脑干损伤综述

脑干损伤综述 急诊科 主任医师 肖彪     原发性脑干出血primary brainstem hemorrhage是一种特殊类型的脑出血，多数与高血压病有关，约占脑出血的10%，其发病急剧，危害极大，尤其是发病后昏迷发生早、程度深，持续时间长，并发症多，其死亡率高达80%以上，重残和植物生存占相当比例。保持呼吸道通畅，维持内环境的平衡、积极防治并发症的发生以及重点、精心、全面的护理是提高原发性脑干出血生存率的关键。原发性脑干出血均立即出现不同程度的意识障碍，去大脑强直状态；瞳孔大小多变，上消化道出血；高热，体温不升。锥体束征：腱反射亢进及肌张力增高，去大脑强直，一侧或双侧锥体束征阳性，四肢软瘫；按GCS评分3-7分21例，8-12分9例。CT扫描脑桥出出血,中脑出血,延髓出血。CT现为圆形，类圆形出血灶；多发灶点、条状病灶，CT值46—71HU，平均65HU，出血灶直径2～3.2 cm,出血量在0.8—15 ml；血肿边界清晰20例，10例血肿边界不清；部分出血量大者，脑干增粗，环池变窄或消失或第四脑室移位、受压，部分破入第四脑室或环池，逆行进入第三脑室合侧脑室。许昌市人民医院神经外科申建利       原发性脑干出血的发生部位极为特殊，不仅因为脑干是重要的中枢神经系统重要的结构，直接影响意识、呼吸和循环等重要的生命体征，而且脑干体积小，很小的出血都将引起严重、致命的后果以及与其它部位不同的特殊临床表现。因此，临床上，除常规生命体征、神经系统观察外，对原发性脑干出血采取以下措施；①严密生命体征、意识、瞳孔、②动态的特殊脑干功能检查、GCS评分，并结合医疗查访，进行综合病情评估；③早期、全程、较长时期的特护护理；④有效的血压控制，内环境的维持；⑤及时、早期、有效的通气建立，对于有呼吸衰竭的患者，尽早使用机械通气和及时的气管切开；⑥对合并有高热患者，实施正规的低温或亚低温治疗；⑦预防和治疗并发症，特别是关注呼吸系统、消化系统并发症的预防和治疗。       脑干由延髓，脑桥和中脑三部份组成，是呼吸、循环中枢，由沟通上下传导束、网状结构和许多重要神经核团组成，对维持意识状态、呼吸循环及各种生命活动具有重要意义。该部位发生出血，即使微小的出血和血肿可引起严重的后果。其临床表现危重，易出现昏迷、中枢性呼吸循环衰竭、脑内脏综合征、脑疝、MODS等致命性并发症。近年，随着临床上高分辨的CT和MRI的普及，脑干出血能及时诊断。尤其是针对脑出血，开展了全面的个体化、规范化的综合治疗，使部分病情得以控制，有效降低病死率与致残率。       脑干出血与其它部位的脑出血不同，其临床经历凶险，临床表现有以下特点：①意识障碍出现早、深和持续时间长；②瞳孔变化多样，如针尖样瞳孔、眼球震颤、眼球活动受限等。③病情变化多而快：可由偏瘫发展为四肢瘫，病理征由一侧发展为双侧。④重症者并发症多：如呼吸衰竭、体温不升和高热、肺部感染、上消化道出血、血糖升高、发热等。⑤预后差；⑥除少数脑干出血量大，破入脑室，引起急性梗阻性脑积水者，需行脑室外分流术外，多数主要采用保守治疗。因此，质量的好坏直接与患者预后相关。       脑干结构的特殊性决定其临床表现复杂，预后极差，病死率和致残率高，而影响其预后的因素众多。从本研究结果表明，这些因素包括①出血部位、出血量、是否破入脑室、脑室积血的类型。同等量出血位于中脑上部时预后差，可能与下丘脑受影响有关，脑桥出血相对较好，而延髓出血因直接压迫呼吸心跳中枢而病情极为严重。②GCS评分和脑干反射：GCS评分是判断脑干损伤病情轻重程度的一个重要指标，GCS计分越高，其预后越好；GCS计分越低，其预后越差。BSR能反映脑干损伤的功能状态。表明脑干损伤的平面越低，预后的情况越差，病人恢复的可能性越小。③体温：体温的改变与其它部位的脑出血存在差异，体温不升和过度高热，一方面提示中脑及视丘下部调节中枢功能失衡和超高代谢的结果，另一方面与是否合并感染有关。但也表明早期出现体温不升比持续高热预后更差。④是否合并呼吸衰竭、肺部感染、消化道出血等并发症。呼吸中枢抑制和呼吸衰竭，表明病灶位于延髓，提示病情危重。应激性溃疡是脑出血的常见并发症，在脑干出血的应激状态下，交感一肾上腺髓质系统兴奋，使胃和十二指肠黏膜的小血管发生收缩，血液循环减少。胃黏膜因缺血缺氧引起糜烂出血性溃疡。此外呼吸衰竭、是否采用呼吸机、亚低温等特殊治疗与预后密切相关。       关于原发性脑干出血医疗，临床上主要采用积极地，严格、全面的动态观察和规范化、个体化的综合治疗，其中护理的质量直接与患者的预后效果相关。针对原发性脑干出血的护理，包括①急性期、近期和恢复期护理；②医生的医疗查房与护理的多种评分法的动态观察结合；③针对个体患者的个体化的综合医疗护理方案与措施。       个体化综合医疗护理措施包括①严密多功能监护，早期、迅速建立两条或两条以上的静脉通道，必要时进行深静脉插管；②针对脑干出血的特点，多数患者较早出现呼吸不畅、梗阻和衰竭。入院后应及时清除呼吸道分泌物及误吸物，保持呼吸道通畅，给予吸氧，对于呼吸不规则者立即行气管插管呼吸机辅助呼吸。对于呼吸道梗阻、呼吸困难者可行气管切开术。③中枢性高温，原发性脑干损伤部分患者由于脑干损伤出现中枢性高热，物理降温是处理中枢性高热最有效方法。采用的方式有：温水檫浴、酒精檫浴，冰袋冷敷，电冰毯降温。对于身体条件许可者，采用冬眠亚低温治疗。其治疗开始时间越早越好，一般在发病后6 h内为最佳，降温范围以32～34℃ 为宜，时间为3～5 d，使用冬眠药物后半小时内不宜翻身或挪动病人，当血压低于60 mmHg，则应停药。④加强基础护理，预防并发症的发生。病发症的防治重点应包括防治消化道出血，提倡昏迷病人早期(伤后6~24h)留置胃管。每次灌注营养液前应抽取胄液，灌注后注意有无腹胀、呕吐以及大便颜色，同时密切注意血压、脉搏的变化。若出现抽出胃液颜色为血性或咖啡色，或出现腹胀、柏油便应考虑有消化道山血，立即医生，予持续胃肠减和抑酸剂的使用。肺部感染是脑干出血常见的并发症，早期或及时行气管插管或气管切开，必要时呼吸机辅助呼吸能有效地改善呼吸功能。及时清除呼吸道微生物，减少呼吸的无效腔，提高氧合率，改善脑缺氧纠正高碳酸血液及酸碱平衡失调，减轻脑水肿和脑继发性损伤。早期行气管切开术，可尽量挽救生命，提高救治成功率，改善患者的生存质量。此外，早期的胃肠内营养、急性期角膜口腔护理、尿路感染、预防褥疮发生以及肢体强直及挛缩的护理对改善脑干出血的预后具有积极的帮助和意义。   加强急性期护理、严密病情观察，控制血压，早期亚低温治疗，呼吸机辅助呼吸，加强并发症防治对于挽救患者生命，防止二次损伤，减少死亡率、降低残疾率有重要意义。 摘要　探讨原发性脑干出血的临床与ct、mri的改变。本文统计25例，其中中脑出血4例，桥脑出血20例，延脑出血1例。经内科治疗后，基本痊愈8例，显著进步6例，进步2例，死亡9例，从而对该病的临床特征与预后进行新的认识。   关键词　原发性脑干出血  临床ct mri   自从ct、mri应用于临床，对脑干出血诊断率明显提高，使人们改变了以往传统的观念，从而对该病的临床特征、预后重新进行认识，本文总结我院1992年10月至1998年12月收治25例脑干出血患者，分析如下。 临床资料   1.一般资料　本文男18例，女7例，年龄36～85岁，平均年龄65.7岁，既往有高血压病19例，其中脑梗塞病史4例，冠心病合并心房颤动3例。急骤起病17例，亚急性起病8例。中脑出血4例，桥脑出血20例，延脑出血1例。   2.主要症状　起病时头痛11例，眩晕12例，呕吐15例，眼球运动障碍18例(其中双眼向病侧侧视麻痹14例，表现为一侧或双侧眼球内收或外展运动障碍4例)，复视3例，瞳孔改变13例(其中扩大5例，缩小8例)，昏迷11例，球麻痹9例，颈部抵抗7例，交叉性瘫6例，四肢瘫9例，偏瘫5例，表现颅神经麻痹5例；合并肺部感染3例，上消化道出血7例。   3.ct、mri所见　25例首次ct扫描距发病时间最短1小时，最长9天，24小时内扫描17例，24至72小时扫描5例，3天以后扫描3例。经ct证实脑干出血23例，23/25(92%)，对头颅ct扫描阴性2例与桥脑少量出血的5例，分别作mri检查，7例全部证实为脑干出血，7/7(100%)。按多田氏公式计算，经ct证实中脑被盖部出血3例，出血量约0.8～2.5 ml；经mri证实左中脑脚底部出血1例，出血量约0.92 ml。经ct证实桥脑出血15例；经ct、mri共同证实桥脑出血5例，出血量分别约0.53～13 ml。从横向看桥脑中央部6例，被盖基底部9例，被盖部5例；从纵向看扩展到整个脑干5例，扩展到中脑2例，扩展到延脑2例，破入脑室8例，脑池11例。经mri证实延脑出血1例，延脑上部近桥脑处左侧出血约0.59 ml。   4.结果　本文25例全部内科保守治疗，经降血压，降颅内压及对症处理。住院时间3小时～56天。基本痊愈8例(中脑出血3例，桥脑出血5例)。显著进步6例(中脑出血1例，桥脑出血4例，延脑出血1例)。进步2例，为桥脑出血。死亡9例，均为桥脑出血，并扩展到上、下脑干或全脑干，死亡率9/25(36%)。 讨  论   病因分析　原发性脑干出血常见病因为高血压、血管畸形。本文23例发生于50岁以上，22例既往有高血压病、心脑血管病。因高血压可使动脉发生透明样变性、纤维素性坏死，产生局部扩张，引起夹层动脉微动脉瘤，病损后局部动脉在血压的冲击下易产生破裂导致出血，故高血压病为首发因素。50岁以下2例，以往无任何疾病，因未作血管造影，难以证实，但首先考虑脑血管畸形可能。   出血量与部位　原发性脑干出血好发于桥脑。本文病例桥脑出血20例，而且9例死于桥脑为核心的脑干出血。出血量为3～13 ml，不同程度破入脑室、脑池，造成脑室系统压力增高，因此昏迷多见，即出血量＞3 ml以上预后就差。其余11例大多发生在被盖和中央部，出血＜3 ml，预后较好，故出血量与出血部位与死亡率有密切关系 部位与临床　脑干组织结构解剖生理复杂，因此临床表现常缺乏同病变部位相应的典型体征［1］。典型的桥脑出血表现为：起病迅速、昏迷、高热、恶心呕吐、“针尖样”瞳孔、交叉性瘫或四肢瘫。但目前临床上不典型脑干出血增多，尤其是ct与mri广泛应用，对脑干各部位出血的表现均有新的认识。首先亚急性起病并不少见，近年来国内文献有陆续报道。因为面神经核位于桥脑下部被盖部的腹外侧区，如桥脑中部以上损伤一侧皮质脑干束，便发生对侧的核上性面瘫［2］。表现为颅神经麻痹，中脑被盖部出血等。其中1例为病变侧动眼神经麻痹和对侧上直肌麻痹，另一例表现为病侧提上睑肌及眼内肌轻度麻痹，被误诊为重症肌无力，发病后第9天。经ct检查而确诊。陈氏报道［3］这种眼肌麻痹考虑为核心或髓内根丝病损，是小灶性出血改变所致。延脑出血1例，表现为wallenberg综合征和伸舌左偏和左侧bell.s麻痹，主要病变累及部位延髓外侧和延髓后部，未见长束损害症状，可称延脑外侧联合综合征［4］。由于未累及中央管周围延髓网状结构，因此生命中枢未受抑制［5］。   ct、mri对脑干出血诊断价值　目前认为ct扫描对诊断脑干出血仍作为首选，能明确产生部位和出血量，而且对预后也能作出较正确的估价。本文病例全部首次ct扫描，阳性23例23/25(92%)。对首次头颅ct扫描阴性2例，入院后分别作腰穿检查，脑脊液颜色黄变、上清液隐血试验阳性、并分别于发病后第7、19天作mri、在轴位、矢状位t1、t2加权像上一侧中脑脚底部和延脑上部近桥脑处左侧高信号改变，所以对脑干出血诊断无疑。从本文病例看头颅ct常规扫描对脑干少量出血仍部分漏诊，误诊率2/25(8%)。我们认为临床上怀疑脑干出血，首先主张脑干ct薄层扫描为宜。脑出血急性期mri不是特征性，不易与其他占位病变区别，由于mri不受骨性伪影干扰，疑为脑干小脑出血者，mri为首选的检查方法［6］。所以有条件，可以ct、mri同时进行检查，这样更易提高脑干出血诊断正确率。 参　考　文　献 1　黄如训，刘子君.高血压性桥脑出血.神经精神疾病杂志，1981，7(1)：10. 2　张培林主编.神经解剖学.北京：人民卫生出版社，1997.249～250. 3　陈　京.原发性脑干出血18例临床报告.中风与神经疾病杂志，1990，7(2)：82. 4　史玉泉主编.实用神经病学.第二版，上海科学技术出版社，1994.612. 5　潘旭初.表现为颅神经麻痹的脑干出血3例报道.中风与神经疾病杂志，1996，13(3)：180. 6 陈龙华，黄其流.磁共振成像mri对脑出血诊断的评价与ct对照.中风与神经疾病杂志，1990，7(2)：105. 治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨     【摘要】  目的 探讨外伤性迟发性脑血管痉挛的原因和治疗的有效方法。方法 迟发性脑血管痉挛24例，给予腰穿持续外引流、点滴25%硫酸镁等治疗。结果 恢复良好18例；因合并有脑干伤等，中残4例，重残2例，无一例死亡。且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善。结论 腰穿持续外引流、点滴25%硫酸镁等是治疗外伤性迟发性脑血管痉挛直接有效的方法。     【关键词】  迟发性脑血管痉挛；血性脑脊液；腰穿持续外引流；25%硫酸镁     Study on treatment of delayed traumatic cerebral vasospasm     WU Zu-xin，YE Shen-zheng，FANG Li-feng，et al.Pingan Traumatic Hospital，Shangrao 334000，China     ［Abstract］  Objective  To investgate the reason and treatment of delayed traumatic cerebral vasospasm.Methods  Twenty-four cases experienced delayed traumatic cerebral vasospasm  which were treated with lumbar subarachnoid continuous drainage with 25% MgSO4 intravenous injection.Results  Eighteen cases recovered；middle disability in 4 cases，severe disability in 2 cases，no patient died.while all the patient’s clinical symptom were ameliorated quickly.Conclusion  Lumbar subarachnoid continuous drainage with 25% MgSO4 intravenous drop is the effective methods for traumatic cerebral vasospasm.     ［Key words］  delayed traumatic cerebral vasospasm；bloody cerebral spinal fluid；25% MgSO4     外伤性迟发性脑血管痉挛（CVS）的文献报道比较少。脑血管痉挛一旦发生，患者死亡率极高，治疗困难。传统观念认为脑血管平滑肌细胞内钙含量升高是引起脑血管痉挛的主要原因。早期应用尼莫地平阻断钙离子入侵细胞内是治疗的关键之一。而笔者临床用尼莫地平治疗观察效果不明显。上饶平安创伤医院近两年来重新探讨引起脑血管痉挛的原因，应用腰穿持续外引流、点滴大剂量硫酸镁等治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起迟发性脑血管痉挛24例，收到良好疗效。     1  资料与方法     1.1  一般资料  本组患者24例，其中男16例，女8例，平均年龄38岁（18～71岁）。其中车祸伤21例，坠落伤3例。6例合并有胸、腹、四肢的复合伤；患者伤后CT检查都有外侧裂池、脑室、环池及脑沟回出血表现。11例患者为单纯性蛛网膜下腔出血。12例有硬脑膜外、下血肿及脑内血肿表现。6例患者行血肿清除+去骨瓣减压术。4例患者合并有脑干伤、脑肿胀。3例患者行气管切开术。     1.2  治疗方法  （1）脑外科常规治疗，如抗感染、脱水消肿、止血、脑保护治疗等外，更要注意到恢复血容量、扩容。血液稀释是血浆容量扩充的直接结果。红细胞压积在30%～40%时，脑氧运输平稳。在外伤3～7天后行腰椎穿刺蛛网膜下腔持续外引流术。每天可引流出血性脑脊液150～300 ml，3天后引流液渐为清亮，一般引流3～7天。拔引流管前可椎管内用庆大霉素1万u+生理盐水4 ml缓慢注入。监测颅内压每日1次。脑脊液检验每日1次。（3）硫酸镁治疗。用25%GS 20 ml+25%硫酸镁10 ml稀释后缓慢静脉注射后，每日25%硫酸镁60 ml静滴，每小时不超过2 g，7～10天1个疗程。（4）在伤后6 h用尼莫地平2 mg/h，24 h维持静滴。注意避光。7～10天1个疗程。以后口服60 mg，4～6h/次，连用14天。（5）低分子右旋糖酐500～1000 ml+丹参30 ml静滴，每日1次，连续使用7天。（6）少数患者2周后行高压氧治疗。治疗后临床症状不能获得缓解，复查头颅CT显示有缺血灶，则视为CVS未能缓解。     2  结果     恢复良好18例；因合并有脑干伤等，中残4例，重残2例，无一例死亡。且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善。     3  讨论     外伤性迟发性脑血管痉挛指外伤致蛛网膜下腔出血一段时间后出现的脑血管痉挛性疾病。脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血（SAH）后的急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。急性血管痉挛多于SAH后24 h内发生，有时自行缓解，迟发性血管痉挛多于SAH后3～4天发生，1周内为发病高峰，可持续至3周。也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性（局限性）痉挛和弥漫性痉挛，或大血管痉挛［1］。笔者认为，外伤后3～7天大血管痉挛高发期，患者以脑肿胀、脑梗死多见，痉挛发生后治疗困难，往往危及患者生命；7～15天是微血管痉挛的高发期，患者以头痛难忍多见。因此，临床上应该重视患者脑血管痉挛的防治。     迟发性脑动脉痉挛的诊断：（1）出现头痛等症状；（2）意识障碍呈波动性加重或进行性加重；（3）出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；（4）SAH经腰穿或颅脑CT排除再出血或急性脑积水。     文献报道SAH后大血管痉挛发生率可高达70%，而微血管痉挛的发生率为17%～40%。有高达40%～70%的患者出现脑血管痉挛引起的神经损害。     脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT、数字减影血管造影（DSA）和经颅多普勒血流分析（TCD）等。CT诊断发现SAH准确率达99%以上，在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。级别越高，血管痉挛发生率越高。     脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：（1）血液对血管壁的机械性刺激；血膜包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏。（2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放大量铁离子等氧自由基造成血管收缩。（3）脑血管平滑肌细胞内钙含量升高。（4）其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用。（5）颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡、脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点［2］。     笔者对迟发性脑血管痉挛的成功治疗主要是以下几个方面：（1）脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫是引起脑血管痉挛最主要的因素。腰穿蛛网膜下腔持续外引流术是最直接有效减少脑脊液中血液、减少脑血管表面血膜、血块的形成，减轻脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫，减少对血管壁结构破坏，增加氧和营养供给，疏通脑脊液循环，并且直接降低颅内压，值得临床推广。但要注意监测颅内压每日1次。在颅内压增高时禁用腰穿引流治疗。脑脊液检验每日1次。防止颅内感染。（2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白及血细胞血块分解释放大量铁离子是造成血管收缩的主要原因。笔者使用硫酸镁还原成低价铁、促进铁的吸收再利用，减少对脑血管的刺激、增加血氧的供给。并且硫酸镁还有镇静镇痛、清除氧自由基作用。大量铁离子是否是引起血管收缩的主要因素还有待进一步研究。硫酸镁清除清除氧自由基、缓解头痛、脑血管痉挛已临床认可。大量铁离子的直接有效清除方法还有待进一步研究。（3）目前的临床认为：钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物。尼莫地平是双氢吡啶类药物，可以通过阻断受体介导，阻止血管平滑肌细胞钙内流［3］。中枢神经损伤后，血浆钙进入受损脑组织和神经元，导致受损脑组织局部钙含量升高、钙内流造成神经细胞凋亡和坏死。脑血管平滑肌细胞内钙含量升高，使脑血管痉挛。早期阻断钙离子大量入侵细胞内对脑血管痉挛有一定作用。但笔者认为脑血管痉挛主要是血的刺激作用。治疗上应以腰穿引流、清除铁离子为主。由于尼莫地平会扩张脑血管继而引起颅内压升高仍有争议。我们认为：对无tSAH、广泛性脑挫裂伤、急性颅脑创伤患者列为禁忌使用。使用者一旦颅内压升高必需停用。适用无颅内高压的tSAH患者。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短，因此在临床应用时要注意，应该以输液泵控制滴速，维持平稳的血药浓度，同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。自1980年以来，还陆续有一些文献报道，在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗，预防脑血管痉挛，二者疗效相似。（4）改善血流动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压（应高于8 mm Hg）或肺动脉楔压（应维持7 mm Hg）来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入。（5）低分子右旋糖酐改善血管运动中枢血循环、升高血压作用：低分子右旋糖酐平均分子量4000左右，在血管内可保持高渗，维持、提高血液胶体渗透压，吸收血管外水分而增加血容量，从而使血压升高。由于重型脑外伤中脑网状结构血管运动中枢损伤、麻痹引起低血压。本组这类患者多见于原发性脑干伤者，用升压药、输血输液等常无明显效果。用低分子右旋糖酐有一定疗效。可能低分子右旋糖酐能改善微循环及侧枝循环，挽救缺血半暗区，改善神经功能缺损，降低血黏度，促进血液流动有关。从而改善中脑网状结构血循环，血压升高。（6）对血管痉挛顽固者行高压氧治疗不失为有效方法之一。增加血氧分压，减轻脑缺氧，改善血管痉挛，减轻细胞毒性脑水肿。减少损伤脑组织氧自由基生成，修复血-脑屏障。     目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段，如传统药物甘露醇、甲泼尼龙等；自由基清除剂梯利拉扎，可抑制脂质过氧化，降低脑血管痉挛发生率。 【参考文献】 1 王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998，330-343. 2 江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，2004，145-163. 3 周良辅.现代神经外科学.上海：复旦大学出版社，2001，242-253. 【关键词】  脑干损伤 法医学鉴定 　1 摘要   1.1 案例1 死者，男，15岁。2006年8月23日晚，死者与他人发生口角，被他人拳打脚踢后死亡。尸检中见死者额部有两处大小分别为1.9cm×0.2cm及0.3cm×0.2cm的表皮剥脱，左颞部有2.5cm×1.7cm的表皮剥脱及皮下出血。解剖见右侧颞肌有7cm×3cm的出血，左侧颞肌有3cm×2cm的出血，枕部有2cm×1.5cm的头皮下出血。病理检验见脑干实质内多处挫伤出血，出血灶周围有胶质细胞肥大性反应，组织疏松水肿。余脏器无致死性病理改变。分析后认为死者脑干损伤符合外伤所致，死因应为外伤性脑干出血。   1.2 案例2 死者，男，30岁。2006年9月13日上午，死者被他人用酒瓶打击头部后倒地，约5min后死亡。尸检中见死者头皮表面无损伤，左颞部发际边缘处有1.0cm×0.2cm的表皮剥脱，左眼内眦处有1.5cm×0.3cm的表皮剥脱，左眼下睑有0.6cm×0.1cm的表皮剥脱，鼻腔有血性液体流出。解剖见顶部有2.5cm×2.6cm的头皮下出血。病理检验见大脑实质及桥脑少部分血管周围出血，周围未见胶质细胞反应及组织疏松水肿改变，冠状动脉硬化性改变，管腔明显狭窄，达Ⅲ～Ⅳ级。部分心肌纤维粗细不等，排列紊乱，有一处心肌纤维明显断裂、崩解、颗粒样变性及波浪样变，片、灶状心肌纤维嗜伊红增强，可见片、灶状心肌纤维化。分析后认为，死者桥脑内出血应为临终缺氧所致，非外伤性出血，死因应为冠心病猝死。 　　2 讨论   2.1 脑干损伤的原因 脑干损伤依据损伤发生的原因不同，可分为原发性和继发性两类。原发性脑干损伤指外力直接作用所引起的损伤，常表现为脑干的震荡、轴索断裂、出血、挫裂、甚至断裂;继发性脑干损伤多为脑疝挤压脑干所引起，一般表现为局部出血、坏死、软化。   常见的原因有如下几种：(1)各种交通事故和猛烈旋转引起的损伤：交通事故中，颈部过伸展或过屈曲及司机下颌撞击在方向盘上，引起颈髓与延髓、延髓与脑桥或脑桥与中脑交界处损伤。(2)坠落撞击伤。(3)传递伤：高处坠落时，其他部位着地，猛烈的冲击力通过传递也可能作用于脑干，引起脑干移位，与小脑幕、大脑或颅底骨碰撞，脑干神经组织扭曲、变形，引起脑干损伤。打斗时拳击下颌或头部其他部位，力通过传递，也可引起脑干损伤。(4)直接打击头部：枕骨大孔区骨折或颅后窝骨折，直接损伤脑干。(5)脑室系统压力突然升高：头部受到快速钝性暴力作用时，由于脑室系统的脑脊液的动力学作用，冲击中脑导水管和第四脑室底部周围灰质而致伤。 2.2 脑干损伤的病理改变   2.2.1 挫伤出血 挫伤出血灶多见于脑干的被盖部、大脑脚、小脑中脚等部位，点状出血多见于中脑水管、第四脑室底室管膜下附近或中央灰质，出血可从镜下小出血点到肉眼可见的大出血灶，多为散在多发，常伴有轻微蛛网膜下腔出血。从脑干发出的脑神经根部有时亦可见到挫伤出血，此种现象在动眼神经更多见到。撕裂伤常见于颈髓、延髓、脑桥及中脑的交界处。脑干挫伤出血多位于脑干表面并向深处波及，很少形成血肿。   2.2.2 软化 由外伤性脑血栓形成引起，常来源于外伤性椎动脉血栓形成，引起椎-基底动脉或桥动脉的栓塞，致该供血区的缺血性梗死。脑桥中下部的基底部易形成梗死，脑桥基底部与被盖部也是好发部位。   2.3 原发性脑干损伤 原发性脑干损伤多有明显的外伤史，发生在头部受外力作用后，纯性外伤性脑干出血少见。病理特点为在中脑、桥脑的边缘或被盖部及第四脑室的室管膜下局部挫伤出血、撕裂或断裂，大者肉眼即可见，小者在光镜下检见出血、撕裂、挫碎等和机体对损伤的反应等。原发性脑干损伤的组织学诊断要点主要有：(1)脑干挫伤出血;(2)脑干挫伤处星形胶质细胞反应性增生肥大、局灶性水肿;(3)脑干颅神经损伤。   法医学鉴定注意事项：(1)有明确的头面部外伤史;(2)死者平素身体健康，没有感染性出血性疾病、血液病史;排除某些中毒等易致出血的情况;(3)肉眼所见到的出血是在上述等部位，呈散在小灶性;(4)出血处或其附近间质成分的损伤性改变，不伴有间质成分改变的围管性或小点状出血，若见到有成堆互相粘着的红细胞，特别是在边缘部时，需要注意排除解剖、制片过程中造成的人工假象;(5)轴突损伤比神经细胞损伤广泛、严重而且快，损伤出血的地方可伴有轴索损伤，没有出血的部位一样存在轴索损伤，比出血等改变更有意义;(6)脑干浅表性挫伤、脑干各部连接处出血、脑干内挫伤、颅神经根部挫伤、星形胶质细胞增生肥大可作为脑干受力致损伤的诊断依据，特别是挫伤和动眼神经及面、位听神经根部损伤。另外，脑水肿如果出现在损伤处，且血管周围的絮状浆液漏出明显，对脑干损伤的法医学鉴定也具有意义;星形胶质细胞肿胀、胞浆嗜酸红染、核偏位的反应性改变在5～30min内即可出现。   2.4 继发性脑干损伤 颅脑外伤后，颅内血肿、脑挫伤、脑梗死及脑水肿等引起占位性病变和颅内压增高，通过两条途径致脑干损伤：(1)幕上压力的急剧增高引起脑干的侧向压迫或向下移位，使来自基底动脉供应脑干的穿通动脉遭受斜向牵引，发生脑干的血液循环障碍，从而发生脑干缺血;(2)导致海马回疝，压迫中脑，久之则使桥脑的静脉血液受阻，血管壁坏死，进而出血。此种脑干出血在颅脑损伤中经常遇见，其出血部位多在脑干的中线部位，如中脑导水管及桥脑上第四脑室腹侧中线上，出血范围较广泛，可形成血肿，并可蔓延到脑桥和延髓，甚至破溃入第四脑室内。其临床表现与原发性脑干损伤没有本质的差别，惟一不同是这些症状和体征出现的时间较晚，一般在头部受伤后数小时或1～2天以后。但在脑干损伤症状和体征出现之前，多先有颅内压增高和(或)脑疝的症状和体征。 脑出血与脑梗死的病理与临床 1 脑血管的结构特征 1.1外观特征 （1）脑动脉在脑表面可明显辨认，即其抵达脑底部后．向脑表面扩展，弯曲走行分布于脑沟和脑裂，而供应内脏（肝、脾、肾、肺）激动脉入门后即分支呈扇形树枝状。 （2）动脉长、细而弯曲。 （3）大血管位于蛛网膜下腔和脑池的脑脊液中；小血管穿入脑组织，其直径约在100μm以下。 （4）脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅外其他部位同等大小的静脉。 （5）脑动脉缺乏平行的静脉。 1.2组织学特征 （1）脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为薄，人有内弹力纤维较发达，中膜及外膜的薄，肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。 （2）在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜下腔的延伸部分，即 Virchow-Robin间隙。 （3）毛细血管周围有星形细胞膨胀的足板覆盖。 （4）脑静脉无辩膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较身体其他部分的相同血管为薄。 2 脑出血的清理与临床 2．1 病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起软化后出血。 2．2 脑出血后的组织学变化 大致可分为3个阶段： 初期：一般在出血后4天内。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿。数天后，血肿变得更稠呈褐色、出血2 天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后．红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。 2．3 脑出血后继发损伤 这些是引起脑出血致死的原因，主要有以下几种： （1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。 继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。 ④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。 继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例（79．5％）的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中 29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。（2）脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。 （3）脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。 3 脑梗死的病理与临床 脑梗死亦称缺血性脑卒中。由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断，引起该动脉供应区的脑组织缺血、缺氧，组织坏死软化而言。 3．1 病因 （1）栓塞：以前认为脑梗死多由血栓形成所致，近些年来越来越多的研究证实大约50％～60％的脑梗死是栓塞引起，栓子来源：①心脏：心房纤颤或心脏梗死时形成的附壁血栓，心脏瓣膜上的赘生物（特别是亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物易脱落）；心脏粘液痛等，②大动脉粥样动脉硬化斑块脱落，③其他：长骨折的脂肪栓子，恶性肿物的瘤栓子等。 （2）血栓形成：多见于动脉粥样硬化．也可见于各种动脉炎（结核、梅毒、胶原病等）等。 （3）循环功能不全：如循环低血压时可引起分水岭梗死。 （4）脑血管痉挛：常见于蛛网膜下腔出血后，亦可见于脑血管造影后。 3．2 病理变化 脑硬死最初4～6小时，肉眼下无明显改变。4～48小时梗死区脑组织肿胀，切面呈灰白色，灰质可略带褐色，触之较软、易碎；若梗死灶较大，水肿严重，脑组织可肿胀移位，脑室受压，严重时可形成脑疝。10天以后脑水肿逐渐消失，坏死组织开始溶解。3周后坏死组织被清除，常形成缺损，严重者遗留中风囊。 为梗于了解脑缺血后不同时间点的病理组织学变化，现将我们的实验性结果报告如下，仅供参考。 实验动脉及方法：普遍犬16只，银夹夹闭右侧大脑前动脉→眼动脉→大脑中动脉→后交通动脉→颈内动脉。于不同 时间点观察病变脑组织。 结果见表1。从表中可以看出，脑出血12小时病理改变开始加重。1-3天是病理改变最明显时期。4天后改变为脑缺血后修复时期。     出血性脑梗死 出血性脑梗死是在脑梗死的病变基础上，出现大小不等的出血灶，多见于脑栓塞及静脉系统血栓，也可见于溶栓或抗凝治疗后。 出血性脑梗死时出血量多少不等，可从镜下见到点状出血至斑点状出血融合成血肿，故CT扫描时影像各异，可表现为在原有低密度梗死区内混 杂形状不规则，密度不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。发现出血性脑梗死距缺血性中风最早36小时，最晚51天。 出血性脑梗死可分为两型：（1）血肿型：血肿范围＞2.0×2.0cm，多在梗死发病后早期发生，临床症状，体征多加重，复查CT可助诊断，此时应按脑出血治疗。（2）非血肿型：在CT形像上可见原有硬死区内，散在点片状、条索状或环状高密度灶，此种改变多在缺血性卒中1周后发生，临床症状一般不加重。无需特殊治疗 3．2 病理变化 脑硬死最初4～6小时，肉眼下无明显改变。4～48小时梗死区脑组织肿胀，切面呈灰白色，灰质可略带褐色，触之较软、易碎；若梗死灶较大，水肿严重，脑组织可肿胀移位，脑室受压，严重时可形成脑疝。10天以后脑水肿逐渐消失，坏死组织开始溶解。3周后坏死组织被清除，常形成缺损，严重者遗留中风囊。 为梗于了解脑缺血后不同时间点的病理组织学变化，现将我们的实验性结果报告如下，仅供参考。 实验动脉及方法：普遍犬16只，银夹夹闭右侧大脑前动脉→眼动脉→大脑中动脉→后交通动脉→颈内动脉。于不同 时间点观察病变脑组织。 结果见表1。从表中可以看出，脑出血12小时病理改变开始加重。1-3天是病理改变最明显时期。4天后改变为脑缺血后修复时期。     出血性脑梗死 出血性脑梗死是在脑梗死的病变基础上，出现大小不等的出血灶，多见于脑栓塞及静脉系统血栓，也可见于溶栓或抗凝治疗后。 出血性脑梗死时出血量多少不等，可从镜下见到点状出血至斑点状出血融合成血肿，故CT扫描时影像各异，可表现为在原有低密度梗死区内混 杂形状不规则，密度不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。发现出血性脑梗死距缺血性中风最早36小时，最晚51天。 出血性脑梗死可分为两型：（1）血肿型：血肿范围＞2.0×2.0cm，多在梗死发病后早期发生，临床症状，体征多加重，复查CT可助诊断，此时应按脑出血治疗。（2）非血肿型：在CT形像上可见原有硬死区内，散在点片状、条索状或环状高密度灶，此种改变多在缺血性卒中1周后发生，临床症状一般不加重。无需特殊治疗