高血压脑出血的治疗原则

高血压脑出血的治疗原则   【治疗原则】   （一）急性期。   脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。   1．内科治疗：   （1）一般治疗：   ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。   ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。   ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。   （2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg(26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。   （3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物：   ①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每500m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。   ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。   （4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。   （5）冬眠低温疗法：体降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。   （6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期 中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。   （7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松 100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高   （8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。   （9）防治并发症。包括早期使用抗生素防治肺炎和尿路感染。抗感染药物的应用需选择高效广谱抗感染药物，如头孢他啶，先锋必素等，有微生物培养药敏结果，根据药物敏感实验结果选择抗感染药物。护胃，预防消化道出血：使用下列一种：西米替丁0．2g，静脉注射，每6～8小时1次。雷尼替丁50mg，静脉注射，每日2次。 奥美拉唑40mg，经脉点滴，每日2次。   2. 手术治疗： 进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于消除血肿，解除脑组织受压，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。   认为高血压脑出血手术治疗的适应证为:   （1）出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。急性脑干出血手术很少成功。   （2）出血量：脑叶出血≥30ml;基底节出血≥30ml;丘脑出血≥10ml;小脑出血≥10ml;脑室脑出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者;颅内出血量虽未达到手术指征的容量，但出现严重神经功能障碍者。   （3）病情的演变：出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。   （4）意识障碍：神志清醒多不需要手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍者，应积极进行手术。   （5）其他：年龄多不作为考虑手术的因素。   禁忌证为:   （1）脑干功能衰竭;   （2）凝血机制障碍、有严重出血倾向者;   （3）发病后血压过高，≥26.6/16kPa（200/120mmHg），眼底出血，病前患有心、肺、肾等重要器官严重疾患的。   脑出血后意识状况的分级   分级 意识状态 主要体征   1级 清醒或嗜睡 伴不同程度偏瘫及/或失语   2级 嗜睡或朦胧 伴不同程度偏瘫及/或失语   3级 浅昏迷 偏瘫、瞳孔等大   4级 昏迷 偏瘫、瞳孔等大或不等   5级 深昏迷 去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大   （二）恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。   1．防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。    2．功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每日2～3次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。   3．药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶Q10、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。   4．理疗、体疗及针灸等。 急性脑出血诊治 脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。在CT应用于临床以前，内科保守治疗的死亡率高达70%～80%，因此100年来人们不断在探索治疗脑出血的办法。 (一) 病因与发病机制   脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等 医学教 育网收集整理 。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。 摘自： 医 学教 育网www.med66.com (二) 脑出血后的组织学变化 大致可分为3个阶段：  1、初期：一般在出血后4天内。   多数出血于20～30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。  2、血肿吸收期：持续5～15天。   大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3、.后期：   血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。 (三) 脑出血后继发损伤 1、脑出血继发脑干出血：   本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 医学教 育网收集整理 继发脑干出血的机制：   (1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基 底部。   (2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。   (3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%) 。 医学 教育网搜集整理 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。   继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。 2. 脑出血继发脑室出血： (1) 破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同 。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。 丘脑出血：多破入第三脑室。 脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。 (2) 血液破入脑室的机理： ① 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者； ② 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。  3. 脑出血继发丘脑下部损伤： (1) 丘脑下部的解剖特点：    丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机   制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 该区还有以下特征： 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧 、中毒、颅     压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变； 2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏  (2) 丘脑下部损伤的临床症状：    脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室   壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿， 白细胞增高， 血糖升   高，中枢性高热，大汗淋漓等 。 4. 脑出血继发脑疝：   脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖   检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。 天幕疝时出现同侧瞳孔散大。   中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。 其病理标志为： (1) 黑质、红核向下移位， (2) 第三脑室向下移位， (3) 丘脑下部及   上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。 三、脑出血急性期的治疗方法 治疗目的是：   （1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率；   （2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。 （一）内科治疗   包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。  由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。 （二）外科手术治疗 1903年Cushing首次对1例43岁的高血压脑出血女患者进行手术治疗，术后3天死于肺炎。以后陆续有手术成功的报道。我国自50年代末、60年代初开始外科手术治疗，术后死亡率仍较高，达32%～65%，术后生存质量亦差，且费用高、创伤大、技术条件及设备要求高，故手术治疗多为大医院用于抢救生命。小骨窗手术损伤相对较少，结果尚待进一步研 究。  （三）神经内窥镜治疗   设备昂贵，费用高，目前国内开展不多，结果尚待观察。不可能广泛开展。  （四）碎吸技术及单纯抽吸   碎吸术操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周围组织损伤，目前已多不应用。 单纯抽吸术主要为钻颅后插入硅胶管抽吸，虽血肿清除多不彻底，但费用低廉，仍有某些医院使用。 （五）血肿微创清除术   主要由YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成，自应用于临床以来已在全国迅速推广应用，至今已治疗了约10万患者，取得明显疗效，治愈率及显效率明显提高，死亡率降至10%～15%左右，且操作技术易于掌握、安全、副作用小、费用低，是很有前途的治疗方法。但在手术时机、定位、液化剂的配制、再出血的防治等方面尚需继续研究、完善，以进一步提高疗效。 四、脑出血治疗展望   个人认为今后脑出血的治疗主要从以下几方面入手：   （一）内科治疗 是脑出血的基础治疗，适用于小量轻型脑出血及微创术或开颅术（包括小骨窗清除术）后的治疗。除传统治疗方法外，可考   虑局部亚低温治疗及加强出血周围损伤组织保护及治疗。   （二）微创治疗 适用于出血量较大的高血压脑出血（基底节出血>30ml、丘脑出血≥10 ml、小脑出血≥10ml）、脑室出血致铸型或梗阻性脑   积水、硬膜下血肿，不受年龄、血压的限制。目前已有医院对急性硬膜外血肿、脑脓肿、脑肿瘤、大面积脑梗死等治疗，取   得可喜的经验，值得探索及扩大适用范围。 （三）外科手术治疗 虽然不可能广泛开展，但在急症时挽救生命仍是十分重要的方法，甚至微创术后有些紧急情况仍需外科手术治疗。 总之，急性脑出血的治疗已有突破性进展，特别是微创术开展后死亡率已大大降低，为了进一步提高疗效，不仅需要继续降低死 亡率，而且要提高生存质量（包括康复）。提高和规范脑出血的治疗的工作，仍需广大神经内外科医生共同努力，有组织、有领导的来完成。 1 管理血压 脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死，在压力和血流急骤变化时，一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下，不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。 最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑疝，病情危重，预后极差。 脑出血是指非外伤性脑内血管破裂致脑实质内出血.脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起,称为高血压性脑出血.少数为其它原因所致,如先天性脑血管畸形,动脉瘤,血液病,脑底异常血管网及脑动脉炎等.脑出血多发生在大脑半球深部基底神经节,其次在脑桥及小脑等处,其发病率在急性脑血管病中占10％～40％.随着年龄增高,其发病率也增高,男女比例为1：1.67, 脑溢血是中老年人的多发病,它是因血压突然升高,致使脑内微血管破裂而引起的出血.在出血灶的部位,血液能直接压迫脑组织,使其周围发生脑水肿,重则继发脑移位,脑疝等.脑溢血较为典型的表现为肢体突然麻木,无力或瘫痪,这时病人常会在毫无防备的情况下跌倒! 意见建议: 中医药,针灸,按摩疗法配合治疗,对治疗和康复有一定效果.急性脑出血后病人的死亡率和致残率居高不下 ,常规治疗措施未取得明显进展.下面介绍中医对此类病症的急救知识,不仅能挽救患者生命,而且能有效的防止后遗症的发生.当脑溢血病人突然跌倒时,千万不要马上扶他(她)起来,也不能立即移动位置.因为病人突然跌倒通常是脑出血引起的,这时如果移动或搬动都会加速脑出血,因此千万不要立即搬动.应立即用针或别的利器刺破十指的指尖及指逢进行止血,然后用力按压人中穴(鼻下正中),内关穴(距手掌第一横纹两指处的两筋正中)进行复苏.这样,病人一会儿就会苏醒,苏醒后有条件的立即用温水送服0.5-1.0克麝香,没麝香的也可服2-5克三七粉或清开灵.死亡率高. 四,控制高血压,降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施,但不宜将血压降得过低,以防供血不足.一般以维持在20.0￣21.3/12.0￣13.3kpa(150￣160/90￣100mmhg)为宜;   五,止血药和凝血药对脑出血并无效果,但如合并消化道出血或有凝血障碍时,仍可使用;