反复发作的短暂性完全性遗忘症1例

反复发作的短暂性完全性遗忘症1例 2002年第14卷第4期蛇志JOURNALOFSNAKEVo1.14No.4,2002 甲基乙硫磷中毒致迟发性神经病1例报告 冯树行,曹秉振 (1.沈阳军区总医院北陵医院,辽宁沈阳110031; 2.济南军区总医院神经内科,山东济南463000) [中图分类号]R595.406[文献标识码]B 1临床资料 女,48岁,于2001年12月31日服甲 患者, 基乙硫磷约250ml,被发现时已有意识障碍,即在 当地医院按有机磷中毒抢救.患者昏迷5天后才苏 卧床1月余,期间时有出汗, 醒,四肢活动无力, 治疗1个月后出院.出院时双上肢可上举,肌力差, 双下肢可活动但不能站立,二便正常.发病40天 后又出现四肢发麻,双下肢胀痛,四肢无力加重, 约3天后双下肢完全不能活动,上肢稍能活动.再 次人院,既往健康.检查:血压20/10.7kPa,颅神 经(一);四肢肌张力低,腱反射消失,无明显肌 萎缩,双上肢肌力?级,双下肢肌力I级;四肢远 端痛觉减退,深感觉正常;脑膜刺激征(一);2次 肌电图:提示神经原性 脑脊液(CSF)检查正常. 损害.治疗:给予B族维生素,胞二磷胆碱,糖皮 质激素,能量合剂,配合针灸,理疗,脑反射治疗. 病情明显好转,住院30天后双上肢肌力?级,双 下肢肌力?级. 2讨论 急性有机磷中毒致迟发性神经精神病综合征 多发生在中毒后数天至数十天[1].有人将其分为三 型,I型:神经病变型;?型:精神障碍型;?型: 混合型.有机磷中毒迟发性神经病的发生是由于神 经毒性酯酶受到抑制所致,与胆碱酯酶活性之间无 直接关系.这种神经毒性酯酶能够水解苯乙酸苯酯 和苯丙酸苯酯.有机磷化合物与这些酯酶活化部位 结合而磷酰化,形成老化的磷酰化酯酶,酶的活性 66 [文章编号]1001—5639(2002)04—0066—01 长期受到抑制,由此造成神经代谢的致死性中断, 导致长轴发生轴索变性和继发的脱髓鞘变化.损伤 一 般由周围神经的长轴突的远端开始,脊髓上行柬 由上端,下行柬由下端向近侧方向发生逆行病变, 这一病理改变需要一定时间,故一定时间后才出现 临床症状.刘兴仁等提出周围神经损害的程度与中 毒程度和昏迷时间长短,胆碱酯酶活性降低呈正相 关.也有人提出神经毒性的发生和程度与有机磷酸 酯类的结构(如碳氢基的侧链长短及取代情况)有 关.有人指出有机磷进人体内,在脑灰质与神经细 胞的靶酶相结合,破坏神经细胞的磷酸酯酶,酰胺 酶及羧基酯酶引起神经中毒.Johnson认为有机磷 迟发性神经毒性的靶部位是神经毒性蛋白又称神 经病靶酯酶.神经病靶酯酶能导致迟发的神经轴突 变性,造成不可逆性损害[2].阿托品和胆碱酯酶复 能剂不能防治神经病变的发生,但大剂量糖皮质激 素有防治本病的作用.据报道大部分患者经治疗, 1年后能恢复.本例患者经治疗后效果较好.但服 毒后即出现四肢无力,可能与卧床时间较长有关; 服毒量较大,中毒较重,影响到骨骼肌.第2次发 病为迟发性神经病. [参考文献] [1]汪为平.急性有机磷农药中毒并发症及其处理[J]. 临床荟萃,1988,3(8):373. C23潘道明,等.甲胺磷引起的迟发性神经中毒综合征 [J].江苏医药,1988,14(2):97. 反复发作的短暂性完全性遗忘症1例 谭秀岭,冯树行,胡征林 (1.山东省德州市解放军第139医院内科,山东德州253000; 2.沈阳军区总医院北陵医院内科,辽宁沈阳110031) [中图分类号]R749.79[文献标识码]B 短暂性完全性遗忘症(TGA)是指病人短期内 [文章编号]1001—5639(2002)04一OO66一O2 突然不能接受新的信息,而保留远期记忆,常在 2002年第14卷第4期蛇志JOURNALOFSNAKEVo1.14No.4,2002 24h内缓解的一种综合征.目前国内报道较少,而 反复发作的TGA更为少见,本院收治1例患者, 现报道如下. 1临床资料 患者,男,56岁,有高血压病史3年余,平时 血压控制理想.病人于1997年12月23日早饭后 突然记不起当天的工作安排,不断地自语今天该干 什么,虽经家人反复提醒,但仍不能想起原定的工 作安排,约30min后,恢复正常,能回忆发病过程. 2002年5月29日下午病人做数学题时,突然对题 的意义不理解,能正常阅读,家人让其去蒸鸡蛋时, 不理解蒸鸡蛋是什么意思,当时病人自述我糊涂 了,不知道自己要做什么,约1.5h后思维正常,能 记起整个发病过程.2002年6月2日12时左右病 人吃中午饭时,家人发现其表情呆板,只吃馒头, 不吃菜,而且说不出原因,遂送病人到医院就诊. 查体:血压18.7/10.7kPa,神志清,表情淡漠,能 正常回答问题,计算力,时间及空间定向力均正常, 颅神经检查无异常;四肢肌力,肌张力正常,共济 运动协调,病理征及脑膜刺激征均阴性.人院当日 下午2时许输液时,病人恢复正常,并询问怎么住 到医院来了,病人对整个发病过程及发病前约1h 的事情丧失记忆.人院后TCD检查示基底动脉血 流速度减慢;椎动脉彩超显示双侧椎动脉血流速度 偏低,阻力指数偏高;EEG正常;头颅MRI检查 显示双侧基底节区可见数个斑片状长T,长T.异 常信号灶.血糖,血脂化验结果正常. 2讨论 TGA发病高峰为5O,59岁,一般无先兆症 状,常突然起病,表现为严重的记忆力丧失,短暂 不能得到新知识,有不同程度的逆行性遗忘,而即 刻记忆和远记忆力保持良好,自知力和人格存在, 没有高级皮层功能障碍,如谈话,书写,计算等, 保持注意力,警觉,人格,自主行为及皮层功能的 完整.TGA的真正病因及发病机制不明,大脑后动 脉的颞支或前脉络膜动脉缺血累及左(右)侧颞叶 中后部的海马,海马旁回和穹隆,是目前较为公认 的TGA发病机制.TGA行EEG,头颅CT及MRI 检查可无异常,部分病人可有头颅CT及MRI轻 度非特异性异常,本病人头颅MRI有双侧基底节 区缺血梗死灶,但不能解释其临床表现,神经系统 检查亦未见相应的阳性体征.通常认为TGA预后 良好,极少复发,本病人反复发作3次,比较罕见. 前2次为不典型发作,主要表现为逻辑思维及理解 障碍,第3次为典型发作,对发病过程完全不能回 忆,形成一个"记忆空洞",而且有逆行性遗忘,3 次发作病人自知力及人格保持完整,均无高级皮层 功能障碍.目前不少学者将TGA归为短暂性脑缺 血发作(TIA)的一种特殊类型,其治疗主要是改 善循环,应用钙离子拮抗剂防治脑血管痉挛,稳定 血压,改善血流动力学,抗血小板聚集等,对有癫 痫发作的病人给予抗癫痫治疗,发病后注意休息, 最好1个月内避免从事复杂的脑力劳动. 谈草药治疗乙型肝炎的前景 戴凯勋 (湖南省宁乡县沙河联校,湖南宁乡410635) [中图分类号]R512.620.5[文献标识码]B 我国人口众多,患乙型肝炎(以下简称乙肝) 病的人数也居世界各国之首.据媒体报道,我国人 口中乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率高达1O以 上,总数不下1.2亿人,并呈不断发展趋势.患慢 性肝炎的人3000多万,每年门诊及住院用去的费 用高达200多亿元人民币,每年因肝病死亡的人数 约3O万.治好乙肝病目前还是一个世界性的难题. 乙肝病与艾滋病,癌症一起,被列人世界三大难症. 通过广大医务工作者的不懈努力,目前对乙肝病的 病因,传播途径,检测方法,治疗,预防措施, [文章编号J1OOl一5639(2002)04—0067一O3 理论上均有突破.我国已有了可靠性极大的基因工 程疫苗,保护率高达9O以上.但目前无论中医还 是西医,均未找到杀灭体内乙肝病毒(HBV)的有 效药物.HBV属嗜肝核酸病毒科,抵抗力较强,对 一 般化学消毒剂均能耐受,通过血液进入肝脏后, 在肝细胞内迅速复制,引起一系列病变反应.肝脏 是一个细胞组织与功能复杂的腺体,要研究出一种 能迅速杀灭肝内乙肝病毒,又不损伤肝细胞及人体 免疫功能的西药,目前很难.中医扶体护肝有长处, 但目前也未找到能迅速杀灭肝细胞内HBV的中 67