妊娠急性脂肪肝鉴别。 3. 慢性乙型肝炎应与其他原因的慢性肝炎相鉴别，如慢性丙型肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、血吸虫病、肝吸虫病等。 4. 乙型肝炎肝硬化应与其他原因的肝硬化鉴别，如酒精性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。 3 【治疗原则】 1. 急性乙型肝炎和淤胆型肝炎的治疗:基本上与甲型肝炎相同。 2. 慢性乙型肝炎:采用抗病毒，减轻肝脏炎症，保护肝细胞，防止肝纤维化，防止癌变等综合措施。 (1) 一般治疗:高蛋白，高维生素饮食。热量以维持标准体重为度，勿过胖以防发生脂肪肝，勿食糖太多以防诱发糖尿病。适当休息，生活规律，足够睡眠，肝炎明显活动时应卧床休息，相对稳定时可适当活动和轻微锻炼，以不疲劳为度。保持精神愉快。忌酒、忌用损害肝脏药物。 (2) 抗病毒和调节免疫治疗 1)干扰素:α-干扰素对乙肝病毒复制有一定抑制作用。一般剂量(3~5mu, 每周3次，1年)，HBeAg与HBV DNA阴转率约为40~50%。应用干扰素获得较好疗效的主要因素包括:a、治疗前ALT水 87平较高;b、HBVDNA<2×10拷贝/ml[<4×10IU/ml];c、女性;d、病程短;e、非母婴传播;f、肝组织炎症坏死较重，纤维化程度轻;g、无HCV、HDV或人类免疫缺陷合并感染;h、HBV基因A型;i治疗12周或24周时，血清HBVDNA不能检出 2)核苷类似物:目前临床广泛使用的有拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦 3)胸腺肽:包括人工合成胸腺肽α-1，与干扰素联合使用似能提高HBV DNA与HBeAg阴转率。 4)白细胞介素-2。 5)其他:HBsAg特异性免疫核糖核酸、转移因子、聚肌胞(poly I:C)、左旋咪唑等。 6)中医药及其制剂:猪苓多糖合用乙肝疫苗;肝炎灵注射液;灵芝糖肽、香菇多糖、小柴胡冲剂等。 (3) 减轻肝脏炎症、保护肝细胞、促进黄疸消退 1)减轻肝脏炎症:甘草甜素制剂，包括强力新、强力宁、甘利欣等。 2)促进解毒功能:肝泰乐、还原型谷胱甘肽(TAD)等。 3)退黄药物:门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、茵枝黄注射液、苦黄注射液、丹参注射液等。 4)降酶药物:联苯双脂、五味子、垂盆草、山豆根、齐墩果酸片、水飞蓟素等。 5)促进肝细胞再生:促肝细胞生长素。 6)改善肝脏微循环:654-2、丹参等。 7)促进能量代谢:ATP、辅酶A等。 8)促进蛋白质合成:氨基酸制剂(肝安、六合氨基酸等)、人血清白蛋白、人新鲜血浆等。 (4) 预防和减少肝纤维化:冬虫夏草菌丝及活血化瘀中草药(如丹参、黄芪等)、大黄虫丸等。 3. 乙型重型肝炎的治疗。 (1) 基础治疗。 1)休息:应住院隔离，强调绝对卧床休息，待症状显著好转，黄疸消退后才逐渐增加活动量。 2)饮食:高糖、低脂、适当蛋白饮食。如进食有困难可以鼻饲或静脉补给。要求保证每天总热量不少于1500千卡，蛋白质以每天25g为宜。(肝昏迷时禁食蛋白)补充足量维生素B、C、及K。 3)护理:密切观察病情，注意血压、脉搏、呼吸、瞳孔及神志等变化，并记录24小时出入液量。加强口腔及皮肤护理，防止继发感染。 4)注意水、电解质及酸碱平衡:入水量控制在1500ml/d以内，或控制在尿量+500ml。 (2) 抗病毒和免疫调节疗法。 1)拉米呋定 对HBeAg和HBV DNA阳性者可试用拉米呋啶。 2)胸腺素 可用胸腺肽10~20mg/d，肌注或静滴。胸腺肽α1(日达仙)亦可试用，亦可试用大剂量(160~200mg/d)国产胸腺肽。 (3) 减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生。 1)促肝细胞生长素(200mg以上/日)。 4 2)前列腺素E(PGE)。 11 3)肾上腺皮质激素:在病程早期(出现肝性脑病之前或刚出现时)，短期(3~5天,不超过5~10)应用中等剂量(相当于泼尼松龙40mg/d)，可能有一定好处。病程晚期不用。 天 4)G-I疗法。 5)甘草甜素(强力宁、强力新等)，应使用较大剂量。 (4)护肝、退黄、促进肝功能恢复。 1)门冬氨酸钾镁。 2)茵枝黄注射液。 3)丹参注射液。 4)654-2( 5)还原型谷胱甘肽。 6)能量合剂。 (5)并发症处理。 1)肝性脑病的防治。 ?去除诱因:禁食蛋白质，防治消化道出血，防治感染，慎用利尿剂、镇静剂，纠正低钾，维持酸碱平衡。 ?减少氨和其他毒性物质从肠道吸收:口服乳果糖，可导泻或醋酸灌肠以清除肠内积氨、积血、积粪，口服抗生素(诺氟沙星、新霉素等)抑制肠道细菌。 ?降血氨:门冬氨酸钾镁、乙酰谷酰胺等。 ?对抗假性神经递质:左旋多巴。(急性肝昏迷时多无用)。 ?清除血中毒性物质:可用生物人工肝进行血液灌流(无条件时可用血浆置换)。 ?纠正氨基酸失衡:可用六合氨基酸、肝安。 ?对有脑水肿征象者，可用20%甘露醇。 2)出血的防治。 ?补充凝血物质:新鲜血液或新鲜血浆、凝血酶原复合物, 注射Vit K及其他止血药。 ?预防胃肠道大出血:可用H2受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、洛赛克等。 ?食道静脉曲张破裂出血:口服凝血酶、静脉滴注垂体后叶素、肾上腺素冰盐水灌胃、必要时可用生长抑素静脉滴注。或用三腔二囊管止血。 4. 预防和控制感染。 控制胆道、肠道、腹腔感染，防止肺炎及泌尿系感染，应用抗生素应合理、适当、足够疗程。禁用对肝脏有损害的抗生素，对明确严重感染者可选用:头孢三嗪、头孢他啶或泰能等。 5. 肾功能不全 (1)禁用有肾功能损害的抗生素。 (2)消化道大出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、应用损害肾脏的药物等易诱发肾功能不全，应注意避免和及时处理。 (3)对肝肾综合征，可试用: 1)山莨菪碱。 2)前列腺素E(包括凯时)。对怀疑有发展为肝肾综合征的患者(少尿，血肌酐升高)应早期1 应用前列腺素E(包括凯时)。 1 3)可用呋塞米(速尿)静脉滴注或腹腔内注射大量呋塞米及多巴胺。 4)氯苄唑胺。 5)透析。 三、丙型肝炎 5 (一)流行病学: 1. 是否接受输血或血制品，或应用过消毒不严的注射用具注射，接受不洁的针刺治疗或手术治疗，血液透析等。 2. 注意丙型肝炎母婴传播、密切接触或性接触史。 (二)发病机制:由于大多数HCV感染者在急性期及慢性感染早期症状隐匿，确切的HCV感染后自然史很难评估。HCV进入体内后，首先引起病毒血症，病毒血症间断地出现于整个病程。目前认为HCV致肝细胞损伤有下列因素参与a、HCV直接杀伤作用;b、宿主免疫因素;c、自身免疫;d、细胞凋亡。 (三)临床表现: 1. 潜伏期2~26周，经输血传播的丙肝多发生于输血后5~12周，平均7.4周。 2. 急性丙型肝炎的临床表现酷似乙肝，但似更轻，亚临床型较多见，约为临床型的3倍，表现为单项ALT升高。临床型中黄疸型约占1/3，无黄疸型约占2/3，重型1.5%。半数以上的病例发展为慢性。 3. 慢性丙型肝炎的临床症状与慢性乙肝相仿，亦可发生肝外损害，特别是自身免疫损害，如膜增殖性肾小球肾炎、关节炎、血管炎等。约20~38%慢性丙型肝炎患者在20年内发展为肝硬化，其中部分(15%)发展为肝细胞癌。 (四)实验室检查: 1. 肝功能试验:同乙型肝炎。 2. 病原学检查: (1)血清抗-HCV阳性，为近期或过去感染HCV的标志 )血清HCV RNA阳性，为HCV现症感染标志 (2 (3)肝组织中丙肝病毒抗原或HCV RNA阳性，即可确诊为HCV感染。 【鉴别诊断】 丙型肝炎的鉴别诊断同乙型肝炎。 【治疗原则】 1. 丙型肝炎的一般护肝药物与对症治疗与乙肝相同。 2. 抗病毒治疗: (1)目前治疗丙型肝炎的首选药物为α干扰素。对急性丙型肝炎, IFN-α治疗可防止70%以上的急性丙肝转为慢性。故对急性丙肝如有条件应争取采用IFN治疗，对于经济条件较差的病人，可先观察3~4个月，如果仍不自愈，则再采用IFN治疗。 (2)对慢性丙肝，IFN-α的疗效在50%左右，但停药后有50%复发，目前主张与病毒唑合用，可提高疗效，亦可加大剂量、延长疗程。 四、丁型肝炎 (一)流行病学:与乙型肝炎相同。 (二)发病机制:HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。 (三)临床表现:潜伏期4~20周。人体感染HDV后，可表现为HBV/HDV的同时感染(coinfection)和重叠感染(super-infection)两种类型。 1. 同时感染:HDV与HBV同时感染。临床表现与单纯急性HBV感染相同，唯有时血清ALT可呈两次高峰，预后一般比较良好，常呈自限性。 2. 重叠感染:在慢性HBV感染基础上又发生了HDV感染。可表现为慢性HBsAg携带者急性发作6 或慢性乙型肝炎的恶化，易发生重型肝炎。本型70~90%发展成慢性HDV感染。 3. 慢性HDV感染:几乎全部由重叠感染发展而来的。临床表现与慢乙肝相似，但易发展为肝硬化或慢性重型肝炎。 (四)实验室检查 1. 肝功能试验:基本上与HBV感染时相似。 2. 病原学检查: (1)血清或肝组织中HDAg和(或)HDV RNA阳性有确诊意义。 )血清抗-HD-IgM为HDV现症感染的标志。急性HDV感染，抗-HD-IgM呈一过性阳性(10~20(2 日)，慢性HDV感染持续阳性。 (3)抗-HD阳性可见于慢性HDV感染(高滴度)，急性HDV感染或既往感染(低滴度)。 【治疗原则】 1. 一般护理及对症治疗与乙肝相同。 干扰素治疗慢性丁肝，可使50%患者症状及生化异常得以缓解，但停2. 抗病毒治疗:采用α- 药后易复发。剂量及疗程与乙肝相同。有人磷甲酸钠有效。 五、戊型肝炎 (一)流行病学 1. 注意发病前2月内是否到过疫区、有不良饮食习惯、进食未煮熟食物或饮用生水、或与戊型肝炎患者有密切接触等，如当地有戊肝暴发流行则更有助于诊断。 2. 可籍水或食物型传播引起爆发流行。 3. 流行发病多见于雨季或洪水后。散发病例季节不明显。 4. 青壮年发病者多(75%)。 (二)发病机制:尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。 (三)临床表现:潜伏期2~9周天，平均6周。戊型肝炎的症状和体征酷似甲型肝炎。与甲肝相比，戊肝黄疸期常更长，症状常较重，黄疸常更明显。约半数有发热，1/3有关节痛。胆汁淤积症较常见。本病为自限性，孕妇患该病时病情严重，易发生肝功能衰竭。一般不发展为慢性。 (四)实验室检查 1. 肝功能检查:与甲型肝炎相似。 2. 病原学检查: (1)血清抗-HEV-IgM或抗-HEV-IgG阳性均有诊断意义。 (2)血清和(或)粪便中HEV RNA阳性可确诊。 【治疗原则】 1. 一般对症及护肝治疗同甲型肝炎。 2. 孕妇发生戊肝时，要强调卧床休息、高蛋白饮食。最好住院治疗，予以支持及对症治疗，密切观察病情，如有可疑，及早按重肝处理。 第二节 流行性乙型脑炎 (一)流行病学资料 (1)本病流行有明显的季节性，大多集中在7、8、9三个月;南方可提前,东北可推后。由蚊 7 虫叮咬传播。 (2)患者大多为青少年，以10岁以下儿童多见，近年来在成年人及老年人中发病相对增加。 (二)发病机制:感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。 (三)临床表现:潜伏期4~21日，一般为10~14日。 典型的临床经过分为四期: 1. 初期:病初1~3日，起病急，发热，伴头痛、恶心、呕吐。 2. 极期:病程第4~10日。 )高热。 (1 (2)意识障碍。 (3)惊厥或抽搐。 )呼吸衰竭。 (4 (5)颅内压升高征:剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高、脉率减慢，婴儿前囟隆起。 (6)病理反射及脑膜刺激征阳性等。 3. 恢复期:上述症状逐渐缓解。重症患者可留有不同程度后遗症如痴呆、失语、肢体瘫痪等。经积极治疗后大多数病人于6个月内恢复。 4.后遗症期:患病6个月后如仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%~20%的重症病人可有后遗症。 (四)实验室检查 91. 血象:WBC总数升高，多在10~20×10/L，病初中性粒细胞在80%以上，随后淋巴细胞占优势。 2. 脑脊液:符合病毒性脑炎的改变。 3. 血清学检查:血清和CSF中特异性IgM抗体和(或)抗原阳性具有诊断意义，特异性IgM抗体一般在病后3~4天即可出现。补体结合试验、血凝抑制试验双份血清抗体有4倍以上增长者有诊断价值。 4. 病毒分离:病程第一周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但血液、脑脊液中不易分离到病毒。 【鉴别诊断】 本病应与中毒性菌痢、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及其他病毒性脑炎相鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗 (1)病室隔离:患者应隔离于有防蚊设备的病室内。 (2)饮食与营养:足够的营养及水份，昏迷者可用鼻饲。 (3)补液:补液量不宜过多，以防加重脑水肿。 (4)严密观察病情，注意测量体温、呼吸、脉搏、血压，观察精神、意识、瞳孔及四肢肌张力等变化。 (5)加强口腔护理与皮肤护理，防止口腔感染、肺部感染及褥疮。 2. 对症治疗 (1)高热的处理:设法将肛温控制在38?左右。 1)物理降温。 8 2)药物降温。 3)肾上腺皮质激素。 )惊厥的处理:适当应用镇静解痉剂，如安定、水合氯醛等，分析引起惊厥的原因，并予以(2 相应处理。 (3)颅内高压的处理:可用20%甘露醇或25%山梨醇脱水，还可应用速尿或肾上腺皮质激素。 (4)呼吸衰竭的处理:保持呼吸道通畅，预防缺氧，早期应用呼吸兴奋剂，使用人工呼吸器。 (5)防治继发感染:继发感染时，及时选用抗生素。 )中医中药。 (6 3. 抗病毒治疗:可试用干扰素、利巴韦林。 第三节 麻疹 (一)流行病学:注意有无急性期病人接触史、疫苗接种史及既往麻疹病史。接种疫苗后发病年龄向大年龄推移。任何季节可发病，流行高峰在亚热带为冬春季。 (二)发病机制: 麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖， 通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症)，病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制:?麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变;?全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异性麻疹与免疫机制密切相关。 (三)临床表现:潜伏期10天(6,18天) 1. 临床经过 (1)前驱期:从发热到出疹一般3,4日，发热，一般在39?左右，伴结合膜充血、流泪、流涕、咳嗽等其他症状。于发热后2,3日可见到麻疹粘膜斑(Koplik's Spots)。 (2)出疹期:3,5天，多于发热后第3,4天开始出疹，初见于耳后、发际，逐渐向面、颈、驱干及四肢蔓延，2,3日遍布全身。为暗红色斑丘疹，充血性皮疹。此期体温持续升高，全身中毒症状加剧。 (3)恢复期:2,3天，皮疹出齐出透，体温随之下降，1,2日内降至正常。皮疹按出疹顺序隐退，遗留褐色的色素沉着，伴糠麸样脱屑。 2. 临床类型:除上述典型麻疹外，尚有: (1)轻型麻疹:病情较轻，病程短，皮疹散在稀疏。 (2)中毒性麻疹:中毒症状重，高热，大片融合性皮疹或出疹不透或刚出疹又隐退，伴气促，心率快，发绀，循环或心力衰竭，昏迷，抽搐。 (3)出血性麻疹:少见，皮疹为出血性，伴高热等全身严重中毒症状。 (4)异型麻疹。 3. 并发症:常见并发症有支气管肺炎、心肌炎、喉炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎。 (四)实验室检查 1. 血象:白细胞总数减低或正常。 2. 鼻咽部涂片或尿沉渣染色:找多核巨细胞，对诊断有重要参考价值。 3. 血清学检查:血清抗麻疹病毒IgM抗体为早期、快速的特异性诊断方法;血清抗麻疹病毒IgG抗体双份血清滴度?4倍增长有回顾性诊断价值。 【鉴别诊断】 本病应与常见出疹性疾病进行鉴别，主要为风疹、幼儿急疹、猩红热、肠道病毒感染、药物疹、 9 过敏性皮疹等。 【治疗原则】 1. 一般处理及对症治疗 (1)隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。 (2)口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。 )高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。 (3 (4)体弱多病者早期可给丙种球蛋白0.2,0.6ml/kg，肌注，q.d，共2,3日。 2. 中医中药;初期，可用辛凉透表法，选用升麻葛根汤、银翘散加减;热症重者，可用三黄石膏汤或犀角地黄汤;体虚肢冷宜用人参败毒汤;恢复期热退疹收，宜用养阴清热法，可用沙参麦冬汤等。 3. 并发症的治疗 (1)肺炎:治疗同一般肺炎。 )喉炎:蒸气吸入，呼吸道梗阻者可用氢化可的松或地塞米松静脉滴注并选用抗菌药物，喉(2 梗阻严重者及早考虑气管切开。 (3)心肌炎:有心衰者应及时使用快速洋地黄药物，同时应用利尿剂。 (4)脑炎:基本同乙型脑炎。 【疗效标准】 皮疹消退、体温正常3天以上，症状消失可予出院，有并发症应待症状基本消失，方可出院。 第四节 水痘、带状疱疹 【诊断】 (一)流行病学 1. 水痘:病前10,24日有与水痘或带状疱疹患者接触史，既往未患过水痘; 2. 带状疱疹:数年至数十年前患过水痘。 (二)发病机制:水痘一带状疱疹病毒经口、鼻侵人人体，首先在呼吸道粘膜内增殖，2,3天后入血，产生毒血症，并在单核一吞噬细胞系统内增殖后再次入血，产生第二次毒血症，并向全身扩散，导致器官病变。其主要损害部位在皮肤，较少累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症相一致。通常在皮疹出现后1,4天，特异性抗体产生，病毒血症消失，症状也随之缓解。 (三)临床表现 1. 水痘 (1)婴幼儿常无症状或症状轻微，年长儿童及成人常有周身不适，持续1天左右。 (2)发热数小时或1,2天后，首先于躯干、头部再面部及四肢出现红斑疹，呈向心性分布，数小时后变为丘疹、疱疹。疱疹表浅壁如黄豆至粟粒样大小等，疱浆初清晰，后混浊。 (3)常伴轻度瘙痒。 2. 带状疱疹 (1)初起周身不适及发热，局部皮肤感觉异常或神经痛 (2)一般2,5日后沿着周围神经分布出现成簇的红色斑丘疹，在1,3天内发展成米粒或绿豆大小的疱疹，疱疹初期疱浆清晰透明，3,4天内变成混浊，7,8天后干燥，10,12天后结痂 ，2,3周后痂脱，疼痛消失，不留瘢痕。 (3)皮损轻重各异，见于任何感觉神经分布区，以胸部者多见，约为50%。严重者呈重度水痘样皮疹及内脏损害，其病死率高。 10 (四)实验室检查 1. 早期疱疹基底部刮屑涂片，可查到多核巨细胞及核内包涵体。 2. 早期疱疹液可分离到VZV。 3. 取患者急性期和恢复期双份血清，特异性抗体(补体结合、免疫荧光)可呈4倍以上增长， 为VZV急性感染。 证实 【治疗】 1. 注意休息，避免搔抓，保持手和皮肤粘膜清洁，防止继发感染;疱疹破溃者局部涂1%龙胆紫。 2. 对于新生儿水痘、免疫功能低下的水痘和带状疱疹患者，可采用无环鸟苷静脉滴注。 3. 服用多种维生素。 第五节 流行性腮腺炎 (一)流行病学:注意流行情况，病前二、三周内有无接触史，流腮疫苗接种史，有无既往患此病史。 (二)发病机制:目前认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜。在上皮组织中大量 增殖后进入血循环(第一次病毒血症)。经血流累及腮腺及一些组织。并在其中增殖。再次进入血循环(第二次病毒血症)。并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时。从口腔。呼吸道分泌物。血。尿。乳汁。脑脊液及其他组织中。可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀。而脑膜脑炎。睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实。也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性。因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺。在腺体内增殖后再进入血循环。形成病毒血症累及其他组织。 (三)临床表现:潜伏期14,25天，平均18天。 1. 发热:伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。 2. 腮腺肿胀:一侧或两侧，以耳垂为中心，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，肿胀多于1,3天达高峰，持续4,5天逐渐消退。 3. 其它系统损害:可有睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎、脑膜炎等的表现。 本病自然病程约为10,14天。 (四)实验室检查: 1. 血象:白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细胞相对增多。 2. 血清和尿淀粉酶:90%患者有轻至中度增高。 3. 血清学检查:补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达1:64者有诊断意义。亦可进行血凝抑制试验或以ELISA法检测特异性IgM抗体。 【鉴别诊断】 本病应与化脓性腮腺炎、腮腺导管结石、症状性腮腺肿大、颈部及耳前淋巴结炎、其他病毒引起的腮腺炎等鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗:按呼吸道传染病隔离。卧床休息，注意口腔卫生，饮食以流质、软食为主，忌食酸性食物，适当增加维生素。 2. 对症治疗:主要以中医中药为主进行内治外敷。外敷可用如意金黄散、鲜仙人掌等，内服中药以清热解毒、行气活血、消积散肿为主。常用方剂为银翘散、普济消毒饮、龙胆泻肝汤等随证加 11 减。高热头痛和腮腺胀痛，可用解热镇痛药。 3. 抗病毒治疗:发病早期可用利巴韦林，1g/d，儿童15mg/kg，静滴，疗程5~7天。 4. 肾上腺皮质激素治疗尚无肯定疗效，对重症或并发脑膜炎、心肌炎、睾丸炎时可考虑短期使用。 5. 出现并发症按病情处理。 第六节 流行性出血热 (一)流行病学:注意流行地区、流行季节，病前2个月进入疫区或有疫区居住史，并与鼠类直接或间接接触史。 (二)发病机制:本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示:汉坦病毒是本病发病的 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害; 答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。 (三)临床表现:潜伏期4~46天，一般为7~14天。临床上可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期5期。 1. 发热期 (1)急起畏寒、发热。 (2)全身中毒症状:头痛、腰痛、眼眶痛(一般称为“三痛”)及全身酸痛。 (3)毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿征。 )肾损害:蛋白尿和管形等。 (4 2. 低血压休克期:一般见于病程第4~6天。多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降。低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上。 3. 少尿期:见于病程第5~8日。24小时尿量<400ml，重者24小时尿量<50ml。 4. 多尿期:见于病程第9~14病日，24小时尿量超过3000ml。 5. 恢复期:多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。 (四)实验室检查 1. 常规检查 (1)血常规:白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，有异型淋巴细胞，血小板数明显降低。 (2)尿常规:自发病第2日起出现中、重度蛋白尿、管型尿、血尿，重者尿中有膜状物。 (3)血液生化:发热后期即有血尿素氮、肌酐升高，低血压休克期有代谢性酸中毒。 2. 血清学检查 (1)血清、血细胞和尿中检出EHFV病毒抗原和血清中特异性IgM抗体，具有确诊意义。 (2)特异性IgG抗体:双份血清效价升高4倍以上才有诊断意义。 (3)PCR检测EHFV的RNA，有助于早期和非典型患者的诊断。 【治疗原则】 以综合治疗为主。坚持“三早一就”的治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。 1. 发热期:治疗原则为:抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。 (1)一般治疗:患者应及早卧床休息，给予高热量、高维生素、半流质饮食。注意观察神志、血压、脉搏及出血、外渗情况，记录24小时出入液量。 (2)抗病毒治疗:发病4日内，可应用利巴韦林(ribavirin), 1g/日，静滴，疗程5天。 12 (3)减轻外渗:每日补液1000ml左右，以平衡盐液为主。可用右旋糖酐或20%甘露醇。 (4)改善中毒症状:高热以物理降温为主，忌用强烈发汗药。中毒症状重者可予地塞米松5~10mg静滴。 (5)预防DIC:给予低分子右旋糖酐500ml或丹参注射液静滴，以降低血液粘滞性。 2. 低血压休克期:治疗原则为积极补充血容量，注意纠酸，适当应用血管活性药物。 (1)补充血容量:宜早期、快速和适量，输注平衡盐液。 (2)纠正酸中毒:首选5%碳酸氢钠。 )应用血管活性药物:一般可采用血管收缩药如间羟胺。配合内脏血管扩张药如多巴胺等。 (3 (4)强心药物的应用:心功能不全时应及时应用强心药物如西地兰等。 (5)肾上腺皮质激素:适用于重度休克。 3. 少尿期治疗:治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。 )稳定机体内环境:维持水和电解质平衡;减少蛋白分解，控制氮质血症;维持酸碱平衡。 (1 (2)促进利尿:应用利尿剂如速尿和血管解痉剂如利尿合剂。 (3)导泻:对无消化道出血者可口服甘露醇、50%硫酸镁或大黄导泻。 )透析疗法:腹膜透析和血液透析。 (4 4. 多尿期治疗:治疗原则是维持水和电解质平衡，防治继发感染。防治多尿引起的水、电解质丢失。应鼓励患者多从口服补充。 第七节 艾滋病 (一)流行病学:注意是否为下列高危人群: 1. 同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，配偶或性伴侣抗-HIV阳性。 2. 静脉吸毒史。 3. 用过进口第VIII因子等血液制品。 4. 与HIV/AIDS患者有密切接触史。 5. 有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等病史。 6. 出国史。 7. 抗-HIV(，)者所生子女。 8. 输入未经抗-HIV检测的血液。 9. 职业献血员(特别是有单采血浆还输入血球者)。 (二)发病机制:HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 (三)临床表现:潜伏期平均2~10年。HIV感染可分为四期。 1. 急性HIV感染:感染HIV后，部分患者出现一过性类似传染性单核细胞增多症样症状，持续1~2周。 2. 无症状HIV感染:常无任何症状及体征。 3. 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL):除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，持续3个月以上，无其他原因可解释。常伴疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。 4. 艾滋病:主要表现有以下几个方面: (1)全身症状(艾滋病相关综合征):包括发热、消瘦(体重减轻10%以上)、淋巴结肿大、疲乏、腹泻、盗汗等。 13 (2)机会性感染，包括卡氏肺囊虫肺炎PCP、肺TB、消化道念珠菌病、带状疱疹等。 (3)机会性肿瘤，如卡波济(Kaposi)肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。 5. 如系高危人群，出现下列情况者，应警惕艾滋病的可能。 (1)原因不明的免疫功能低下。 (2)持续不规则发热1个月以上。 (3)持续原因不明的淋巴结肿大。 (4)慢性腹泻1个月以上。 )3个月内体重下降10%以上。 (5 (6)慢性咳嗽1个月以上。 (7)反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 (8)合并有口腔念珠菌感染，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形体病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的 活动性肺TB，皮肤粘膜的Kaposi肉瘤，淋巴瘤等; (0)中青年患者出现痴呆症。 (四)实验室检查 1. 血WBC及淋巴细胞减少，Hb下降。 2. 抗-HIV抗体阳性，并经确认试验证实者，可确诊。 333. CD4<200/mm或200~500/mm。 4. CD4/CD8<1。 5. 可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。 【治疗原则】 1. 一般治疗:卧床休息，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食。不能进食者，应静脉补充营养。 加强支持疗法，维持水、电解质平衡。 2. 抗病毒治疗 (1)逆转录酶抑制剂:叠氮脱氧胸苷(AZT)、双去氧肌苷(DDI)、双去氧胞苷(DDC)、ZDV、3TC、 D4T等。 (2)蛋白酶抑制剂:Ritonavir、Indinavir、Saquinavir等。 (3)Tat抑制剂:Benzodiazepine等。 3. 免疫调节药物 (1)IFN。 (2)IL-II。 4. 中医中药:香菇多糖、黄芪、丹参、甘草等。 5. 各种机会性感染治疗。 #(1)卡氏肺囊虫肺炎(PCP):可服用SMZco，2，Bid×21天。 (2)口腔念珠菌感染: 1)4%苏打水漱口。 2)制霉菌素+甘油涂布。 3)氟康唑50mg qd×1~2周。 (3)肺TB:INH+EMB+SM。 (4)隐球菌脑膜炎:二性霉素或氟康唑。 (5)疱疹病毒感染:无环鸟苷或干扰。 (6)弓形体:SD+乙胺嘧啶。 6. 机会性肿瘤治疗:Kaposi可用长春新碱+阿霉素联合治疗，或用干扰素治疗。亦可局部放疗。 14 第八节 伤寒 (一)流行病学:接触伤寒患者或伤寒慢性带菌者，粪便污染的饮食或物品，或进入伤寒流行疫区后，在几日至三周可发病。 (二)发病机制:感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态 具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大; 量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。 (三)临床表现:潜伏期多为,,,周(3,60日)。典型伤寒的自然病程约为四周左右，可分为四期。 1. 初期:相当于病程第,周。发热是最早出现的症状，体温呈阶梯形上升，可在,,,日内达到39,40?，常伴全身不适。本期末已能触及肿大的脾脏与肝脏。 2. 极期:病程的第,,,周，有典型表现，且易出现肠出血与肠穿孔等并发症。 (1)高热:稽留热为典型的热型，常持续,周左右，39,40?。 (2)消化道症状:食欲不振、腹胀、腹部不适或有隐痛，以右下腹明显。 (3)相对缓脉。 (4)脾脏肿大，也可发现肝大。 (5)意识朦胧、表情淡漠、反应迟钝，重者呈现虚性脑膜炎表现。 (6)玫瑰疹:约于第,病日出现，躯干上部为多，为色淡红、稍高出皮肤的小形斑丘疹，约,周消退。 (7)缓解期:病程第3,4周，体温逐步下降，病情缓解，仍应注意肠出血及肠穿孔等严重并发症的发生。 (8)恢复期:病程第5周,体温,症状及体征均回复正常。 (四)临床类型:本病可有下列各型 1. 轻型。 2. 暴发型(重型)。 3. 迁延型。 4. 逍遥型。 5. 顿挫型。 6. 小儿伤寒。 7. 老年伤寒。 8. 妊娠伤寒。 (五)复发与再燃:本病复发率一般为10%左右。在病程的2,3周左右，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，再次引起菌血症而引起复发或再燃。 (六)实验室检查 1. 一般检查 (1)血象:白细胞总数常减低。嗜酸性粒细胞减少或消失。严重病人病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现。 (2)尿:高热病人可有轻度蛋白尿。 (3)粪:在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。 2. 细菌培养:进行伤寒杆菌的病原学检查是本病的确诊依据。检材可取自血液、骨髓、粪、尿、玫瑰疹刮出液等。 15 (1)血培养:尽可能在应用抗菌药物前采血，以含胆汁的培养基为好。抽血量需10ml。第,,,周阳性率可达70,90%。 )骨髓培养:适用于血培养阴性的疑似伤寒的患者。阳性率可达90%。 (2 (3)血清凝集试验(肥达反应):本试验在病程第,周常呈阴性反应，第,周开始阳性率上升，第,周阳性率可达70,90%。约10,30%的患者在整个病程中，本反应的效价很低或阴性。 有条件可选用酶联免疫吸附试验或被动血凝试验。 【鉴别诊断】 本病早期(第,周以内)应与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病及病毒性肝炎鉴别。极期(第,周)以后，须与败血症、粟粒型肺结核、布氏杆菌病、地方性斑疹伤寒、结核性脑膜炎及恶性组织细胞增生症相鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗与对症治疗尤以护理及饮食的重要性不容忽视。病人按消化道传染病隔离，注意体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。应给予热量高、易消化的饮食，发热期间宜流质或无渣饮食,少量多餐。退热后,周左右才恢复正常饮食。对过高热及症状重且已确诊者可酌情给予强的松5,10mg，每日,次，至症状改善即停。 2. 病原治疗: (1)喹诺酮类:可选用氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、诺氟沙星(氟哌酸); (2)氯霉素:注意其白细胞及中性粒细胞减少，偶可发生再生障碍性贫血。对耐氯霉素的伤寒，可选用喹诺酮类药物; (3)头孢菌素类:其是第三代头孢菌素中的头孢曲松(头孢三嗪)、头孢哌酮、头孢他啶等; (4)复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)。 3. 并发症的治疗 (1)肠出血及肠穿孔:与外科共同治疗。 (2)其它并发症如中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征、中毒性肝炎、胆囊炎、肺炎、甚至DIC等，应按相应疾病的方法处理。 4. 慢性带菌者的治疗:慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为合并胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者，须同时进行胆囊切除术，才能获得较好的效果。药物可选用氨苄西林3,6g/日，丙磺舒1,1.5g/日分次口服，联合用药，疗程4,6周以上。 第九节 细菌性痢疾 (一)流行病学:全年均有发生，以夏秋两季为多见。发病年龄以儿童发病率最高，其次为中青年。 (二)发病机制:痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。 (三)临床表现:潜伏期1,2日(数小时,7日)。 1. 急性细菌性痢疾 (1)普通型(典型):起病急，高热可伴寒战，继以腹痛、腹泻和里急后重，大便每日10多次16 至数十次，量少，为粘液脓血便。有左下腹痛，肠鸣音亢进。病程一般为,周左右; (2)轻型(非典型):全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹泻每日数次，稀便，有粘液但无 7日，也可转为慢性。 脓血，轻微腹痛而无里急后重。病程3, (3)中毒型:多见于2,7岁小儿。起病急、病情重。高热伴全身严重毒血症状，可迅速发生循环衰竭及呼吸衰竭，而肠道症状较轻甚至开始无腹痛、腹泻症状。 1)休克型:主要表现为感染性休克。早期全身微血管痉挛，出现面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀、脉细速甚至测不到、血压低，亦可正常而脉压小。也可有少尿或无尿及轻重不等的意识障碍。 2)脑型:以严重脑症状为主。由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，严重者可发生脑疝，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失，也可出现呼吸异常及呼吸衰竭。 2. 慢性细菌性痢疾:指急性菌痢病程迁延超过,个月病情未愈者。 (1)慢性迁延型:主要表现为长期反复出现的腹痛、腹泻，大便常有粘液及脓血。可伴有营养不良及贫血等症状。 )急性发作型:有慢性菌痢史，可因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现(2 腹痛腹泻及脓血便。 (3)慢性隐匿型:1年内有急性菌痢史，临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜有炎症溃疡等病变。 (四)实验室检查 1. 血象:急性期可有白细胞轻至中度增高，中性粒细胞增高。慢性期可有贫血。 2. 粪便检查 (1)外观多为粘液脓血便:镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞。如有巨噬细胞更有助诊断。 (2)病原学检查:粪便培养有痢疾杆菌，应常规作药物敏感试验。 3. 免疫学检查:有荧光抗体染色法、荧光菌球法、免疫染色法等，快速简便，敏感性好，有利于早期诊断。 4. 乙状结肠镜检查和X线钡剂灌肠检查。 【鉴别诊断】 急性菌痢应与急性阿米巴痢疾、细菌性食物中毒、急性坏死性出血性肠炎、肠套叠等鉴别;慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌及结肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别;中毒性菌痢应与感染性休克、流行性乙型脑炎等鉴别。 【治疗原则】 1. 急性菌痢 (1)一般治疗:消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。保证水、电解质及酸碱平衡。 (2)病原治疗:可选用喹诺酮类药物，如诺氟沙星(norfloxacin)，成人0.2,0.4g，每日4次口服，小儿20,40mg/kg/d,分3,4次，疗程5,7日。环丙沙星、氧氟沙星也可选用。复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)对多数菌痢病人仍有较好疗效。毒血症状重者，可用第三代头孢菌素。 (3)对症治疗:高热可用退热药及物理降温;腹痛剧烈可用解痉药如阿托品;毒血症症状严重者，可酌用小剂量肾上腺皮质激素。 2. 慢性菌痢 (1)一般治疗:如生活规律，适当锻炼，避免过度劳累与紧张，宜进易消化少渣无刺激食物，积极治疗并存的慢性疾病。 (2)病原治疗 17 1)应抓紧作病原菌分离及细菌药敏试验，选用敏感药物治疗; 2)联合应用,种不同抗生素，疗程须长，须重复,,,个疗程; 每次100,200ml，3)可应用药物保留灌肠，常用的有0.5%卡那霉素、0.3%黄连素、5%大蒜液等,每晚一次，10,14日为一疗程。必要时灌肠液中可加少量皮质激素。 4)中医辩证施治 (3)对症治疗:肠功能紊乱可用镇静、解痉药物;调整肠道菌群失调可用微生态制剂。 3. 中毒型菌痢 (1)一般治疗:密切观察病情变化，做好护理工作。 (2)病原治疗:应用有效抗生素静脉滴注，可用环丙沙星或氧氟沙星，也可用头孢菌素等，待病情明显好转后改为口服。 (3)对症治疗 1)降温镇静:高热可用物理降温和退热药。躁动不安及反复惊厥者，可用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予以安定、水合氯醛或苯巴比妥钠。 2)防治循环衰竭:扩充血容量及纠正酸中毒，快速滴入低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水，待休克 ,5ml/kg，纠正酸中毒。在扩充血容量的基础上，好转后继续静脉输液维持;同时予以5% 碳酸氢钠3 可应用山莨菪碱，成人10,30mg/次，儿童0.2,2mg/kg静脉推注，每5,15分钟一次，待面色红润，血压回升后可停用。如血压仍不回升，可用多巴胺和阿拉明。有心力衰竭者，可用西地兰。可短期应用肾上腺皮质激素。 3)防治脑水肿及呼吸衰竭:大剂量山莨菪碱治疗(用法同上);应用20%甘露醇治疗，1,2g/kg静注，每4,6小时1次;吸氧，保持呼吸道通畅。如出现呼吸衰竭可应用呼吸兴奋剂，必要时气管切开及应用人工呼吸机。 第十节 霍乱 (一)流行病学:对可疑病人，应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物接触史;是否接受过预防接种等。 (二)发病机制:在霍乱弧菌的致病过程中首先是菌体在小肠勃膜上皮细胞乳附、定居、大量繁殖产生足够霍乱肠毒素。这些毒素作用于靶细胞导致腹泻。因此，赫附定居是霍乱弧菌不可缺少的致病因素，并且是感染的先决条件和主要的测毒指标。霍乱弧菌的戮附和定居是多因素作用的结果，目前已知的有脂多糖、外膜蛋白、菌毛、血凝素等。 (三)临床表现:潜伏期一般为1,3日，短者3,6小时，长者可达7日。 1. 泻吐期:起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐。多无腹痛和里急后重。 每日大便自数次至不可计数之频。特征性的大便为白色“米泔水”样便。一般无发热，少数有低热。本期数小时至1,2日。 2. 脱水虚脱期 (1)脱水表现:神志不安、口渴、眼窝深陷、唇舌干燥、声音嘶哑、皮肤皱缩、弹性消失、体表温度下降等。 (2)循环衰竭:烦躁不安或神志不清、脉搏细速、血压下降、尿量减少等; (3)肌肉痉挛:以腓肠肌和腹直肌最为突出。 (4)低钾综合征:全身肌肉张力减退、反射消失、鼓肠、心动过速心率不齐及心电图变化。 (5)其它:本期中也可早期出现急性肾功能不全表现。此期一般为数小时至2,3日。 3. 恢复期(反应期):脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约1/3病人出现发热性反应，约38,39?，持续1,3日可自行消退。 18 (四)临床类型:分轻、中、重三型。另有暴发型，但罕见。 1. 轻型(非典型):仅短期腹泻，无典型米泔水样便，也无明显脱水表现。血压、脉搏均正常，尿量可略减少。 2. 中型(典型):有典型的症状、体征，脱水明显，脉搏细速，血压降低，收缩压为12,9.33kPa，24小时尿量在400ml以下。 3. 重型:病人极度软弱，脱水严重，呈休克状态，收缩压在9.33kPa以下或测不出，24小时尿量在50ml以下或无尿。 4. 暴发型:也称“干性霍乱”。起病急骤，不待典型的吐泻症状出现，即因循环衰竭而死亡。 (五)实验室检查 1. 血液检查:红细胞压积和血浆比重升高，白细胞升高(25~60*10^9/L)，分类可见中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠在初期在正常范围，经补液后普遍降低。BUN增加，碳酸氢根下降。 2. 尿检查:可有蛋白、红白细胞及管型。 3. 粪便检查 )粪便直接检查:粪便直接镜检，可见运动力强、呈穿梭状快速运动的细菌。涂片染色能见(1 到排列呈鱼群状的革兰氏阴性弧菌。应用荧光抗体检测粪便中弧菌，可于1,2小时内获得结果; (2)粪便培养:粪便标本于碱性蛋白胨水中进行增菌培养，以后再接种碱性琼脂平皿进行分离培养及鉴定。 4. 血清学检查:包括凝集试验和杀弧菌试验。 【鉴别诊断】 本病应与细菌性食物中毒、急性细菌性痢疾、病毒性肠炎、大肠杆菌性肠炎等鉴别。 【治疗原则】 1. 一般处理:严格隔离至症状消失6天后、大便培养致病菌每日1次，连续,次阴性，可解除隔离出院。慢性带菌者，大便培养连续,天阴性可解除隔离出院。 2. 补液疗法 (1)静脉补液:原则是早期、快速、足量;先盐后糖;先快后慢;纠酸补钙;见尿补钾。 1)轻度脱水:24小时补液量3000,4000毫升。开始给予生理盐水，好转后改为生理盐水及5%葡萄糖各半，亦可改为口服补液。 2)中度脱水:24小时补液量4000,8000毫升。开始2小时内快速滴注2000,3000毫升生理盐水，血压恢复正常后酌减补液速度，并改为3:2:1液体。 3)重度脱水:24小时补液量为8000,12000毫升，开始用生理盐水以每分钟40,80毫升的速度静脉注射，共15,20分钟，待血压回升后改用3:2:1液体静滴。酸中毒严重者酌情增加乳酸钠或碳酸氢钠。 儿童病人入院后24小时的总补液量在轻、中、重型分别以每公斤体重100,150毫升、150,200毫升和200,250毫升计算。24小时后按体液丧失量继续补充。 (2)口服补液:对轻、中度病人可予以口服补液。重度病人经静脉补液情况改善后也可改为口服补液。 3. 抗菌药物治疗:可选用诺氟沙星 (200mg，1日3次)、环丙沙星(250mg，,日,次)、多西环素(成人200mg，,日,次;小儿每日6mg/kg)，可选择其中一种连服,日。 4. 对症治疗:纠正酸中毒常用,%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠静滴;休克者经上述处理后，血容量确已基本恢复，但血压仍未回升，可酌情使用阿拉明、多巴胺等。心功能不全可用强心剂;肌肉痉挛给予补充钠盐及钙，也可用按摩、热敷等;呕吐可用阿托品皮下注射或针刺内关、足三里。 19 第十一节 猩红热 (一)流行病学:全年均可发生，多见于冬春季，学龄儿童发病率最高。应注意当时当地有无本病流行及与猩红热、咽峡炎病人接触史。 (二)发病机制:主要致病菌为B型溶血性链球菌A组菌株，病原体侵入人体后咽部引起化脓性病变，毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴结也可出现炎症性病变。个别病人于病期2,3周后可在全身多器官组织产生变态反应性病变。 (三)临床表现 1. 潜伏期:2,5日。 2. 前驱期:发热，咽痛，扁挑体肿大、表面常附有片状黄白色分泌物，颈部淋巴轻度肿大及压痛。病程为数小时至一日。 3. 出疹期:发热更高，出疹以耳后，颈部开始，迅速扩散至全身。皮疹特征是在普遍充血的皮肤上出现密集，均匀点状充血性皮疹，压之褪色，亦可出现与毛囊分布一致，隆起突起的鸡皮疹，有的疹尖上有小脓点。皮肤皱摺处皮疹密集，但口、鼻周围，常无充血，形成口周围苍白圈。皮疹经1,3日达高峰期，持续数日，然后按皮疹出疹先后顺序，于1,3日内消退，有脱屑现象，舌中的乳头充血水肿、突起、呈杨梅状，称为“杨梅舌”。 疾病分轻、重型和由伤口入侵的外科型。重者可发生心肌炎、心包炎等。 并发症: 1)化脓性感染:细菌入侵局部呈脓性感染。 2)变态反应:病后1,3周，出现风湿病、肾小球肾炎及关节炎等。 (四)实验室诊断 91. 周围血象:白细胞增高(10,20×10/L)。 2. 咽拭子培养可见乙型溶血性链球菌生长。 3. 荧光免疫法检测咽拭子涂片，可快速诊断，抗链球菌溶血素“0”试验，抗链激酶试验等对诊断有帮助。 【鉴别诊断】 1. 金黄色葡萄球菌感染，此病出疹多在起病3,5天，持续时间短，消退快、无脱屑，全身中毒症状重，皮疹消退后症状不减。 2. 病毒性皮疹:如肠道病毒，出疹多在病程的2,5日，皮疹呈风疹样的斑丘疹、白细胞数偏低。 3. 药物疹:皮疹呈多形性、对称性、分布无一定规律，出疹无顺序。 4. 其他:传染病的皮疹，如麻疹、风疹、幼儿急疹均应与本病相鉴别。 【治疗原则】 1. 抗生素:首选为青霉素，如过敏者可改用红霉素。 2. 化脓性并发症在青霉素治疗前发生，可加大青霉素的用量，在治疗后发生，应改用其他有效的抗生素。 3. 有风湿热者，按风湿热处理。 4. 有肾炎者，按急性肾小球肾炎原则处理。 第十二节 流行性脑脊髓膜炎 20 (一)流行病学 1. 本病多见于冬春季，15岁以下儿童发病较多，但在大流行时成人亦不少见;来自农村的新兵或由农村流入城市的临时人员易发病。 2. 注意当地有无流脑流行，有无预防接种史。 (二)发病机制:脑膜炎球菌从上呼吸道进入人体后，大多数情况下只在鼻咽部生长繁殖，而无临床症状(带菌状态)，部分可出现上呼吸道轻度炎症，出现流涕、咽痛、咳嗽等症状，而获免疫力。如人体免疫力低下或病菌毒力强时，细菌可经鼻咽部粘膜进入血循环，部分感染者表现为暂时性菌血症，出现皮肤粘膜出血点，仅极少数患者发展为败血症并出现迁徙性病灶如脑膜炎、关节炎、心肌炎、心包炎、肺炎等，其中以脑膜炎最多见。 (三)临床表现:潜伏期2~7日，一般为2~3日。 1. 普通型 )上呼吸道感染期:大多无明显症状，部分有鼻炎、咽炎或扁桃体炎。 (1 (2)败血症期:有高热、乏力、头痛、神志淡漠等败血症症状。皮肤出现瘀点或瘀斑。 (2)脑膜炎期:患者体温升高，出现呕吐、头痛等颅内压升高症状，伴脑膜刺激征或意识障碍。 2. 暴发型 (1)暴发休克型:以短期内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑、大面积皮下出血及严重循环衰竭为主。 (2)暴发脑膜脑炎型:脑实质损害的临床症状明显。有脑水肿脑疝的表现。 (3)混合型:具有上述两种暴发型的临床表现。 3. 慢性败血症型:比较少见。 (四)实验室检查: 1. 血象:白细胞总数及中性粒细胞增加。 2. 脑脊液检查:呈化脓性改变。CSF涂片及培养可发现脑膜炎双球菌(由于此菌较易自溶，故有可能细菌学检查阴性) 3. 细菌学检查: (1)涂片检查:皮肤瘀点或CSF涂片。 (2)细菌培养:咽试培养、血培养、CSF培养等。 4. 血清学检查: (1)脑膜炎球菌抗原的检测:具有灵敏、特异、快速和简便等优点。 (2)特异性抗体检测:恢复期血清效价大于急性期4倍以上。 5. 其他检查:血清电解质、二氧化碳结合力、尿素氮、肌酐、血气分析、以及休克时的中心静脉压和肺动脉楔压等监护对估计病情和指导治疗均有一定帮助，必要时选择有关项目进行测定。 本病应与其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、虚性脑膜炎、中毒型菌痢等相鉴别。 败血症休克型应与其他细菌引起的败血症及感染性休克、流行性出血热等相鉴别。 【治疗原则】 1. 普通型流脑治疗 (1)一般治疗:按呼吸道传染病隔离，隔离期限至病人症状消失后3日或病后7日。给流质或半流质饮食。密切观察病情变化，加强护理，呕吐时防止吸入。惊厥时防止舌咬伤。呼吸困难时给氧。 (2)对症治疗 1)退热和止痉:高热时可用物理降温或安乃近等退热药。惊厥时用安定静脉注射，或用苯巴比妥，但镇静剂量不宜过大。 21 2)减轻脑水肿，有颅内高压者用20%甘露醇脱水。 (3)病原治疗 :为首选药物，成人800万~1200万u/日，儿童每天20~40万u/Kg，分6次静脉滴1)青霉素G 注。 2)氯霉素。 3)氨苄西林。 4)头孢菌素类。 2. 暴发型流脑的治疗 (1)抗菌治疗同上。 (2)暴发休克型 1)扩充血容量及纠正酸中毒。 2)血管活性药物的应用。 3)DIC治疗。 4)强心药及肾上腺皮质激素的应用 )暴发脑膜脑炎型的治疗 (3 1)脱水剂。 2)亚冬眠疗法。 3)呼吸衰竭的处理 出现呼吸异常，即用山梗菜碱或尼可刹米等呼吸兴奋剂，如呼吸停止应立即作气管插管供氧及呼吸机辅助呼吸。 4)退热、镇静。 第十三节 败血症 败血症无特异的临床表现，多无明确潜伏期。但如能发现原发灶，则不仅对败血症的诊断有利，也可据以推测可能的致病菌，如原发灶为疖肿多为金葡菌，胆管和泌尿系多为大肠杆菌等。 (一)发病机制:致病菌侵入血循环后是否发病乃与人体的防御、免疫功能和细菌的毒力、数量等有关。少量的细菌进入血液循环后，如人体的免疫功能正常，则细菌可迅速被吞噬细胞、中性粒细胞清除，一般无明显毒血症表现，称为菌血症(bacteremia)。当人体抵抗力因各种慢性病、免疫缺陷等而减弱，或入侵的细菌毒力强、数量多，则细菌在血中生长繁殖而产生败血症。 (二)主要临床表现 1. 毒血症状:起病急骤，常有寒战，高热，发热可为各种热型，驰张热，间歇热多见，可有全身不适，头痛，肌肉关节疼痛，软弱无力等，少数患者有恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠症状，重者有中毒性脑病，中毒性心肌炎，肝炎，肠麻痹，感染性休克，DIC等。 2. 皮疹:瘀点多见于躯干，四肢，眼结膜，口腔粘膜等处，数量不多。可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等。绿脓杆菌感染可致坏死性皮疹。 3. 关节症状:主要为关节红肿、疼痛、活动受限。 4. 肝脾肿大:一般轻度肿大，仅于发生中毒性肝炎或肝脓肿时肝大明显及伴压痛。 5. 迁徒性损害:可有皮下脓肿、深部脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎、急性及亚急性心内膜炎等。 (四)不同致病菌败血症的临床特点 1. 金葡菌败血症:急起发病:寒战高热，体温达39,41?，瘀点多见，关节症状明显，可伴肺脓肿，肝脓肿，化脓性脑膜炎，骨髓炎，皮下脓肿等，严重者并发急性或亚急性心内膜炎。 2. 表皮葡萄球菌败血症:以院内感染多见，耐药情况严重。常见于体内异物留置后，如人工瓣22 膜，人工关节，各种管道及起搏器等。 3. 革兰氏阴性杆菌败血症:以院内感染多见，体质差且伴有影响机体免疫机能的原发病者易发。 发生感染性休克，严重者出现常有双峰热，相对缓脉，部分可有体温不升，迁徒性病灶少，约40% 多脏器功能衰竭、DIC等，绿脓杆菌败血症病情凶险，可有中心坏死性皮疹。 4. 肠球菌败血症:泌尿道是常见入侵途径，易发生心内膜炎及耐药菌多见。 5. 厌氧菌败血症:主要为脆弱类杆菌，表现与其他败血症相似，但黄疸发生率高，易并发血栓性静脉炎和迁徒性脓肿，还易并发肺炎。 6. 真菌性败血症:主要为院内感染，多见于免疫功能低下者或严重原发病的后期，特别是联合应用抗生素及皮质激素者以白色念珠菌多见。临床症状可被原发症及伴发的细菌感染掩盖，当免疫缺陷或严重疾病后期，在用足量抗菌药后未能控制感染者，应考虑本病可能。 (五)特殊类型败血症 1. 新生儿败血症:主要临床表现为食欲减退、呕吐、腹胀、精神萎糜、呼吸困难、黄疸、惊厥等，易并发中枢神经系统感染。主要病原菌为大肠杆菌、B组溶血性链球菌，金葡菌等。 2. 老年人败血症:病原菌以革兰阴性杆菌多见，也可有金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌，易并发心内膜炎。 3. 烧伤后败血症:多发生在烧伤2周内，致病菌常为金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌。症状较重，有过高热，也可是低温状态，弛张热多见，易发生中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、麻痹性肠梗阻。 4. 院内感染败血症:绝大多数在有严重疾病基础上发生。常见致病菌为大肠杆菌、肺炎杆菌、金葡菌。表皮葡萄球菌、绿脓杆菌等。耐药严重，治疗效果差。 (六)实验室检查 91. 常规检查:白细胞总数增多，10-30X10 /L，中性增高有核左移，嗜酸细胞减少或消失。少数白细胞不高但中性增高。 2. 病原学检查:血培养，在抗菌药使用前多次反复培养，有条件应同时作常规厌氧及真菌培养，也可进行骨髓培养，阳性率较高，分离病原菌后应作药敏及联合药敏测试。 3. 其他检查:鲎溶解物试验可测试血清等标本中革兰氏阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌。 【鉴别诊断】 应与变应性亚败血症、伤寒、粟粒性肺结核、恶性组织细胞病、风湿热、深部淋巴瘤、病毒性感染等鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗:给予适量营养和维生素C等，加强护理，维持水电解质和酸碱平衡，并按需要经予输血、血浆白蛋白或丙种球蛋白。 2. 对症治疗:有严重毒血症状者在足量有效抗生素应用的同时，给予短程(3,5日)中等剂量肾上腺皮质激素治疗。 3. 病原治疗: 原则:留取血或其他体液标本后即开始，根据病史资料估计可能的感染菌给予合适的抗生素，根据药敏调整药物，一般二种有效抗菌药联合应用。 (1)葡萄球菌败血症:对青霉素敏感者，首选青霉素(800~1600万单位/日)。否则根据药敏选用头孢类、氨基糖甙类、喹诺酮类、大环内酯类等抗生素。 (2)溶血性链球菌败血症:青霉素与氨基糖甙类联合应用。 (3)肺炎球菌败血症:青霉素首选，如耐青霉素或过敏，则选用头孢类、大环内酯类等药物。 (4)肠球菌败血症:首选青霉素或氨苄西林+氨基糖甙类(链霉素除外)联合应用，青霉素或氨 23 苄西林需加大药量。 (5)革兰阴性杆菌败血症:广谱青霉素或头孢类与氨基糖甙类合用。 )厌氧菌败血症:甲硝唑或替硝唑与氨基糖甙类合用。 (6 (7)真菌败血症:两性霉素B为首选，咪康唑、氟康唑等均可选用。 第十四节 感染性休克 (一)流行病学: 1. 常见致病菌:主要为革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。 2. 易发生休克的基础疾病 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。 3. 本病多见于医院内感染者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。 (二)发病机制:目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。 (三)临床表现: 1. 休克早期:多有烦燥、焦虑，面色及皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。肢端湿冷，恶心，呕吐，心律快，呼吸深快，脉压小，尿少等。 2. 休克发展期:患者烦燥或意识不清，呼吸浅速，血压降低，脉压小，皮肤湿冷发绀，发花，心音低钝，脉搏细速，尿量更少或无尿等。 3. 休克晚期:顽固性低血压，广泛性出血，少尿，无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或奔马律，心律失常，面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。心电图示心肌损害，心肌缺血，心律失常和传导阻滞。ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，肺底可闻及湿罗音，呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。血氧分析P,,9.33Kpa。脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体, 瘫痪、瞳孔、呼吸改变。其他器官受损引致相应的症状出现。 下列表现预示可能出现休克:体温>40.5?或<36?; 非神经系统感染出现神态改变;呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常;血压偏低或体位性血压降低;与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常;尿量减少。 (四)实验室检查 91. 常规检查:白细胞在10,30×10 /L，中性增多伴核左移，血细胞比积和血红旦白增高。DIC时血小板进行性下降。 2. 病原学检查:尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。 3. 尿常规:并发肾衰时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量<1.5，尿钠排泄量>40mmol/L。 4. 血生化及水电解质酸碱平衡及血气分析:各项血生化检测了解各脏器功能是否受损，血水电解质测定了解肾功能及机体内环境，酸碱平衡及血气分析了解呼吸、代谢及机体内环境的变化。 5. DIC检查:发生DIC时，血小板进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多，3P试验阳性。 24 【治疗原则】 1. 抗感染治疗:参照“败血症”中的病原治疗。 2. 抗休克治疗 (1)补充血容量:是抗休克治疗的基本手段，要合理使用胶体液及晶体液，胶体液可先用低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血等，但有肾功能不全或出血倾向时，不用低分子右旋糖酐。晶体液体可用碳酸氢纳，乳酸钠林格液等。5%,10%的葡萄糖液主要供给能量，水分。扩容治疗的有效指标:神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失、收缩压>12Kpa，脉压>4Kpa;脉率 <100 次/分;尿量 >30ml/小时，血红旦白恢复在基础水平。 (2)纠正酸中毒:根本办法是要补充血容量，改善微循环灌注。常用5%碳酸氢钠，轻症休克每日400ml，重症休克每日600ml，或参照COCP测定值计算碳酸氢钠用量，5%碳酸氢钠0.5ml/kg，2 可使COCP提高0.449mmol/L。也可选用11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高COCP 0.449mmol/L。但在高22 乳酸血症及肝功损害时不用。 (3)血管活性药的应用 1)扩血管药:主要用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上用药，常用酚妥拉明0.1,0.5mg/kg，加入100,250ml葡萄糖液中静脉滴注，紧急时可用1,10mg稀释后静脉缓注，但不适用于心肌梗塞及心衰者，654-2每次剂量为0.3,0.5mg/kg静脉缓注;阿托品每次剂量0.03,0.05mg/kg，根据病情调节用量，注意阿托品化，青光眼患者不用;多巴胺剂量为20,40mg/250ml,根据血压变化调整滴速。 2)缩血管药物:一般与扩血管药尤其是多巴胺同时使用，常用阿拉明20,40mg/250ml，根据需要调整速度。 (4)维护重要脏器功能 1)强心药物的应用:顽固性休克与心衰直接有关，因此，出现心衰征象时，应给于快速强心药物如毒K 或西地兰，以降低心脏前后负荷 ，并可同时应用能量合剂，扩血管药物及皮质激素等。 2)维护呼吸功能，防治ARDS:经鼻导管或面罩吸氧，必要时行气管插管或气管切开行辅助呼吸，如PO未达?9.33,10.66kpa，应行呼气末正压呼吸。 2 3)急性肾衰的防冶:血压稳定，血容量补充足量，尿量少时，应给于速尿，或利尿合剂，如无效，则按急性肾衰处理。 4)脑水肿的防治，有颅内压增高时，应及早给予654 -2等解痉药，大剂量皮质激素及渗透性脱水冶疗。 5)DIC的治疗:DIC一经确定，应在原发病及抗休克治疗基础上，及早以肝素治疗，首剂1mg/kg静滴每4,6小时一次，使凝血时间(试管法)延长至20分钟左右。 6)肾上腺皮质激素的应用:对其治疗效果意见不一致，早期大剂量使用并迅速撒停可能有一定作用。 第十五节 钩端螺旋体病 (一)流行病学 注意流行地区、流行季节(6,10月)，易感者在近期(20日内)是否参加收割水稻、接触过疫水或接触过患本病动物排泄物。 (二)发病机制:钩体经皮肤侵入人体后，经淋巴系统或直接进入血流繁殖，产生毒素引起患者全身毒血症状群，成为起病早期的钩体败血症。此后，钩体可广泛侵入人体几乎所有的组织器官，尤其是肝、肾、肺、脑等实质器官。但钩体存在数量与器官受损的程度并不一致，钩体本身似无直接的致病作用。钩体病致病机制中最主要的因素，特别是引起严重类型的发生，常须具备钩体数量 25 多、致病力强，以及毒力强等特点。 (三)临床表现:潜伏期2~26日，平均7~13日。 1. 早期:起病3日左右出现早期中毒症侯群。 (1)发热。 (2)肌肉疼痛。 (3)结膜充血。 (4)腓肠肌压痛。 )浅表淋巴结肿大与疼痛。(以腹股沟竖群淋巴结肿大为特征) (5 (6)其他:消化系统症状、呼吸系统症状等。 2. 中期:即器官损伤期。 (1)流感伤寒型:是早期钩体血症的继续，类似流感或伤寒。 )肺出血型:初期表现与单纯型相同。但于病程3~4日后，病情加重而出现不同程度的肺出(2 血。 1)轻度肺出血:钩体血症，伴不同程度咯血或血痰，胸部体征不明显，X光片显示轻度肺部病变(肺纹理增加)。 2)肺弥慢性出血:主要为广泛的肺脏内部溢血，表现为心慌、心率和呼吸增快、烦躁不安、窒息，最后出现循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，甚至从口鼻涌出大量血液。 (3)黄疸出血型:早期主要为钩体血症症状群，但在病程4~8天，出现黄疸、出血倾向与肾损害。 1)黄疸与肝损害。 2)出血。 3)肾脏损害。 4)肝脏损害。 (4)肾功能衰竭型:以肾脏损害为突出表现，蛋白尿、血尿、少尿，出现不同程度氮质血症。 (5)脑膜脑炎型:临床上似无菌性脑膜炎或脑炎的表现。 3. 后期 (1)后发热。 (2)眼后发症:葡萄膜炎、巩膜睫状体炎、脉络膜炎等。 (3)神经系统后发症:反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。 (四)实验室检查 1. 常规检查:血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，黄疸出血型常增高。70%的患者尿常规中有轻度蛋白尿、红细胞、白细胞或管型出现。血沉增快。 2. 血生化与肝功能:黄疸出血型血清总胆红素升高，ALT可增高，一般在正常值5倍左右。患者多有不同程度氮质血症、酸中毒等。 3. 血清学检查:可用凝集溶解试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验等检测血清抗体，如有4倍以上升高有诊断意义。检测钩体的IgM抗体具有早期诊断价值。 4. 病原体分离:取急性期患者血、尿，床边接种到柯氏液体培养基或豚鼠腹腔，可分离到钩体。 【鉴别诊断】 1. 单纯型应同流感、伤寒、革兰氏阴性菌败血症、金葡败血症等鉴别。 2. 肺出血型应同大叶性肺炎、肺结核或支气管扩张咯血等鉴别。 3. 黄疸出血型应同急性黄疸型病毒性肝炎、流行性出血热、急性胆道感染、急性溶血性贫血等相鉴别。 4. 肾功能衰竭型同流行性出血热、急性肾小球肾炎等鉴别。 26 5(脑膜脑炎型同病毒性脑炎、结核性脑膜炎等鉴别。 【治疗】 应坚持“三早、一就地”的原则，也就是早期发现、早期诊断、早期治疗、就地治疗。 1. 一般及对症治疗:强调早期严格卧床休息，严禁活动，给予易消化饮食，保持水与电解质的平衡，在病人家中、门诊或入院24小时内特别在6~24小时内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥慢性出血的出现。病人的尿液应采用石灰或漂白粉等消毒处理。 2. 抗生素治疗:应早期使用抗生素。治疗钩体病首选青霉素，常用40万u肌注，每6~8小时一次，疗程5~7日。为预防发生赫氏反应，可在应用首剂青霉素G的同时或稍前用氢化可的松 葡萄糖液稀释后静滴。对青霉素过敏者，可采用庆大霉素，每日16万~24万u，200~300mg，用5% 肌注，或四环素(1.5~2g/d)，或多西环素0.1，每日2次。疗程同青霉素。 赫氏反应:多发生于首剂青霉素G注射后30分钟~4小时内，因大量钩端螺旋体被杀灭后释放毒素所致。其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛，心率和呼吸加快，原有症状加重，并可伴有血压下降、休克等，偶可导致肺弥慢性出血，应立即采用氢化可的松200mg~300mg静脉滴注或地塞米松5~10mg静脉注射，并予镇静、给氧、强心、抗休克等治疗。 3. 肺弥慢性出血型的治疗 (1)镇静药物:应保持病人完全安静，避免一切不必要的检查和搬动。对先兆期病人采用异丙嗪、氯丙嗪各25~50mg，肌注，半小时至1小时仍不能达到有效镇静者，可再用一次，如仍无效，可用10%水含氯醛20~30ml灌肠。 (2)肾上腺皮质激素:及时用氢化可的松200~300mg加于输液中静滴。 (3)强心药物:西地兰或毒毛旋花子甙K。 (4)止血药物。 (5)保持呼吸道通畅。 4. 黄疸出血型治疗 参考重症肝炎的治疗。 5. 肾功能衰竭型与脑膜脑炎型的治疗可分别参考“流行性出血热”中的肾功能衰竭与“流行性乙型脑炎”的治疗。 6. 后发症的治疗 一般多采取对症治疗，重症者可用肾上腺皮质激素以加速恢复。 第十六节 阿米巴痢疾 (一)流行病学:在流行区有不洁饮食史，或与带包囊者、慢性病人密切接触史均有参考价值。 (二)发病机制:滋养体的一些表面膜蛋白在虫体侵袭宿主肠壁过程中起重要的粘附作用。如其一种被称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺(Gal,GalNAc)发生受体样结合，从而使滋养体粘附于靶细胞上。滋养体还能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。前者可嵌入靶细胞膜，使靶细胞膜通透性发生改变，从而使细胞发生溶解;后者则能溶解宿主组织。这些因子均有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主的组织，其侵入的门户则是肠腺开口处。来自宿主方面的致病因素可能包括先天易感、激素(如肾上腺素)的影响、肠腔内环境(pH、氧化还原电位、肠内菌群等)的改变、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及伴发病等。 (三)临床表现:潜伏期,,14天(,天,数月以上)。 1. 轻型:患者无全身症状，轻度腹痛、数次稀便，仅在粪检时查到滋养体而确诊。 2. 普通型:起病缓慢，轻度发热、腹痛、腹泻，每日大便10多次，伴里急后重,大便量中等，带粘液和脓血,典型粪便为暗红色呈果酱样，有恶臭。 3. 暴发型:病情急骤、恶寒高热、便次频繁、便量多或失禁，血水样大便、奇臭含大量活动型 27 阿米巴滋养体，严重腹痛，可有意识障碍与循环衰竭。 4. 慢性型:多为普通型阿米巴痢疾迁延所致。腹胀、消化不良、腹泻及便秘交替出现，间歇期内可无症状。 (四)实验室检查 1. 粪便检查:应隔日收集粪便标本，连续三次。典型粪便呈果酱样，有腥臭。取新鲜粘液带血的或不带血的小量大便，立即送检，寻找阿米巴滋养体或阿米巴包囊，有条件做阿米巴培养。 2. 血清学检查:有条件的做抗阿米巴抗体。 3. 乙状结肠镜检查:可作肉眼观察，粘膜刮片，活组织检查。 【鉴别诊断】 如以慢性腹泻为主要症状时,应与细菌性痢疾、血吸虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别，以非痢疾症状为主要表现者，应与肠结核、结肠癌、克隆病或急性坏死性出血性肠炎鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗:包括支持疗法及对症治疗。慢性患者或排包囊者应避免刺激性食品，忌饮酒。 2. 病原治疗:根据病情适当选用下列药物之一。 (1)甲硝唑(灭滴灵):0.4,0.8g，1日,次，儿童每日50mg/kg，分,次服，,,,日为一疗程，孕妇,个月内及哺乳妇女忌用。 (2)其它药物:替硝唑(甲硝磺酰咪唑)、依米丁(吐根碱)及去氢依米丁、喹碘方等，应用时注意用量、副作用及禁忌证。 (3)并发症的治疗。 第十七节 疟疾 (一)流行病学: 现居流行区，或从非流行区进入流行区居住、工作、旅行等。 (二)发病机制:红细胞内期疟原虫裂殖子胀破红细胞，裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等一并进入血流;其中相当一部分可被多形核白细胞及单核吞噬细胞系统的细胞吞食，刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。 (三)临床表现:潜伏期最短,天,最长可超过一年。间日疟为13,15天;三日疟为21,30天;恶性疟为7,12天;卵形疟为13,15天。 1. 典型发作有周期性寒战、发热、出汗、间歇期无症状。 2. 非典型发作表现为每日发作或不规则的间歇热。 3. 凶险发作来势凶猛、发展快、病死率高。主要见于恶性,偶见于间日及三日疟。有脑型疟疾(昏迷型)、高热型、厥阴型及胃肠型。 4. 特殊类型:孕妇疟疾、先天疟疾、婴儿疟疾、输血疟疾。 5. 其它症状体征:贫血、肝脾肿大、单纯疱疹。 (四)实验室检查 1. 血象:发作时白细胞正常或轻度增高。恶性疟或凶险疟疾白细胞数往往增高，分类见中性粒细胞增多、单核细胞增高。 2. 疟原虫检查:反复进行外周血厚滴片寻找疟原虫，薄涂片进行疟原虫分类及分期。一般在寒战期及发热期易检出。必要时做骨髓穿刺寻找疟原虫。 3. 血清学检查:间接免疫萤光试验，酶联免疫吸附试验(ELISA)。 28 【鉴别诊断】 疟疾须与流行性感冒、伤寒、败血症、钩端螺旋体病、急性血吸虫病、粟粒性肺结核等鉴别。典型疟疾须与其他病原引起的中枢神经感染，特别是流行性乙型脑炎相鉴别。 【治疗原则】 1. 一般治疗:卧床休息，寒战时应保暖,高热头痛应给予物理降温，必要时给少量镇痛药。 2. 现症治疗:可先给一个标准疗程的氯喹及伯氨喹。 3. 抗药性疟疾的治疗:指恶性疟按常规剂量的氯喹，未能消除无性生殖原虫，或于28日复燃者。可选用下列药物:磷酸哌喹首剂口服1.0g(基质0.6g)，8,12小时后服0.5g(基质0.3g)。磷酸羟基哌喹疗程三日，各服基质0.6、0.6、0.3g。 磷酸咯萘啶(疟乃停、7351);基质0.4，第一日服二次，第二日服一次。 青蒿素每日服0.5g，共三日。或青蒿素油剂0.2g，深部肌肉注射，6,8小时后0.1g，第,、,天各0.1g，共0.5g。及联合治疗磺胺嘧啶(SD) 1.0g，乙胺嘧啶50mg，,小时以后再用SD500mg，乙胺嘧啶25mg。 4. 脑型疟疾、急性血管内溶血、慢性所致肾病综合征的治疗见有关著作。 第十八节 血吸虫病 (一)流行病学:地区及疫水接触是诊断本病的必要条件，对诊断有重要参考价值。 (二)发病机制:由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli 现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。 (三)临床特点 1. 急性血吸虫病:发生于夏秋季节，以7,9月为常见。潜伏期2周,3个月。在流行区有下河游泳、捕鱼、摸蟹、打湖草及防汛等大面积长时间接触疫水史，并有下列表现者应考虑本病的可能: (1)尾蚴皮炎、荨麻疹、发热、肝脾肿大伴压痛、腹痛、腹泻; (2)血中白细胞总数和嗜酸性粒细胞显著增多。 2. 慢性与晚期血吸虫病;慢性血吸虫病患者可无明显症状，仅在粪便普查或因其它疾病就医时发现，或有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，尤以左叶肝肿大为主者;流行区青壮年新近出现癫痫发作者均应考虑慢性血吸虫病。流行区有巨脾腹水、上消化道出血、腹内痞块或侏儒症等患者，应疑为晚期血吸虫病。 3. 异位损害:是指虫卵及(或)成虫迷走和寄生在门脉系统以外的器官病变。以肺、脑常见。 (1)肺血吸虫病:多见于急性血吸虫病患者，在肺部虫卵沉积处出现间质性病变、灶性血管炎和血管周围炎。呼吸道症状轻微，且常被全身症状所掩盖。肺部体征不明显或可闻及干、湿罗音。X线胸片可见肺纹理增加，呈弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺部为多见。 (2)脑血吸虫病:可表现为脑膜炎症状或为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT扫描显示单侧多发性高密度结节阴影其周围有脑水肿。如能及时治疗，大多可康复，预后好。 (四)实验室检查 29 除流行病学史与临床表现外，确立诊断有赖于实验室检查。 1. 寄生虫学诊断 )粪检:粪内检出血吸虫卵或孵化出毛蚴，提示体内有活成虫寄生，即可确诊。常采用新鲜(1 粪便沉淀虫卵毛蚴孵化法。 (2)直肠粘膜活组织检查:可了解有无血吸虫感染。但在活检时要注意防止肠出血等危险。 2. 免疫学诊断 (1)抗体检测:常用环卵沉淀试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、尾蚴膜试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫印迹试验等，虽研究进展迅速，但不能区别既往感染或现症病人。 (2)抗原测定:若有循环抗原存在则表明有活动性感染。检测方法以反向间接血凝和夹心酶联免疫吸附试验为主。近年来采用单克隆抗体斑点——酶联法(Dot-ELISA)测循环抗原诊断血吸虫病，特异性和敏感性均高，是目前免疫学诊断发展的方向。 【鉴别诊断】 1. 急性血吸虫病:应与伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核、结核性腹膜炎、败血症等相鉴别。血象中嗜酸性粒细胞显著增多，有重要鉴别诊断价值。但重症患者的酸性细胞反可减少，甚至消失。 2. 慢性与晚期血吸虫病:应与病毒性肝炎、慢性菌痢、阿米巴痢疾、结肠癌以及其它原因所致的肝硬化鉴别。 【治疗原则】 1. 对症治疗:急性血吸虫病患者应住院治疗。晚期患者按肝硬化治疗，内外科结合，中西医药结合治疗。秋水仙碱治疗晚期血吸虫病肝纤维化，疗效满意。剂量为1mg/d，疗程0.5,1年(或更长)。中药桃仁提取物及虫草菌丝也有良好的抗纤维化作用。 2. 病原治疗 吡喹酮:该药是目前公认对各种血吸虫病有效的首选药物。 (1)慢性血吸虫病:住院成年病人总剂量为60mg/kg，体重以60kg为限，即每日三次，每次10mg/kg，连续二日，餐间服。儿童体重,30kg者的总剂量为70 mg/kg。 (2)急性血吸虫病:成人总剂量为120 mg/kg，(儿童为140 mg/kg)，4,6日疗法，每日剂量分2,3次服。一般病例可给10 mg/kg，每日三次连服四天。 (3)晚期血吸虫病:药物剂量适当减少或延长疗程。 对伴有心律紊乱或心力衰竭未能控制、晚期血吸虫病腹水、肝脏代偿功能差、肾功能严重障碍等者，一般暂缓治疗。对有精神病及癫痫患者，用吡喹酮治疗亦应极其慎重，并作好相应措施准备。 第十九节 囊虫病 (一)流行病学:有在猪绦虫病流行区的旅居史，发病以青壮年为多。 (二)发病机制:猪带绦虫卵经口入胃、十二指肠，经消化液和胆汁的作用，孵出六钩蚴，钻入肠壁，经血循环散布至全身各种组织和器官。幼虫寄生部位多见于皮下组织和肌肉，其次为眼与脑部包括脑室、脑组织与脑表面，也可寄生在心脏、肺、腹腔与脊髓。囊虫除在眼、脑室和蛛网膜下腔外都由纤维素包围。 活幼虫在局部则可引起典型炎症反应，有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，有时见异物巨细胞;继后纤维囊肿坏死与纤维化，最后虫体死亡、钙化。病变轻重程度因囊虫数量、寄生部位及局部组织反应不同而异，以脑部病变为最严重 (三)临床表现 依囊尾蚴寄生的部位、感染的程度、寄生时间的久暂以及人体的反应不同，有以下几种临床表现。 30 1. 皮下及肌肉囊虫病 约2/3囊虫病患者有皮下囊虫结节，在皮下可摸及直径约0.5,1.0cm大小的园或椭园形结节，触之较硬如软骨，可活动，无压痛，从几个到数千个不等，分布以头部和躯干为多，患者可觉局部肌肉酸痛、发胀、肌无力或假性肌肥大。 2. 脑囊虫病:症状极为复杂多样。脑皮质受损者占本病型的80%以上，主要表现为癫痫发作，可呈大发作或局限性发作，也可为小发作或精神运动性发作，可有颅内压增高现象。脑室型脑囊虫病，可出现脑脊液循环梗阻、颅内压增高等表现。有时可表现为活瓣综合征(Brus’s征)，即反复出现突发性体位性间歇性头痛、呕吐、眩晕、甚至脑疝。当软脑膜受累可出现亚急性或慢性脑膜炎，且反复发作。当脊髓受损时，可出现瘫痪、感觉障碍、大小便潴留等。脑囊虫病常和皮下肌肉囊虫病混合存在，并存率达90%以上。 3. 眼囊虫病:表现为视力减退，自觉眼前有黑影飘动。当虫体死亡时可引起强烈刺激，可导致视网膜炎、脉络膜炎或脓性全眼炎。 (四)活组织检查:皮下结节应常规作活组织检查，有助诊断。 (五)免疫学检查:用ELISA法或间接血凝试验检测患者血清或脑脊液中特异性IgG抗体，阳性率达85,95%。 (六)影像学检查 1. X线检查:普通X线平片可发现脑组织内有椭园形囊虫钙化阴影。 2. 颅脑CT:阳性率高达90%以上。影像特征为直径，1cm的低密度区，注射对比剂后，其周围可见环形增强带为炎症水肿区，也可见脑室扩大，钙化灶等。早期囊肿像为高密度结节。 3. 颅脑MRI:可更容易发现脑室及脑室孔部位的病变。 (七)裂隙灯检查:若发现玻璃体内囊虫的蠕动，有助于眼囊虫病的诊断。 【治疗原则】 对任何囊虫病人都必须住院治疗。 1. 脑室有梗阻的脑囊虫病和眼囊虫病应先予以手术摘除及再用抗虫化疗。 2. 临床上有癫痫发作或颅内压增高者，必须先降颅压，后进行病原治疗。必要时先行外科开窗减压术或脑室分流术，方可行驱虫治疗。降颅内压方法，常采用每天静脉滴注20%甘露醇250ml，内加地塞米松5,10mg，连续三天后再开始病原治疗。对癫痫频繁发作者，还应酌情选用安定，异戊巴比妥钠、苯妥英钠等药物。 3. 驱虫治疗中若发生过敏性休克时，给予0.1%肾上腺素1ml(成人)，皮下或肌注，同时静滴氢化可的松200,300mg，并补足血容量，酌情用血管活性药物。 病原治疗的药物主要有以下两种。 (1)阿苯达唑:疗效确切、作用温和、 不良反应轻，是目前治疗囊虫病的首选药物。剂量按每天18,20 mg/kg，二次分服，疗程十日，每隔14,21天重复1,2个疗程。目前主张治疗中常规使用地塞米松和甘露醇。不良反应可发生于服药后2,7天，或第一疗程结束后7,10天，应注意观察。 (2)吡喹酮:剂量为每日40,60 mg/kg，分三次口服，连续三日，总剂量为120,180 mg/kg，必要时2,3个月重复一疗程。副作用同阿苯达唑，但发生率高且严重，故目前多主张用阿苯达唑，特别是脑囊虫病。对于无脑囊虫的皮肤肌肉囊虫病则可用吡喹酮。 31