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医药学论文-密盖息治疗骨转移瘤疗效观察

2017-12-22 6页 doc 19KB 14阅读

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医药学论文-密盖息治疗骨转移瘤疗效观察医药学论文-密盖息治疗骨转移瘤疗效观察 作者:荀建军 【摘要】 目的 探讨密盖息治疗骨转移瘤的临床疗效。方法 对42例骨转移瘤患者给予密盖息针剂100IU肌注,每日1次,连用15天为1个疗程。对疼痛进行评价并分别测定治疗前 后患者血清钙、碱性磷酸酶含量。结果 全组42例共用密盖息1个疗程26例,2个疗程10例,3个疗程6例。CR 4例,PR 28例,止痛有效率(CR+PR)为76.1%(32/42)。治疗前后血清钙、碱性磷酸酶含量比较差异有显著性。结论 密盖息对中晚期骨转移瘤,既能明显缓解骨 癌造成的疼痛,同时也可以预防并...
医药学论文-密盖息治疗骨转移瘤疗效观察
医药学论文-密盖息治疗骨转移瘤疗效观察 作者:荀建军 【摘要】 目的 探讨密盖息治疗骨转移瘤的临床疗效。方法 对42例骨转移瘤患者给予密盖息针剂100IU肌注,每日1次,连用15天为1个疗程。对疼痛进行评价并分别测定治疗前 后患者血清钙、碱性磷酸酶含量。结果 全组42例共用密盖息1个疗程26例,2个疗程10例,3个疗程6例。CR 4例,PR 28例,止痛有效率(CR+PR)为76.1%(32/42)。治疗前后血清钙、碱性磷酸酶含量比较差异有显著性。结论 密盖息对中晚期骨转移瘤,既能明显缓解骨 癌造成的疼痛,同时也可以预防并减少骨相关事件的发生。 【关键词】 骨转移瘤;钙;碱性磷酸酶;疼痛;密盖息 骨转移瘤是恶性肿瘤的常见并发症,骨转移瘤最常见的症状是使患者丧失生存能力的疼 痛,而且在广泛的骨破坏基础上可导致局部结构不稳定和相邻组织受压,在负重骨导致骨折倾向[1]。骨转移瘤好发于中老年人,以40~60岁居多,一般是由血行播散而来,多发于脊柱、肋骨、骨盆和长骨干骺端。临床表现为骨痛,开始为间歇性,后变为持续性,休息和制动不能减轻,需用止痛剂止痛,常合并高钙血症及病理性骨折。而常规化疗、放疗及一般止痛药物作用 有限,尤其对多发性骨转移疗效差。为此,自2004年2月~2006年5月我院对42例骨转移瘤患者采用密盖息肌注治疗,取得较好的效果。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 骨转移瘤患者共42例,男25例,女17例。年龄37~80岁,平均年龄58.5岁。其中肺癌18例,肝癌4例,食管癌10例,乳腺癌7例,原发灶不明3例。全组多发性骨病变者26例,占62%,单发性骨病变16例,占38%,全部病例均有不同程度的骨痛, 其中?级疼痛16例,?期疼痛26例,合并病理性骨折6例。ECT或X线示骨转移灶总数为214个,每例平均病灶数为5个。所有患者均有明确的病理诊断、影像学、ECT骨转移特征,Karnofsky评分在60~85分之间,肝、肾功能及血、尿、粪常规均正常,可以评判疼痛分级;估计生存期>3个月者。 1.2 治疗方法 密盖息(Miacalcic)瑞士诺华制药公司生产,为人工合成鲑鱼降钙素。 用法为密盖息针剂100IU肌注1次/d,连用7日或至骨痛明显减轻,然后改为50IU肌注1次/d,共用药15天以上。如最初100IU连用10日未见效。则此药对该患者无效。 1.3 实验室检测 采用Beckman Coulter公司的Access 2化学发光检测系统分别测定 治疗前后患者血清钙、碱性磷酸酶含量。 1.4 疗效评定情况 1.4.1 疼痛分级[2] 按VRS分级法分4级,0级:无痛;?级:轻度疼痛,正常生活,睡眠不受干扰;?级:中度疼痛,服用止痛药;?级:剧烈疼痛,服强止痛剂(吗啡)。疗效判断标准:显效:疼痛程度下降2级;有效:疼痛程度下降1级;无效;疼痛程度无下降或上升。 1.4.2 止痛效果评定 完全缓解(CR):治疗后完全无痛;部分缓解(PR):疼痛较治疗前明显减轻,睡眠基本上不受干扰,能正常生活;轻度缓解(MR):疼痛较治疗前减轻,但仍感 明显疼痛,睡眠受干扰;无效(NC):疼痛与治疗前比较无变化或加重。总有效率为CR+PR。 1.4.3 骨转移病灶治疗效果判定 参照实体瘤疗效标准进行。完全缓解(CR):X线片或ECT等检查证实病灶消失,并保持4周以上;部分缓解(PR):骨转移病灶的体积缩小,或病 灶钙化,或肿瘤的密度减少,并维持4周以上;无效(NC):骨病灶无改变或病灶增大或出现 新的病灶。 1.4.4 血清钙的诊断标准[3] 血清钙数值需经血清白蛋白校正,血清钙校正(mmol/L)=血钙(mmol/L)[0.02×血红蛋白(g/L)]+0.8,血清钙正常值为2.25~2.75mmol/L,而2.75~3.0mmol/L为轻度升高,3.1~3.7mmol/L为中度升高,>3.7mmol/L可能引起高钙血症危象。疗效判断标准:血清钙降至正常,即?2.7mmol/L为显效;血清钙比治疗前降低?0.3mmol/L为有效;血清钙治疗后没有变化或增高为无效。 1.5 统计学方法 采用Stata统计软件,t检验。 作者:荀建军 2 结果 2.1 止痛效果 全组42例共用密盖息1个疗程(每日100IU肌注连用7天)28例,2个疗程8例,3个疗程5例,4个疗程1例。结果为CR 3例,PR 29例,MR 5例,NC 5例。总有效率为(CR+PR)76.1%(32/42)。 2.2 治疗前后患者血清钙变化 血钙由3.1~3.7mmol/L降至2.25~2.74mmol/L(正常)为20例,由3.7~3.9mmol/L降至2.25~2.74mmol/L为11例,无明显变化11例,总有效率为73.8%。 2.3 治疗前后患者血清碱性磷酸酶的变化 见表1。表1 治疗前后血清碱性磷酸酶变 化从表1可以看出碱性磷酸酶浓度由治疗前的(186.6?98.2)IU/L下降至(90.8?97.5)IU/L,差异有显著性。 2.4 不良反应 治疗过程中,4例患者(9.5%)出现轻度面部潮红伴热感;2例(4.8%)患者感乏力;3例出现恶心、呕吐(7.1%);全部病例治疗期间肝肾功能及心电图检查未见明显 变化。 3 讨论 据统计,骨转移瘤的发生率是骨原发恶性肿瘤的35~40倍。癌症骨转移是癌性疼痛的主 要原因之一,它所造成的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等并发症,加速了病情的发展, 严重影响了癌症患者的生存质量及生存时间。近10余年来,许多学者在骨转移瘤的发生机制、 防治方法等方面进行了不懈的努力,但迄今为止尚未找到有效的根治方法。随着生活水平的 提高和医疗观念的更新,对骨转移瘤不应采取消极的态度,而应认识到骨转移瘤并不都是癌 症患者的终末期,恰当地治疗在减轻疼痛、提高生存质量、甚至在延长生存期等方面有确切 的疗效。日渐成熟的治疗手段,对减轻骨转移患者疼痛、恢复功能、提高生活质量、延长生 命完全成为可能。目前美国临床肿瘤学会(ASCO)对骨转移治疗的目标是:减轻疼痛,预防、 减少或推迟骨相关事件的发生。 恶性肿瘤骨转移,主要表现为骨质破坏。骨转移瘤破坏骨骼的途径有:(1)肿瘤细胞直接破坏骨的矿物质基础;(2)间接刺激破骨细胞,增强骨溶解。过度的骨溶解会造成结构的 破坏,从而产生骨痛[4]。因此能抑制破骨细胞活性的物质,如降钙素和二磷酸盐等在骨转 移瘤治疗中,起到一定作用。密盖息是调节钙的代谢,抑制甲状旁腺素的激素之一,它对高周转性骨病比低周转性骨病显著,对躯干骨的作用比四肢骨更显著,它还能抑制破骨细胞活性,同时刺激成骨细胞形成和活性。还可抑制溶骨作用,从而使病理性升高的血钙浓度降低以及通 过减少肾小管再吸收而增加尿钙、磷和血钠的排出,而且血钙不会降至正常范围以下。密盖息 其实质为人工合成的鲑鱼降钙素,为32个氨基酸的肽,生物活性较人类降钙素高20~40倍。有学者报道它的强效镇痛作用是抑制前列腺素,抑制组胺引起的血管通透性过高及溶酶体酶、 乳酸等疼痛诱导因子的释放,缓解骨病变局部疼痛。也有学者认为其直接作用于中枢神经系 统,促进中枢神经系统胺类递质释放,激活内源性阿片系统,起到类吗啡样的镇痛作用[5]。本组42例患者应用密盖息控制骨转移瘤性骨痛取得良好效果,止痛有效率达到76.1%,显著地改善了患者的生活质量。同时血清游离钙浓度较治疗前明显下降,有效率达73.8%。碱性磷酸酶浓度由治疗前的(186.6?98.2)IU/L下降至(90.8?97.5)IU/L。因此,对于基层医院或经济条件差的患者,使用密盖息,也可获得良好的效果。本组42例患者中4例(9.5%)出现轻度面部潮红伴热感;2例(4.8%)患者感乏力;3例出现恶心呕吐(7.1%);未经任何治疗自动缓解。全部病例治疗期间肝肾功能及心电图检查未见明显变化。未出现其他不良反应,说明密盖息治疗是安全的。 总之,密盖息对于恶性骨转移瘤所引起的疼痛和高钙血症具有良好的治疗作用,长期应用是否能出现骨骼的修复,还需长时间的临床观察。 【参考文献】 1 孙燕.内科肿瘤学.北京:人民卫生出版社,2001,770,784. 2 刘东刚,韩春,李保生,等.化放疗联合治疗恶性骨转移瘤的临床表现,2004, 31(7):399-400. 3 戴广海,焦顺昌,李方,等.磷酸钠治疗97例骨转移瘤的临床表现,2004,31(5):2672268. 4 Overgaard K,Salazer QM,Bedford P,et al.Discontinuous calcitonin treatment of established osteoprosis-effects of withdrawal of treatment.Am J Med,1990,89:1. 5 Pun K,Prasad KN,Kantor JO,et al.Analgesic effect of intranasal salmon calcitonin in the treatment of osteoporotic vertebral fractures.Clin Therapeutics,1989,11(2):205.
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