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心肺听诊

2017-09-21 5页 doc 17KB 56阅读

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心肺听诊心肺听诊 心 肺 听 诊 心脏听诊 包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容(心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音)。 1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序 进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始,依次听诊二尖瓣区(心尖部)一肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)一主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)一主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第3肋间)一三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间)。 2.正常心音 正常情况下可听到第一心音(S1)和第二心音(S2)。S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致,是心室收缩开始的标志,心尖部听诊最清晰。S2是血流在...
心肺听诊
心肺听诊 心 肺 听 诊 心脏听诊 包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊(心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音)。 1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序 进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始,依次听诊二尖瓣区(心尖部)一肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)一主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)一主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第3肋间)一三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间)。 2.正常心音 正常情况下可听到第一心音(S1)和第二心音(S2)。S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致,是心室收缩开始的标志,心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速,半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致,是心室舒张开始的标志,在心尖搏动后出现,与下一个S1距离较远,心底部听诊最清晰。 3.心音的变化 (1)心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。 1)S1增强见于:?二尖瓣从开放到关闭时间缩短:如二尖瓣狭窄、PR间期缩短(预激综合征);?心肌收缩力增强:如交感神经兴奋性增加、高动力状态(贫血、甲亢等)。 2)S1减弱见于:?二尖瓣关闭障碍,从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄,瓣叶活动度差;?心肌收缩力下降;?急性主动脉瓣关闭不全。 3)S1强弱不等:见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、?度和?度房室传导阻滞等。 (2)心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。 1)主动脉瓣区第二心音(A2)增强:见于主动脉压增高,如高血压、动脉粥样硬化。 2)肺动脉瓣区第二心音(P2)增强:见于肺动脉压增高,如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况(压力传导至肺动脉)、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。 3)S2分裂:?生理性分裂:吸气时,右心回心血量增加,肺动脉瓣关闭延迟,出现分裂。多见于青少年;?通常分裂:右心室排血时间延长,肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣,吸气时分裂较呼气时明显,见于肺动脉瓣关闭延迟(右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄)、主动脉瓣关闭提前(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损);?固定分裂:S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损;?逆分裂:主动脉瓣关闭延迟,呼气时分裂较吸气时明显,见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。 (3)常见三音心律的产生机理,听诊特点及临床意义。 1)舒张期额外心音:?奔马律:心率在100次,分以上,在S2之后出现病理性S3或S4,分别形成室性奔马律(舒张早期奔马律)或房性奔马律(舒张晚期奔马律)。室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重,心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重,室壁顺应性降低,见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病;?其他:包括开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音等。开瓣音见于二尖瓣狭窄,在心尖内侧最清晰,高调、拍击样,说明二尖瓣弹性和活动尚好;心包叩击音见于缩窄性心包炎,在心尖部和胸骨下段左缘最清晰,较强、短促;肿瘤扑落音见于左房黏液瘤,在心尖部及胸骨左缘3---4肋间最清晰,可随体位变动而变化,调低。 2)收缩期额外心音:?收缩早期喷射音(收缩早期喀喇音):心底部最清晰,分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。分别见于肺动脉压增高和高血压以及主动脉瓣病变;?收缩中晚期喀喇音:见于二尖瓣脱垂,呈高调、张帆样声响,在心尖部及内侧清晰,随体位而变化,常合并收缩晚期杂音。 4.心率及心律:正常成人心率 >100次,分为心动过速,<60次,分为心动过缓。 心律随呼吸运动而变化常见于窦性心律不齐,一般无临床意义。期前收缩为提前出现的一次心跳,其后有长间歇。心房颤动的特点为心律绝对不齐、第一心音强弱不等和脉搏短绌。 5.心脏杂音:如果听到杂音,应注意杂音的部位、时相、性质、强度、传导方向以及杂音与体位和呼吸的关系。在听诊杂音时除上述的瓣膜区外还要注意心前区其他部位和锁骨下缘等部位有无杂音。 心包摩擦音的听诊部位同心包摩擦感的触诊部位。 (1)杂音产生的机理:血流加速;瓣膜的器质性或功能性狭窄;瓣膜的器质性或功能性关闭不全;异常血流通道;心腔中存在漂浮物;血管的狭窄或扩张。 (2)杂音时注意:杂音的时相(收缩期、舒张期、连续性),部位、性质、传导方向及强度(收缩期杂音的分级),是否伴有震颤。 (3)各瓣膜区听到收缩期、舒张期杂音的临床意义。 1)收缩期杂音:?二尖瓣区:功能性杂音(柔和的吹风样杂音)。见于甲亢、妊娠、贫血、发热、动静脉瘘、相对性关闭不全(左心室扩大)。器质性二尖瓣反流(粗糙的吹风样杂音),见于风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全或断裂(可有“海鸥鸣”,即收缩期高调鸣音);?三尖瓣区:相对性关闭不全(右心室扩大)、少见器质性三尖瓣反流;?主动脉瓣区:相对性狭窄(主动脉扩张或粥样硬化、高血压)和器质性狭窄(先天性、风湿性、退行性变);?肺动脉瓣区:功能性(儿童和青少年常见)、相对性肺动脉瓣狭窄(肺动脉高压所致肺动脉扩张、器质性肺动脉瓣狭窄(先天性);?胸骨左缘3,4肋间杂音:室间隔缺损或室间隔穿孔。 2)舒张期杂音:?二尖瓣区:相对性二尖瓣狭窄(Austin-Flint杂音)、器质性二尖瓣狭窄(风湿性或先天性)。?三尖瓣区:三尖瓣狭窄(极少见)、主动脉瓣区(主动脉瓣关闭不全)。?肺动脉瓣区:Graham Steel杂音(肺动脉扩张导致的肺动脉瓣相对性关闭不全,多见于二尖瓣狭窄伴明显的肺动脉高压)。?连续性杂音:见于动脉导管未闭、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂。 6.心包摩擦音听诊部位同触诊,性质粗糙、高调、搔抓样,与心搏一致,收缩期和舒张期均可闻及、屏气时不消失可和胸膜摩擦音鉴别。 胸部听诊 包括呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。听诊时由肺尖开始,自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部,对称部位进行对比。被检者微张口均匀呼吸,深呼吸有助于发现不明显的体征,如听到少量或不对称的啰音,可嘱患者咳嗽数声后听诊,如消失,提示为气道内分泌物或坠积性因素(多见于老年人)所致。 1.正常呼吸音的种类和分布 (1)肺泡呼吸音:见于大部分胸部听诊区域。 (2)支气管肺泡呼吸音:见于胸骨两侧第1、2肋间、肺尖、肩胛间区。 (3)支气管呼吸音:见于喉部、锁骨上窝、背部T1、2水平。 2.异常呼吸音 (1)病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音:在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强,见于肺实变、大的空洞以及大量积液上方的压迫性肺不张(肺组织含气量减少,而支气管树通畅,传导增强)。 (2)呼吸音减弱:见于各种原因所致的肺泡通气量下降,如气道阻塞、呼吸泵(呼吸肌病变、或胸廓活动受限)功能障碍;胸膜病变(胸水、气胸、胸膜肥厚)等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。 3.啰音分为干性啰音和湿性啰音。 (1) 干性啰音:发生机制为气管支气管或细支气管狭窄,包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为持续时间长,呼气相明显,强度及性质易变。 1)高调性干啰音(哮鸣音或哨笛音):见于小支气管或细支气管病变。双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等;限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄,如肿瘤、气道内异物。 2)低调性干啰音(鼾音):见于气管或主支气管病变。 3)喘鸣:和其他干啰音不同,发生于吸气相,高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄,如喉头痉挛、声带功能紊乱、气管肿物等。 (2)湿性啰音:发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂,多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音(又称为大、中、小水泡音)、捻发音。主要见于支气管病变(COPD、支气管扩张)、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型的湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位,如肺炎时常常为细湿性啰音,急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。 湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义,如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭;长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等。一种高调、密集,类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音,称为爆裂音,主要见于某种类型的间质性肺病(如特发性肺纤维化)。 4.语音共振:意义同触觉语颤。如羊鸣音、耳语音等。 5.胸膜摩擦音:意义同胸膜摩擦感,但较其敏感。某些较局限的摩擦音可见于累及胸膜的肺炎或肺栓塞。
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