特异性免疫

特异性免疫 特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种病原。是获得免疫经后天感染(病愈或无症状的感染)或人工预防接种(菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等)而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。 如果某些病原体突破了第一道和第二道防线，即进入人体并生长繁殖，引起感染。有的有症状，就是患病;有的没有症状，称作隐性感染。不论是哪一种情况，机体都经历了一次与病原体斗争的过程，这种专门针对某一种病原体(抗原)的识别和杀灭作用称为特异性免疫。譬如得过伤寒病的人对伤寒杆菌有持久的免疫力，那是因为伤寒杆菌刺激机体产生免疫应答，增加了巨噬细胞的吞噬功能，同时在体内还产生抗伤寒杆菌的抗体。人体的免疫系统又能把伤寒杆菌这个“敌人”的特征长期“记忆”下来，如果再有伤寒杆菌进入，就会很快被识别、被消灭。 能进行免疫应答的免疫细胞有很多种，最重要的是淋巴细胞。它又分成两种。两种细胞的发育成熟过程不一样，一种是在胸腺内发育成熟，称作T淋巴细胞，是在骨髓内发育成熟的为B淋巴细胞。 具有吞食异物的巨噬细胞也是一种重要的免疫细胞，它具有“加工厂”的作用，即巨噬细胞吞噬异物(如细菌、肿瘤细胞等)后，对异物进行加工处理。处理后的异物(抗原)就与T淋巴细胞和B淋巴细胞发生免疫反应，它本身也能直接杀灭异物或者产生细胞因子参 与免疫反应。 B淋巴细胞受病原体刺激后，引起一系列变化，最终转化成为能产生抗体的浆细胞，所产生的抗体通过各种方式来消灭病原体，如溶解病原体，中和病原体产生的毒素，凝集病原体使之成为较大颗粒让吞噬细胞吞食消灭。浆细胞产生的抗体存在于机体的血液和体液中，这种免疫反应就称为体液免疫。 经处理后的病原体刺激T淋巴细胞后，也同样引起一系列变化，最终转化成能释放出淋巴因子的致敏淋巴细胸。淋巴因子种类很多，作用也并不相同，它们积极地参与到免疫反应中，这种免疫反应通常称为细胞免疫。体液免疫和细胞免疫二者之间不是孤立的，它们相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。 获得性免疫力根据其获得的方式又分为4种: 1(自然自动免疫。一个人得了某种传染病，痊愈后，便不会得第二次。这种免疫力是后天获得的，是因为自然感染了某种病原微生物，痊愈后，人体自动产生的; 2(人工自动免疫。用人工的方法使人感染毒性极微的某种病原微 3(自然被动免疫。婴儿由母亲身体接受的免疫力。六个月里的婴儿，其免疫系统还没有发育起来，可是他很少生病。是因为胎儿的血循环是和母亲相通的，母体的抵抗力通过血液注入胎儿。 4(人工被动免疫。给病人注射免疫球蛋白等病人即刻获得相关的免疫力。 特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能 遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。 .1 反映体液免疫和细胞免疫的区别: 从作用对象上看，体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质;细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看，体液免疫是通过效应B细胞(浆细胞)分泌抗体，并与抗原发生特异性结合来清除抗原;细胞免疫则是通过效应T细胞(杀伤T细胞)分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。 2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系。 在特异性免疫反应中，体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后，首先诱发体液免疫，因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原，只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞，细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原，并与细胞表面的受体结合成复合物时，T细胞才能识别，进而引发细胞免疫，使靶细胞裂解，暴露出隐藏其中的病原体，再通过体液免疫将其清除。假若病原体不是胞 内寄生物，则只能诱发体液免疫。 2.3 凸现吞噬细胞和辅助T细胞在特异性免疫中的作用。 吞噬细胞对病原体的无特异性地吞噬，一方面可以将抗原呈递给辅助T细胞，使之激活并分泌淋巴因子，以强化和扩大体液免疫和细胞免疫的效应;另一方面又可以将抗原呈递给杀伤T细胞的前体，使之活化为杀伤T细胞，以摧毁靶细胞。辅助T细胞虽然并不直接消灭抗原，但它对各种免疫细胞，包括杀伤T细胞和B细胞都有“帮助”作用，对体液免疫和细胞免疫都是十分重要的。例如，切除胸腺而失去细胞免疫功能的小鼠，体液免疫的功能也常常较低。 1 细胞免疫的过程 感应阶段，一部分病原体如病毒侵入到宿主细胞内，其抗原分子可转移到宿主细胞表面;另一部分病原体经过吞噬细胞的摄取和处理，将抗原呈递给辅助T细胞和杀伤T细胞前体。在反应阶段，杀伤T细胞前体受到抗原的刺激后变为活化的杀伤T细胞(效应T细胞)和记忆杀伤T细胞;辅助T细胞受到抗原刺激后变为活化的辅助T 细胞免疫 细胞免疫(cellular immunity) T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞(效应T细胞)对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面: (1)致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤细胞免疫示意图害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。 (2)通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出;巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。 在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护;又是导致免疫病理的重要因素。 T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。 体液免疫 负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。抗原和BCR的种类都非常多，在体液免疫中B淋巴细胞的BCR直接与抗原结合。一种B淋巴细胞表面只有一种BCR。一种抗原侵入体内，只有带有与这种抗原互补的BCR的B淋巴细胞才能与之结合，只有得到选择刺激的B淋巴细胞克隆才能得到扩增(克隆选择学说) 。 (一)B细胞产生浆细胞和记忆细胞 第一步:B细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后，活化、长大，并迅速分裂产生一个有同样免疫能力的细胞群——克隆(clone)、无性繁殖系。其中一部分成为浆细胞，产生抗体;一部分发展为记忆( B )细 第二步:需要巨噬细胞和TH细胞的参与。Mφ表面带有MHC?分子，它们吞噬入侵的病原体，抗原分子经Mφ处理后表达在细胞膜上，夹在MHC?分子的沟中。TH细胞表面带有不同的受体，能识别Mφ表面MHC+特异的抗原分子结合物。B细胞表 面带有MHC分子，可和特异的抗原分子结合，TH细胞可刺激结合Ag的B细胞分化。这一步比第一步作用更强大。 (二)浆细胞产生抗体 浆细胞一般停留在各种淋巴结。每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体，它们寿命很短，经几天大量产生抗体之后就死去，而抗体则进入血液循环发挥生理作用。 浆细胞产生的抗体"Y"两短臂末端高变区与抗原结合，抗体的柄端(FC)可与吞噬细胞(如巨噬细)上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬。 [编辑本段](三)记忆细胞与二次免疫反应 记忆细胞也分泌抗体(有部分资料说能产生抗体的只有浆细胞)，它们寿命长、对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。 当同样抗原第二次入侵时，能更快的做出反应，很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞再次产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。它比初次反应更快，也更强烈。 体液免疫的两个关键: (1)产生高效而短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原; (2)产生寿命长的记忆细胞，发生二次反应立即消灭再次入侵的同样抗原。