支气管肺炎有哪些表现及如何诊断

支气管肺隔离症是由什么原因引起的？   (一)发病原因   系肺先天发育异常，隔离肺组织与正常肺组织有胸膜将其分离。   (二)发病机制   1.叶内型 较常见，约占75%。多位于左肺下叶后基底段，脊柱旁部位，其次为右肺下叶基底段部位，上叶部位较少发生。隔离肺组织呈不同程度囊性或实变，与周围正常气管支气管树缺少交通。镜检可见肺组织有单核细胞和巨噬细胞浸润和纤维化，支气管呈囊性扩张。若隔离肺组织与正常肺组织相交通，则可见管腔内脓性分泌物潴留，相应肺组织炎症细胞浸润，如中性多核细胞等。隔离肺组织血管通常为发育良好的弹性动脉，血管扭曲，管壁增厚，且肺动脉、肺静脉和体循环血管可形成毛细血管前吻合。   2.叶外型 较少见，约占25%。多位于左肺下叶后基底段，亦可位于纵隔内或肠下。隔离肺组织由胸膜包裹而与正常肺组织完全分离，切面呈褐色海绵状，镜检可见肺组织发育不全，甚至呈囊肿状。隔离肺组织的支气管与正常支气管无交通，故肺组织炎症少见。支气管多有不同程度扭曲和扩张。隔离肺组织血液供应主要来源于腹主动脉或其分支，而通过下腔静脉、奇静脉或半奇静脉引流，形成左-右分流。但亦有血液通过肺动脉供应和肺静脉引流者。 支气管肺炎有哪些现及如何诊断？   根据急性起病、呼吸道症状及体征，一般临床诊断不难。必要时可做X线透视、胸片检查，或咽试子、气管分泌物细菌培养或病毒分离。其它病原学检查包括抗原和抗体检测。白细胞明显升高和粒细胞增多、血清C反应蛋白升高时有助于细菌性肺炎的诊断。白细胞减低或正常，则多属病毒性肺炎。   1、一般症状  起病急骤或迟缓。骤发的有发热、拒食或呕吐、嗜睡或烦躁、喘憋等症状。发病前可先有轻度的上呼吸道感染数日。早期体温多在38～39℃，亦可高达40℃左右，大多为驰型或规则发热。   弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显。常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难。   2、呼吸系统的症状及体征  咳嗽及咽部痰声，一般早期就很明显。呼吸增快，每分钟可达40～80次，使呼吸和脉搏的比例自1∶4上升为1∶2左右。常见呼吸困难，严重者呼气时有呻吟声，鼻翼扇动、三凹征、口周功批甲青紫。有些患儿头向后仰，以使呼吸通畅。若患儿被动地向前屈颈时，抵抗很明显。这种现象应和颈肌强直区别。   胸部体征早期常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低。以后可听到中、粗湿罗音，有轻微的叩诊浊音。数天后，可闻细湿罗音或捻发音。病灶融事扩大时，可听到管状呼吸音，并有叩诊浊音。如果发现一侧肺有叩诊实音或/和呼吸音消失，则应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。   WHO儿童急性呼吸道感染防治规划特别强调呼吸加快是肺炎的主要表现。呼吸急促指：幼婴＜2月龄，呼吸≥60次；2～12月以下龄，呼吸≥50次；1～5岁以下，呼吸≥40次。重症肺炎指征为激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。这为基层医务人员和初级卫生保健工作者提供简单可行的诊断依据，值得推广。   3、其它系统的症状及体征  较多见于重症患者。   (1)消化道症状：婴幼儿患肺炎时，常伴发呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。呕吐常发生在强烈的咳嗽之后。腹胀严重时致膈肌上升，压迫胸部，更加重呼吸困难。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科痢疾鉴别。   (2)循环系统症状：较重肺炎患儿可出现脉搏加速，每分钟160～200次/分或以上，与体温升高和呼吸困难不相称，肝脏显著增大或在短时间内加大，面色苍白，唇发绀，或颜面、四肢浮肿，尿少，则为充血性心力衰竭的征象。有时四肢发凉、口周灰白、脉搏微弱，则为末梢循环衰竭。   (3)神经系统症状：常见烦躁不安、嗜睡、或两者交替出现。幼婴易发生惊厥，多由于高热或缺钙所致。如惊厥之同时有明显嗜睡或烦躁，和持续性昏迷，甚至发生强直性肌痉挛、偏瘫或其它脑征，则可能并发中枢神经系统病变如脑膜脑炎、中毒性或缺氧性脑病。   4、X线病毒  以支气管肺炎为例叙述X线表现。病因不同，在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。   (1)病灶的形态：支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多。常见于婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时，就应考虑可能有化脓性感染存在。   (2)肺不张和肺气肿征：由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一，在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。   (3)肺间质X线征：婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可出现肺间质X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊或出现条状阴影，甚至聚集而成网形。这些间质的改变与两肺下野的肺过度充气而呈现明亮的肺气肿区域鲜明的对比。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性的反应都可有这些X线征象。   (4)肺门X线征：肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈观肺门阴影增深，甚至肺门周围浸润。   (5)胸膜的X线征：胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。   尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，但又不相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现，密切结合临床症状才能做出正确诊断。 5、一般病程  经过治疗后，轻型病例（一般为年龄较大及体质较强的幼儿）大多在1～2周内痊愈。重型病例（大多属于体质较弱的婴儿，合并佝偻病或各种先天性疾病者）则病程往往迁延，胸部体征消失较慢，且易复发。有并发症时病程可延长。 小儿惊厥是由什么原因引起的？         按年龄阶段分   新生儿期：产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见。有时也应考虑到脑发育缺陷、代谢异常、巨细胞包涵体病及弓形体病等。   婴幼儿期：高热惊厥、中毒性脑病、颅内感染、手足搐搦症、婴儿痉挛症多见。有时也应注意到脑发育缺陷、脑损伤后遗症、药物中毒、低血糖症等。   年长儿：中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒多见。有时须注意颅内占位性病变和高血压脑病等。   引起惊厥的几种常见疾病：高热惊厥，颅内感染，中毒性脑病，婴儿痉挛症，低血糖症，低镁血症，中毒，低钙血症等。   小儿惊厥的原因从按感染的有无的角度来分，可分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。   (一)感染性惊厥(热性惊厥)   1.颅内疾病 病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎，脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。   2.颅外疾病 高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病)，破伤风等。   (二)非感染性惊厥(无热惊厥)   1.颅内疾病 颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。 2.颅外疾病 代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁，低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。 小儿惊厥有哪些表现及如何诊断？   (一)惊厥   惊厥发作前少数可有先兆：极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张；神情惊恐，四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不规律；体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐。典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发作停止后不久意识恢复。低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发作呈持续状态者，提示病情严重，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。如抽搐部位局限且恒定，常有定位意义。新生儿惊厥常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则，两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或吸吮、咀嚼动作等。   (二)惊厥持续状态   指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。   (三)高热惊厥   常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生，持续时间短暂，在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快，无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生，起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常，预后较差。转变为癫痫的可能性为15%～30%。 手足口病是由什么原因引起的？   (一)发病原因   有数种病毒可引起手足口病。最常见的是柯萨奇病毒A16型，此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病。柯萨奇病毒是肠道病毒的一种。肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒。其感染部位是包括口腔在内的整个消化道，通过污染的食物、饮料、水果等经口进入体内，并在肠道增殖。   手足口病主要发生在4岁以下的儿童，但成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的。感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。   (二)发病机制   口蹄疫病毒属于小RNA病毒科，现称为口疱病毒(aphoviruses)。呈球状颗粒，直径为22～30nm，有7种不同的血清型：即A，O，C，SATI，SATZ，SAT3 和亚洲-1型。至少有63个亚型。各流行区的型别分布有所不同，各型间无交叉免疫作用。从人类分离到的几乎都是O型，偶有C型。传染源是患口蹄疫的动物。患病动物的血液、皮肤黏膜分泌物、唾液、尿、粪、乳汁均带有病毒。大多是通过直接和患病动物接触或挤乳时，病毒通过皮肤微小伤口进入人体发病，偶可通过食用受染的牛乳、乳酪、牛油或其他乳制品被感染发病，甚至食用病牛的肉和骨头也可感染。人与人之间很难相互传染。 手足口病有哪些表现及如何诊断？   潜伏期3～5天，有低热、全身不适、腹痛等前驱症。1～2天内口腔、咽、软腭、颊黏膜、舌、齿龈出现疼痛性粟粒至绿豆大小水疱，周围绕以红晕，破溃成小溃疡，由于疼痛，常流涎和拒食。同时手足亦出现皮疹，在手足的背侧面和手指(趾)背侧缘、甲周围、掌跖部，出现数目不定的水疱，除手足口外，亦可见于臀部及肛门附近，偶可见于躯干及四肢，数天后干涸、消退，皮疹无瘙痒，无疼痛感。个别儿童可出现泛发性丘疹、水疱，伴发无菌性脑膜炎、脑炎、心肌炎等。一般经过良好，全病程约5～10天，多数可自愈，预后良好。   手足口病发生时，病儿常以发热起病，其热度不等，也有不发热者，但以低热者居多约点半数。且常伴有流涎、流涕、口痛、咽痛及厌食等症状。临床以口腔、手足疱疹为主要特征。口腔疱疹见于舌、颊粘膜、硬腭、口唇、咽及扁桃体，约3mm大小，并迅速破溃形成溃疡。皮疹多见于手足远端、手指指间，足跟边缘和甲周，手掌和足跖亦多见，下肢及臀部可呈密集分布的丘疹样皮疹，初起为斑丘疹，后转变为疱疹，圆形或椭圆形，约3~7mm如米粒大小，较水痘皮疹为小，质地较硬，周围有红晕。疱疹数目少的仅几个，多的几十个。一般病程较轻而短，多于1周左右痊愈，皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着，如有继发感染常使皮肤损害加重。   手足口病一年四季均可见到，以夏秋季较多。发病初期先有发热、咳嗽、流涕和流口水等像上呼吸道感染一样，有的孩子可能有恶心、呕吐等症状。以后手、足的指及趾背部出现椭圆形或梭形的水泡，疱的周围有红晕，水疱的液体清亮，水疱的长轴与皮纹是一致的。然后水疱的中心凹陷、变黄、干燥、脱掉(脱屑)。另外指、趾端有散在的比较坚硬的淡红色丘疹或者疱疹。同时，在口腔里，如嘴唇、舌、口腔粘膜、齿龈上也有散在的水疱，但口腔里的水疱很快破溃而形成灰白色的小点或灰白色的一层膜，其周围有红晕，在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂面。手足口病是由病毒感染引起的，感染源为疱疹液、咽喉分泌物、粪便污染的手、玩具、食具等。它的潜伏期是3—8日。   根据流行病学特点，口腔、手、足出现疱疹，咽拭子、血液及疱液中分离培养出COX A19病毒可确诊 手足口病应该如何预防？   在预防方面，应注意在夏季此病流行时，尽可能少带孩子到公共场所，平日教育小儿要养成良好的卫生习惯，做到饭前、便后洗手;对玩具、餐具要定期消毒。做到早发现、早治疗、早隔离。若此病在托儿所或幼儿园内流行时，首先应将患儿与健康儿童隔离，将玩具用消毒液消毒。   可将金银花、茵陈、生薏仁、大青叶(即板蓝根的叶子)、甘草等放入水中，煮开后20分钟倒出，当茶饮用。三五天即可，但体虚、容易拉肚子的孩子不要喝。   对于口里长疱疹、有溃疡、口气臭的孩子，除了上述方子之外，还可用灯心花、藿香、生石膏、防风、淡竹叶煎水饮用，可清心火。对于食欲不振的孩子还可在灯心花方子里增加麦芽，以开胃。   如果孩子手足出现疱疹，则可采用外洗法，用野菊花、紫草、地肤子、苦参等煮沸，冷却至适中温度时浸泡手足，以起到清热、化湿、凉血的作用。 疝气是由什么原因引起的？   由于脐部发育缺陷脐环未闭合，或脐带脱落后脐带根部组织与脐环粘连愈合不良，在腹内压力增高的情况下，网膜或肠管即经脐部薄弱处突出形成脐疝。   人们平时所说的小儿疝气，从医学上讲，主要是指先天性斜疝。因为男孩的睾丸是在出生前才通过腹股沟管降至阴囊的，随之下移的腹膜则形成鞘状突。若鞘状突在婴儿出生后还没有闭锁，反而成为较大的腔隙，腹腔内容物就会从这里突向体表，而形成斜疝。又因为右侧睾丸下降比左侧略晚，鞘状突闭锁也较迟，故右侧腹股沟疝较多。当然，女孩也可因腹壁薄弱形成斜疝，只是发病率非常低。 疝气有哪些表现及如何诊断？   疝在小孩咳嗽、哭闹、或憋气用力的时候，就会变大;白天跑跳的时候，也会有小变大，但无明显的疼痛症候。晚上睡下。它会缩小，用手弄弄，又会变得不明显。在小孩哭闹、运动、解便后，腹部下面会鼓起，腹痛加剧并出现呕吐、腹胀、排便停止等情况。脐部可复性肿块是最重要的临床表现，尤其在婴儿啼哭时更为明显，一般无其他症状。由于婴儿腹壁及疝环均较柔软，嵌顿甚为罕见。 尿布疹是由什么原因引起的？   宝贝易发尿布疹的3个原由   皮肤太薄不耐磨   研究显示，宝贝的皮肤厚度只相当于成人皮肤的1/10，受到摩擦时很容易破损。加之免疫系统的功能还没有发育完善，抵抗力较弱，受到刺激很容易过敏。   皮肤汗腺未发育完善   宝贝皮肤上的汗腺排汗孔仅有大人的1/2大，甚至更小。皮肤的面积虽然比成人小得多，但排汗量却和成人几乎一样。因此，在环境温度增高时皮肤的温度很难控制，如果未能适当透出湿气和热气，很容易产生尿布疹。   每天排尿排便次数多   宝贝的新陈代谢非常活跃，尤其是水代谢，而膀胱却很小，每天都要排好多次尿和便。护理上稍不及时就会使臀部总处于潮湿和尿便污染的状态，由此诱发尿布疹。 尿布疹有哪些表现及如何诊断？   1.轻度婴儿尿布疹症状 轻度的尿布疹也叫臀红，即在会阴部，肛门周围及臀部，大腿外侧，皮肤的血管充血，发红。   2.中度婴儿尿布疹 继续发展则出现渗出液，并逐渐增多，继而表皮脱落，形成浅表的溃疡。并可伴随红斑，丘疹。   3.重度婴儿尿布疹 如果不及时治疗则发展为较深的溃疡，甚至褥疮。皮疹并可向外延及大腿内侧或腹壁等处。由于皮肤破损，细菌易繁殖造成局部感染，严重时细菌从感染的局部侵入血液，引起败血症。 小儿感冒是由什么原因引起的？   病原体 以病毒为主，可占源发上呼吸道感染的90%以上。细胞较少见。又病毒感染后，上呼吸道粘膜推动抵抗力，细菌可乘虚而入，并发化脓性感染。   1、常见病毒：自组织培养法问世以来，对病毒了解渐多，简述如下：   (1)鼻病毒(rhino virus)：包括100多种不同血清型，可致上感、支气管炎及中耳炎。冠状病毒(Coronavirus)也是上感的常见病原，但分离需用特殊方法。   (2)柯萨基(Coxsackie)及埃可(ECHO)病毒：此类病毒均甚微小，属于微小病毒(Picornavirus)均可引起呼吸道症状。   (3)流感病毒(influenza virus)：分甲、乙、丙三种血清型。甲型可因其抗原结构发生较剧烈的变异而导致大流行，估计每隔10～15年一次。乙型流行规模较小且局限。丙型一般只造成散发流行，病情也较轻。以上三型小儿呼吸道疾病中，主要引起上感，也可引起喉、气管、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎。   (4)副流感病毒(parainfluenza virus)：分1、2、3、4四种血清型。Ⅰ型又称“红细胞吸附病毒2型”(HA2)，2型称“哮吼类病毒”Ⅰ型(HA1)，往往引起细支气管炎和肺炎，也常出现哮吼。4型又称M-25，似较少见，可在儿童及成人中发生上呼吸道感染。   (5)呼吸道全胞病毒(respiratory syncytial virus)：仅有一型，对婴幼儿呼吸道有很强的致病力，可引起小流行。1岁以内婴儿约75%左右可发生毛细支气管炎，30%左右可致喉、气管、支气管炎及肺炎等。2岁以后上述疾病渐少，5岁以后下呼吸道感染明显减少，仅表现为轻型上感。   以上所述后三类病毒均属于粘液病毒。在上呼吸疲乏感染中以副流感病毒、呼吸道合胞病毒及冠状病毒较为常见。   (6)腺病毒(adenovirus)：有30余种不同血清型，可致轻重不策的上呼吸道感染，如鼻咽炎、咽炎、咽结膜炎滤泡性结膜炎，也可引起肺炎的流行。3、7型腺病毒可持续存在于上呼吸道腺体中，且可引起致死性肺炎。第8型腺病毒易在学龄儿童中引起流行性角膜结膜炎。第3、7、11型可致咽、结膜炎，1979～1983年夏季曾由于游泳，在北京引起3、7型腺病毒咽、结膜热流行。   (7)肺炎支原体(mycophlasma pneumoniae)：又名肺炎原浆菌或胸膜肺炎样微生物(简称PPLO)，不但引起肺炎，也可引起上呼吸道感染，肺炎多见于5～14岁小儿。   2、常见细菌：仅为的性上呼吸道感染的10%左右。侵入上呼吸道的继发性细菌感染大多属于β溶血性链球菌A组，肺炎球菌、嗜血流感杆菌及葡萄球菌，其中链球菌往往引起原发性咽炎。近年国外文献提到卡他布兰汉氏菌(Branhamelis catarrhails)原名卡他奈瑟氏球菌，是鼻咽部常住菌菌群之一，有时在呼吸道可发展为致病菌感染，且有增多趋势，但次于肺炎球菌和流感杆菌感染。   病因学：   包括两部分：   1、病原体(在病原学中已述)   2、诱发因素 营养不良和缺乏锻炼，以及有过敏体质的小儿，因身体防御能力降低，容易发生上呼吸道感染，特别在消化不良、佝偻病等，以及有原发性免疫缺陷病或后天获得性免疫功能低下的患儿，并发这类感染时，往往出现严重症状，在气候改变较多的冬春季节，更易造成流行。必须着重指出，上呼吸道感染的发生和发展，不但取决于侵入的病原体种类、毒性及数量，且与宿主防御能力及环境因素有密切关系。如居住拥挤、大气污染、被动吸烟，间接吸入烟雾，均可降低呼吸道局部防御能力，促使病原体生长繁殖。故加强锻炼，改善营养状况与环境卫生等对预防上感甚为生要。   早期仅有呼吸道粘膜下层水肿，主要是血管扩张和单核细胞浸润，以后转成中性粒细胞浸润。上皮细胞受损后剥脱，到痊愈时重新增生。 小儿感冒有哪些表现及如何诊断？   临床表现：   1、潜伏期 大多为2～3日或稍久。   2、轻症 只有鼻部症状，如流清鼻涕、鼻塞、喷嚏等，也可用流泪、微咳或咽部不适，可在3～4天内自然痊愈。如感染，涉及鼻咽及咽部，常有发热、咽痛，扁桃体炎及咽后壁淋巴组织充血和增生，有时淋巴结可稍肿大。发热可持续2～3日至1周左右。在婴幼儿容易引起呕吐及腹泻。   3、重症 体温可达39～40℃或理高，伴有冷感，头痛、全身无力、食欲锐减、睡眠不安等，不久即可因部微红，发生疱疹和溃疡，称泡疹性咽炎。有时红肿明显，波及扁桃体，出现滤泡性脓性渗出物，咽痛和全身症状均加征，鼻咽分泌物从稀薄变成粘稠。颌下淋巴结显著肿大，压痛也明显。如炎症波及鼻窦、中耳或气管，则发生其它症状，全身症状也较严重。较严重症状中，要注意高热惊厥和急性腹痛，并与其它疾病作鉴别诊断。急性上呼吸道感染所致的高热惊厥大多见于婴幼儿，起病后1～2日连续几次。急性腹痛有时很剧烈，多在脐部周围，无压痛，往往早期出现，大多为暂时性的，可能与肠蠕动亢进有关;但也可持续存在，有时与阑尾炎的症状相仿，多因并发急性肠系膜淋巴结炎所致。   4、急性扁桃体炎 是急性咽炎的一部分，其病程及并发症与急性咽炎不全相同，因此可以单独作为一个病，也可并入咽炎。由病毒所致者，有时在扁桃体表面可见白色斑点状渗出物，同时软腭及咽后壁可见小溃疡，双侧颊粘膜充血伴散在出血点，但粘膜表现光滑，可与麻疹鉴别。由链球菌引起者，一般多在2岁以上小儿，发病时全身症状较多，可有高热、冷感、呕吐、头痛、腹痛等，以后咽痛或轻或重，吞咽困难，扁桃体大多呈弥漫性红肿、或同时显示滤泡性脓性渗出物，患者舌质红、或有苔厚。如不及时治疗，容易出现并发症，主要是鼻窦炎、中耳炎及淋巴结炎。   5、血象 病毒感染一般白细胞偏低或在正常范围内，但在早期白细胞总数和中性粒细胞百分数可较高;细菌感染则白细胞总数大多增高，严重病例有时也可减低，但中粒细胞百分数仍增高。   6、病程 较轻病例发热时间自1～2日至5～6日不等，但较重者高热可达1～2周，偶可长期低热，达数周，由于病灶未清除，须经较长时间才能痊愈。   诊断   诊断应注意下列几方面：   1、流行情况 了解当地疾病的流行情况对诊断和鉴别诊断均有帮助。患某种急性上呼吸道感染时，不但患者症状相似，其并发症也大致相同。有些常见的急性传染病，如幼儿急疹、麻疹、猩红热、流行性脑脊髓膜炎等，起病时症状与上呼吸道感染相似，故应注意当地流行情况，以便鉴别。   2、体格检查 仔细做全身格检查，以排除其它疾病。观察全咽部，包括扁桃体、软腭及咽后壁，如扁桃体及咽部粘膜红肿较重，则细菌与病毒感染都有可能;当扁桃体上有脓性分泌物时，应考虑链球菌感染。如扁桃体上有较大的膜性渗出物或超出扁桃体范围，需认真排除白喉。一般以咽涂片检查细菌，必要时作培养。如急性咽炎的同时，还有出血性皮疹，则必须排除败血症及脑膜炎。  轻重程度可相差很大，一般年长儿较轻，婴幼儿时期则重症较多。 有助孩子长高的五大食品 www.39.net  2010-4-16  39健康网社区    人体长高主要取决于长骨的生长发育，尤其是大腿的股骨和小腿的劲骨、肥骨。这里推荐有助于升高增长的五大食品，下面为您介绍一下：   第一是牛奶 牛奶是一种全营养品，它含有丰富的蛋白质、氨基酸、钙、磷等，对增高极为有利。   ◎ 小贴士——牛奶饮用的误区   (1)牛奶应该煮开喝 牛奶煮熟后，营养会有所损失，而且煮的时间越长，损失越大。这是因为随着温度的升高，牛奶中所含的维生素、蛋白质等营养成分都会发生化学变，不仅色、香、味降低，还会转化成其它物质，所以牛奶加热时间不宜过长。 如今家中购买的鲜奶，一般都是经过消毒的，可直接饮用;如果喜欢喝热奶，可采取隔热加温的办法，把新鲜的袋装奶放进热水中5分钟即可，这样能够保留更多的营养。 (5)老年人要少吃 胃肠、肾、肺功能虚寒的老人不可多吃，以免诱发腹痛、腰膝酸软等病状。 (6)有些孩子多吃桔子会上火 有些孩子吃桔子过多还会出现中医所说的“上火”表现，如舌炎、牙周炎、咽喉炎等。 因此，我们认为儿童不要多吃桔子。若吃多时，应停食1-2周再吃。 维生素D缺乏性佝偻病 【概述】   维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。 郑州大学三附院骨外科牛学强   【诊断】   佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。   VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。   佝偻病诊断如下。   1.病期   ⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或 1，25-（OH）2D3处于低限以下。（正常值血清内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L(11～68ng /ml)）1，25-（OH）2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。   ⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。   ⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。   ⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。   ⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。   2.沉重度 按骨骼畸形分为：   ⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下）。   ⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿（膝关节距离在3cm～6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。）。   ⑶重度：影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的“O”型腿和“x”型腿，或伴有病理性骨折。   【治疗措施】   1.维生素D治疗   ⑴轻度（初期）：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。   ⑵中度（激前期）：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。   ⑶重度（激期）每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。   以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。   2.突击疗法 重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。   ⑴口服法：每日服高浓度VitD（每丸5万IU）连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。   ⑵注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。   在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。   3.人工紫外线照射法。   4.矫形疗法 3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或 “x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。   活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。   【病因学】   1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇（7- dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholec alciferol）即维生素D3（VitD3）。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇，Calciferol）。VD2与 VD3皆可人工合成对人的作用相同。   2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够 VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。   3.其它因素   ⑴生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病 。   ⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。   ⑶过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。   ⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。   ⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。   【发病机理】   钙磷代谢与骨发育   VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下 。   1.维生素D对钙、磷代谢的作用   无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。   首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH）D3在血内的浓度。25-（OH）D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH）D3-1-羟化酶系统（1-羟化酶）的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇（1，25-（OH）D3）。后者对 1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-（OH）D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH）D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。   活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH）D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH）D3转变为24-25-（OH）D3，后者失去VitD活性或作用极微。   1，25-（OH）D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH）D3可与小肠粘膜内1，25-（OH）D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。②1，25-（OH）D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25-（OH）D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。 ④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。   由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。   2.甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷（c-AMP）的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。②PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-（OH）D3起着拮抗作用。③PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH）D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH）D3变为1，25-（OH）D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH）D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。   3.降钙素（cacitonin,CT）来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞（“C”细胞）。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。①CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。③CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。   VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。   4.骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长；后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。   发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：①生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，②增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。⑤退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。   有人认为在骨组织中存在一种基质小泡（matrix vesicles），此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人认为这些酶是同一体）。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite），即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。   小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。   【病理改变】   以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。   【流行病学】   1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。   【临床表现】   1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。   2.骨骼病变体征   ⑴头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅   ⑵胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。   ⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。   ⑷骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。   ⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。   严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。   ⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。   3.血生化所见佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。   4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。   佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。   X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。   【鉴别诊断】   1.肾性骨营养障碍（renal osteodystrophy），或称肾性佝偻病（renal rickets）。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致 1，25-（OH）2D3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽代，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。   2.肾小管性酸中毒   3.低血磷抗VD性佝偻病   4.范可尼综合症   5.抗癫痫药物引起的佝偻病长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。   【预防】   1.普及预防措施   ⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。   ⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU /L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。   ⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。   ⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼（空气浴、日光浴、水浴）。   ⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。   ⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童（包括老人）绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。   ⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。   2.药物预防法   ⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。   ⑵新生儿期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及牛乳喂养儿日食乳400～500ml即不需补钙，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔 2～3月（即来年冬末）再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。   ⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。   我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施 如何预防小儿佝偻病 2010-03-24 来源:父母网 编辑：父母网编辑 文字大小: 【大】 【中】 【小】 关键词： 导读：佝偻病是婴幼儿时期比较常见的一种维生素缺乏症。由于缺乏维生素D时，钙不能被吸收，使钙磷代谢失常，产生骨骼病变。 发生佝偻病的原因有以下几方面： 一、 维生素D供应不足。婴儿膳食中含维生素D量很少，牛乳中含量少且钙磷比例不当，影响钙的吸收，所以人工喂养者佝 佝偻病是婴幼儿时期比较常见的一种维生素缺乏症。由于缺乏维生素D时，钙不能被吸收，使钙磷代谢失常，产生骨骼病变。 发生佝偻病的原因有以下几方面： 一、 维生素D供应不足。婴儿膳食中含维生素D量很少，牛乳中含量少且钙磷比例不当，影响钙的吸收，所以人工喂养者佝偻病的发病率比母乳喂养者高。 二、 人体中维生素D的主要来源是经阳光中的紫外线照射皮肤后，产生内源性维生素D：，户外活动少，则易患佝偻病。 三、 其他因素如生长发育迅速；患有胃肠道或肝、肾疾病；只以谷类为主要食物，副食少以及服用其他药物等。 佝偻病活动早期主要表现为神经精神症状，小儿爱急躁，出汗多，睡眠不安，夜惊，夜哭，枕秃；活动期主要是骨骼改变如方颅，出牙晚，肋缘外翻等症状。 预防小儿佝偻病首先要预防先天性佝偻病。孕母要多食含钙丰富的食物，多晒太阳；其次，小儿出生后多到户外活动，多晒太阳，只要是暖和的天气，都可把小儿抱到户外。冬天中午前后阳光充足，户外活动时应让幼儿露出手、脸；夏天则应在荫凉处，避免暴晒。注意不要让孩子隔着玻璃晒太阳，因为玻璃阻挡了阳光中的紫外线。另外，提倡母乳喂养，因母乳中钙、磷比例适宜，但乳类中维生素D含量极少，要及时增服浓缩鱼肝油。人工喂养时，更要注意及早增服鱼肝油。服用时要遵医嘱，不能认为鱼肝油是补品，多多益善。过多服用可致维生素D中毒。在缺少维生素D时，补充钙剂是无用的。 佝偻病的常见症状 发布时间： 2009-2-12 14:05:54       编 辑： 江艳       字体：大 中 小    我要投稿 佝偻病的症状主要是由于体内钙的缺乏引起的，表现为两个方面，一是精神神经症状；二是骨骼的改变。其它症状还有肌肉松弛，消化功能紊乱，免疫力低下等。佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复期和后遗症期。 初期：多于3月左右发病，主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗，但这些非佝偻病的特异症状，诊断时要结合日光照射不足及维生素D缺乏的病史综合考虑。佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部，因汗液刺激皮肤发痒，患常摇头磨擦枕部，出现枕秃，但枧秃也不是佝偻病的特异症状。 激期：除初期神经精神症状外，主要是骨骼的改变和运动机能发育迟缓，不同的年龄可以有不同的骨骼表现。 3～6月 颅骨软化，用指尖轻压枕骨或顶骨的后部，有压乒乓球的感觉。 8～9月 可出现方颅症状。 1岁左右 胸廓畸形：肋骨串珠、肋隔沟、鸡胸、漏斗胸。 1岁以后 小儿开始行走后，由于骨质软化和肌肉关节松弛，可出现“O”型腿或“X”型腿。 　 其它症状：前囟增大及闭合延迟（正常1～1.5岁时闭合，严重佝偻病患儿可延迟2～3岁才闭合），出牙延迟（可迟至1岁出牙，3岁才出齐），运动发育落后，表情淡漠，语育发育迟缓。免疫力低下，易伴发感染。 恢复期：患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复正常。血钙磷数日内即可恢复正常，而骨骼X线片2～3周后改善。 后遗症期：多见于3岁以后小儿，活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同程度的骨骼畸形和运动功能的障碍，轻中度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。 佝偻病简易诊断方法 发布时间： 2009-2-12 17:41:12       编 辑： 江艳       字体：大 中 小    我要投稿 在无条件做X线及血生化检查时，可按简易诊断标准进行诊断。 婴幼儿佝偻病的简易诊断是依据病史、症状、体征为判定指标，其中体征为主要条件。诊断时应结合年龄、季节、喂养、VD缺乏史等情况，按指标的主次、多少及严重程度进行综合分析判定。 (一) 判断指标 1．主要体征颅骨软化(囟门边软、乒乓颅)、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O或X形腿等。 2．次要体征 枕秃、囟门增大、囟门晚闭、出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。 3．症　状 　夜惊、多汗、烦躁不安。 4．病　史 　VD缺乏史： 近1-2个月内缺乏日光接触同时未补充VD者，早产儿、低出生体重儿、人工喂养、体弱多病、食欲低下、偏食、生长过快等。 (二) 判定标准 1．有2项主要体征，同时有VD缺乏史及明显症状者； 2．有1项主要体征及2项次要体征，同时有VD缺乏史及明显症状者； 3．有2项次要体征，同时有明显症状，VD缺乏史及其他条件者； 4．虽有症状、体征、病史，但不具备上述条件者，可不诊断为佝偻病，列为可疑给 儿童佝偻病防治新概念 南京医科大学二附院 张佩斌 佝偻病是儿童常见的营养性疾病，常见于婴幼儿。在儿童保健门诊或咨询时，家长常常会问：“孩子出汗多，头枕部有脱发圈是不是佝偻病？”“预防佝偻病服哪种钙片好？”“已经做了头发或尿钙检查，结果异常，是不是就可诊断为佝偻病？”可以说，还没有任何一种疾病能像佝偻病那样如此引起家长的重视和关注。 目前，对儿童佝偻病的诊断、预防和治疗存在许多错误认识，“补钙、补D”有过热现象。六月中旬，笔者参加了在大连召开的全国第五届儿童佝偻病防治学术会，现将专家们对儿童佝偻病防治提出的新观念介绍给广大家长。 一、预防佝偻病是补充钙制剂还是维生素D？ 婴幼儿佝偻病主要是由于维生素D缺乏引起的，母乳喂养或配方奶粉喂养的婴儿，以及每天吃400毫升牛奶的幼儿，一般是不会缺钙的，不需要另外补充钙制剂。而食物中的维生素D肯定不能满足儿童正常生理需要，晒太阳可以增加皮肤合成维生素D，但由于种种原因，婴幼儿的日照常常不够，尤其在冬春季节，包括南方夏天的梅雨季节。但目前在各种儿童食品中都添加维生素D的做法引起了专家们的忧虑，一是不能判断维生素D的摄入量，二是很容易引起儿童维生素D中毒。国外仅在配方奶粉中添加维生素D预防儿童佝偻病，取得了良好效果。 选择包装蔽光好的维生素D制剂预防佝偻病十分重要。由于维生素D见光后非常容易分解，因此，浓缩鱼肝汕滴剂，及一些包装蔽光不好的制剂，其中维生素D含量难以保证。专家认为，这是我国儿童佝偻病预防效果不好的重要原因。 有些儿童钙摄入不足，应从改善饮食结构着手。钙在牛奶、豆制品中的含量高，应多吃这类食品。目前，市场上的钙制剂品种很多，可参考钙制剂中钙元素含量的多少、口感、吸收率以及价格的高低来购买。一般钙制剂中钙的吸收率在25％～35％之间，钙的吸收率超过90％是不可能的。过多补充钙不仅造成浪费，还会影响其他营养素如铁、锌的吸收，对儿童的健康不利。因此，应在医生的指导下服用。 二、头发或尿钙检测能否诊断佝偻病？血钙和血磷测定能否早期诊断佝偻病？ 做头发或尿液钙检测诊断佝偻病是绝对不可信的，已经完全被医学界否定。一次尿钙检测的结果是不可靠的，24小时尿钙检测才有一定价值。佝偻病的诊断应根据病史、临床表现及化验、X线检查等综合判断。 佝偻病早期，血钙和血磷一般不降低，严重时才会有血钙和血磷下降，因此，血钙和血磷测定，对佝偻病的早期诊断也没什么价值。测定血中碱性磷酸酶含量或骨碱性磷酸酶活性，用钼靶拍摄手腕部X线片是早期佝偻病的可靠方法。 三、出汗多、脑后有枕秃是否是佝偻病？ 佝偻病的孩子临床表现之一就是多汗，但家长对如何判断孩子多汗常把握不准。孩子在醒时总是活动不停，交感神经兴奋，代谢旺盛；转入睡眠时，人体进入基础代谢，但孩子的植物神经功能发育还不完善，只能从代谢旺盛渐渐过渡到基础代谢，所以体内大量的热能仍然会以出汗的方式释放出来。如果孩子的出汗现象在入睡后1～2小时逐渐消失，可视为正常。由于头部出汗多，使孩子睡觉时经常摆头，枕部便会出现脱发圈。因此，出汗多、有枕秃的儿童不一定都是佝偻病。患有佝偻病的小儿常常是整夜出汗，上半夜换衣服后，下半夜衣服仍然是湿的，而且出汗有酸臭味。 佝偻病儿童除多汗外，骨髓改变是其重要特征。不同年龄儿童患佝偻病有不同的骨骼改变，如新生儿佝偻病常常前囟门增大，1岁以内佝偻病儿童以头部和胸部改变为主，站立行走后以下肢改变为主。 四、治疗佝偻病是使用大剂量还是小剂量？ 用大剂量维生素D治疗佝偻病的传统方法受到了不少专家的质疑，如肌肉注射30万、60万单位维生素D，隔月一次，这种方法可能引起维生素D中毒，使钙在内脏器官沉积，造成脏器损伤等严重影响。即使没有发生维生素D中毒，大剂量维生素D对免疫系统也有抑制作用，使儿童抵抗力下降。因此，小剂量维生素D治疗佝偻病将成为趋势，如每日口服31200单位维生素D。但对于不能坚持长期服药治疗，或其他疾病影响维生素D吸收的，可考虑大剂量治疗法。 apatite），即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。   小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。   【病理改变】   以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。   【流行病学】   1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。   【临床表现】   1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。   2.骨骼病变体征   ⑴头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅   ⑵胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。   ⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。   ⑷骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。   ⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。   严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。   ⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。   3.血生化所见佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。   4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。   佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。   X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。   【鉴别诊断】   1.肾性骨营养障碍（renal osteodystrophy），或称肾性佝偻病（renal rickets）。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致 1，25-（OH）2D3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽代，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。   2.肾小管性酸中毒   3.低血磷抗VD性佝偻病   4.范可尼综合症   5.抗癫痫药物引起的佝偻病长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。   【预防】   1.普及预防措施   ⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。   ⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU /L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。   ⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。   ⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼（空气浴、日光浴、水浴）。   ⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。   ⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童（包括老人）绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。   ⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。   2.药物预防法   ⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。   ⑵新生儿期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及牛乳喂养儿日食乳400～500ml即不需补钙，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔 2～3月（即来年冬末）再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。   ⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。   我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施 如何预防小儿佝偻病 2010-03-24 来源:父母网 编辑：父母网编辑 文字大小: 【大】 【中】 【小】 关键词： 导读：佝偻病是婴幼儿时期比较常见的一种维生素缺乏症。由于缺乏维生素D时，钙不能被吸收，使钙磷代谢失常，产生骨骼病变。 发生佝偻病的原因有以下几方面： 一、 维生素D供应不足。婴儿膳食中含维生素D量很少，牛乳中含量少且钙磷比例不当，影响钙的吸收，所以人工喂养者佝 佝偻病是婴幼儿时期比较常见的一种维生素缺乏症。由于缺乏维生素D时，钙不能被吸收，使钙磷代谢失常，产生骨骼病变。 发生佝偻病的原因有以下几方面： 一、 维生素D供应不足。婴儿膳食中含维生素D量很少，牛乳中含量少且钙磷比例不当，影响钙的吸收，所以人工喂养者佝偻病的发病率比母乳喂养者高。 二、 人体中维生素D的主要来源是经阳光中的紫外线照射皮肤后，产生内源性维生素D：，户外活动少，则易患佝偻病。 三、 其他因素如生长发育迅速；患有胃肠道或肝、肾疾病；只以谷类为主要食物，副食少以及服用其他药物等。 佝偻病活动早期主要表现为神经精神症状，小儿爱急躁，出汗多，睡眠不安，夜惊，夜哭，枕秃；活动期主要是骨骼改变如方颅，出牙晚，肋缘外翻等症状。 预防小儿佝偻病首先要预防先天性佝偻病。孕母要多食含钙丰富的食物，多晒太阳；其次，小儿出生后多到户外活动，多晒太阳，只要是暖和的天气，都可把小儿抱到户外。冬天中午前后阳光充足，户外活动时应让幼儿露出手、脸；夏天则应在荫凉处，避免暴晒。注意不要让孩子隔着玻璃晒太阳，因为玻璃阻挡了阳光中的紫外线。另外，提倡母乳喂养，因母乳中钙、磷比例适宜，但乳类中维生素D含量极少，要及时增服浓缩鱼肝油。人工喂养时，更要注意及早增服鱼肝油。服用时要遵医嘱，不能认为鱼肝油是补品，多多益善。过多服用可致维生素D中毒。在缺少维生素D时，补充钙剂是无用的。 佝偻病的常见症状 发布时间： 2009-2-12 14:05:54       编 辑： 江艳       字体：大 中 小    我要投稿 佝偻病的症状主要是由于体内钙的缺乏引起的，表现为两个方面，一是精神神经症状；二是骨骼的改变。其它症状还有肌肉松弛，消化功能紊乱，免疫力低下等。佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复期和后遗症期。 初期：多于3月左右发病，主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗，但这些非佝偻病的特异症状，诊断时要结合日光照射不足及维生素D缺乏的病史综合考虑。佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部，因汗液刺激皮肤发痒，患常摇头磨擦枕部，出现枕秃，但枧秃也不是佝偻病的特异症状。 激期：除初期神经精神症状外，主要是骨骼的改变和运动机能发育迟缓，不同的年龄可以有不同的骨骼表现。 3～6月 颅骨软化，用指尖轻压枕骨或顶骨的后部，有压乒乓球的感觉。 8～9月 可出现方颅症状。 1岁左右 胸廓畸形：肋骨串珠、肋隔沟、鸡胸、漏斗胸。 1岁以后 小儿开始行走后，由于骨质软化和肌肉关节松弛，可出现“O”型腿或“X”型腿。 　 其它症状：前囟增大及闭合延迟（正常1～1.5岁时闭合，严重佝偻病患儿可延迟2～3岁才闭合），出牙延迟（可迟至1岁出牙，3岁才出齐），运动发育落后，表情淡漠，语育发育迟缓。免疫力低下，易伴发感染。 恢复期：患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复正常。血钙磷数日内即可恢复正常，而骨骼X线片2～3周后改善。 后遗症期：多见于3岁以后小儿，活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同程度的骨骼畸形和运动功能的障碍，轻中度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。 佝偻病简易诊断方法 发布时间： 2009-2-12 17:41:12       编 辑： 江艳       字体：大 中 小    我要投稿 在无条件做X线及血生化检查时，可按简易诊断标准进行诊断。