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[doc] 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区电位及脑瘫对...

2017-12-01 16页 doc 39KB 18阅读

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[doc] 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区电位及脑瘫对...[doc] 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区电位及脑瘫对... 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区 电位及脑瘫对... 一 50 ? ChinJApp]Physiol1993;9(1) 正常d,JL胫神经诱发短潜伏时头皮体感区 电位及脑瘫对该电位的影响 崔荣庆张瑞林,/洪学宾刘国隆 (‘北京中医学院生理学教研室北京100029) (北京按摩医院北京100035)尺弦, 摘要本研究观察720例正常小儿和49例脑瘫小儿的下肢胫后神经刺’班性短着伏时头 皮体感诗发电位(PTN—SSEP).正常小儿在刺激...
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[doc] 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区电位及脑瘫对... 正常小儿胫神经诱发短潜伏时头皮体感区 电位及脑瘫对... 一 50 ? ChinJApp]Physiol1993;9(1) 正常d,JL胫神经诱发短潜伏时头皮体感区 电位及脑瘫对该电位的影响 崔荣庆张瑞林,/洪学宾刘国隆 (‘北京中医学院生理学教研室北京100029) (北京按摩医院北京100035)尺弦, 摘要本研究观察720例正常小儿和49例脑瘫小儿的下肢胫后神经刺’班性短着伏时头 皮体感诗发电位(PTN—SSEP).正常小儿在刺激后出现6个反应波(P18,N23,P31, N42,P54和N68),大脑左右两体感头皮的SSEP波形相似}时相基本相等,t检验表 明两倜间无差异}电压除波P31外其余波也无显着差异.脑瘫小儿PTN-SSEP异常串 述91.84%.有4种类型:正常型占8.16%,混合异常型57.14%,反应低下型6.12% 厦电压不对称型28.57%.经统计惠儿左右头皮的SSEP,潜伏时和电压均有显着差异 cP<O,05),其中P31和N42电压差值>50%.与正常小儿比较,忘儿n侗反应降低, 多数波潜伏时延长.惠侗电压损失率>50%<0O01),波P18,N23和P3l的潜伏时 差异显着.蛄果提示(1)正常小儿体感通路反应稳定,左右侗活劝基本对称j(2)脑瘫小 自Dawson在人体记录到脑诱发电位以 来,该技术尤其是短潜伏时头皮体感区诱发电 位由于反应稳定,受意识干扰小,已得到广泛 应用1--73.国内临床应用晚,工作少,且多 限于上肢}下肢因信号传导通路远,受心电干 扰大以及技术复杂而开展不多,4,JL~是脑 瘫小儿的短潜伏时体感区诱发电位剐未见报 道.以前的工作表明,正常zbJL(NIC)与脑性 瘫痪A,JL(ICCP)间,脊髓诱发电位差异较 大.本研究进一步观察正常小儿下肢胫后神经 (posteriortibialnefvc,PTN)利激性短潜伏时 头皮体感诱发电位(shortlatency somatosensoryevokedpotential,SSEP)和脑瘫 对小儿该电位的影响. 1对象与 托儿所正常小儿20人,男12女8,年龄 I,5岁,平均3岁.北京按摩医院儿科确诊 体感皮层反应减退. 体感通路小儿儿童 为脑瘫的患儿49例,男28女21.年龄05,7 岁,平均3.2岁.测前均服10%水台氯醛 (50rag/kg体重),安眠后平卧于屏蔽室内,探 持环境安静,室温20?2?. 采用直径0.6cm的银盘电极,记录电极 置3和4两点(中央点后lcm旁开lcm), 额极点为参考,接触电阻<5kn.双极蒯激电 极安置在左右下肢的胫后神经体表,向心端为 负,离心端为正,蒯激部位上2em处带状电 极接地.两下肢分别利激,井在对侧头皮记录 点测定,每侧重复测定两条曲线. 仪器采用诱发反应系统NeuropackII (BEM一5100,日本)和计算机(1BM,PC/AT1 联机实时处理.带通滤波0.05,3kHz,扫描 时程100ms,叠加512次.同步朝激频率 5Hz,渡宽0.1ms,强度60,80V(趾尖徽动 ?1992—02-02啦稿1992—03—30佳回 中国应用生理学杂志1993;9(1) 为宜). 所有过程由计算机控制,自动采样,叠 加,处理和统计结果.电压取峰一谷垂直高 度,时间取峰潜伏时.两组d,JL分别进行自身 左,右大脑皮层间SSEP的显着性检验,以观 察双侧体感通路和皮层机能活动的对称性I两 组小儿之间比较,以观察脑瘫对SSEP的影 响. 渡的命名根据电极极性和潜伏时,向上者 为负渡,用N表示,向下者为正渡,用P表 示,其后附以潜伏时的毫秒数. 2结果 2.1正常d’OL的PTN—SSEP 刺激每侧PTN在对便头皮体感区(P’3. P’4)可记录到一簇反应渡.前半部分反应速度 快,呈P—N—P—N形,后半部分慢渡呈P—N 形,根据备渡出现的时间范围(见表),取其均 值,分别命名为PI8,N23,P31,N42,P54 和N68.其中以渡N23,P31,N423个渡 最典型,出现率高,反应稳定且重复性好,左 右两侧反应波形基本相同(图卜A). 20人统计结果见附表,图2一A,左侧反应 和右侧反应时相基本相等,t检验表明双侧之间 潜伏时无显着差异cP>0.05).振幅以N42渡电 位最大,P31次之.P18最小(表,图2)口两侧之 间,除P31渡有显着差异<0.05),左侧大于右 便f外,其余波无显着性差异. 2.2脑瘫d,JL的PTN-SSEP 脑瘫小儿的PTN—SSEP波形变化较大(图 1,B,H),异常表现有反应渡低平,反应渡延 迟,左右两侧波形不对称和无反应等. Table?The一 SSEPinnormalinfantsandchildrenamlth0?witheerebrnlpelsyfCP)Ii?) Note:Let:latencyoftheSSEP;Amp:amplitudeoftheSSEP;L:leftside;R:righ tside;Le:lesionside . sensoryareaA: 不NSSEPlnNlC:B:noiT[1aIPTNSSEPinICCP; CD:mixedabnormalityjn[CCP;E:decreasedre- sponseinICCP;FH:asymmetricalamplitudein 】CCP 69l74656146Ss l协. 壶 , 虫? F2ComparisonofthePTN—SSEPbetweenthe N1CmndtheICCP,AComparisonofthePTN—SSEP betweenNICandICCP??:leftPTNSSEPin theNIC,0—0{ghtPTN—SSEPintheNIC;? 一 ?lesionsidePTNSSEPintheICCP,?一?: ChiaJApplPhysioll993;9t contralateralPTNSSEPintheICCPBtvaluechart 0fsignificancetestincomparisonbetweenNICand [CCPTherearesixgroupsforsixwavesrespectively (PI8,N23.P3I,N43,P54,N68)Therearefourbars ineachclusterandtheirmeaningsareindicatedinC CexplanationoftheclustersinBwithPI8astheel? ampleIA:the,valueofcomparisonofthe amplitudesofSSEPbetweenthelesionsideinICCP andonesideinNIC;IT:thevalueofcomparisonof thelatenciesoftheSSEPbetweenthelesionsidein lCCPandonesideinNIC:CA:the,valueofcorn- parisonoftheamplitudesofSSEPbetweenthe contralateralsideinICCPandonesideinNIC.CT thetvalueofcomparisonofthelatenciesofSSEPbe— tweenthecontralateralsideinICCPandotiesidein NlC 统计结果见表,图2一A,患侧各波潜伏 时较对侧延长,两侧间r检验P18,N23, P31,N424个波差异显着(|p<o.o1),P45和 N68有统计学意义的差异<005).患侧各 波电压与对侧相比,损失率为P18波 45.45%,N23渡41.38%.P31波5231%, N42波51.32%,P54波42.86%以及N68波 为46.15%,r检验表明均有显着差异 (<001). 2.3正常d,JL与脑瘫d,3L的PTN-SSEP比 较 两组d,JL的SSEP的波形(图1)和反应值( 表,圈2A)差异较大.49例患儿的SSEP变 异类型有以下几种:(1】正常型SSEP的电压 和潜伏时在正常小儿范围内,左右两侧基本对 称(图卜B),共4例,占8.16%.(2)混合异 常型是指潜伏时和电压均异常(图卜c,D), 共28例,占5714%.其中部分为以某侧潜 伏时延长电压增高为主(图卜c),8例,占 16.33%;另一部分以某侧潜伏时延长电压降 低为主(图1D),2O例,占40.82%.(3)反 应低下型表现为各波低平,模糊难辨(图卜E) 或无反应,3例,占6.t2%.(4)电压不对称 中国应用生理学杂志199319(I) 型14例,占28.57%,表现为患侧电压损 失,对侧电压或代偿性升高,或与患侧不等同 性损失,个别患儿可以正常.其中一部分为电 压不对称潜伏时正常(图卜F),7例,占 14.29%,另一部分为电压不对称潜伏时对称 性缩短(图1一G),3例,占612%;余为电压 不对称潜伏时对称性延长(图l_H),4例,占 8.16%. 两组数据比较,患儿两侧体感区反应均较 正常小儿低(图2,表).尤其患侧P18渡电压 损失54.4%,N23波50.61%,P3l渡 58.19%,N42渡5853%,P54波51.12%, N68波约57.24%,经t检验(图2一B),各渡 的差异均非常显着<0.001)1各波的潜伏时 相对延长,仅P18,N23,P3l有显着差异 <0.05).对侧波电压也降低,但在25.36% 以内.潜伏时除N42和N68外,其余渡延 长,但无统计学意义. 3讨论 PTN—SSEP是在下肢内踝后部刺激PTN 时从对侧头顶特定点记录到的电反应.蒯激使 胫神经产生动作电位,经坐骨神经自骶丛进入 脊髓,沿后内侧薄束上行到达薄束核,换元后 发出纤维交叉并形成内侧丘索到丘脑的腹后外 侧核,再次更换神经元,最后投射到大脑皮层 中央后回的体感3一卜2区域.PTN—SSEP就 是这些通路和大脑皮层对电刺激信号所作的反 应,由于信号传递纵贯躯体神经系统,沿途收 集信息量大,常用它为临床诊断和基础研究提 供数据,反映外周神经到体感皮层整个通路的 机能状态. SSEP的成因,上肢报道多且较为清楚, 而对下肢则看法不完全相同.Yamada认为 P17起源于骶丛的远端,P24起源于冲动进入 脊髓圆锥附近,P31起源于脑干….Seyal 认为P28由内侧丘系引起,P31产生于丘脑腹 基底,N34来自丘脑或丘脑一皮层束, P38/N38产生于原发大脑皮层23.Kakigi 认为P28起源于澡层结构,N32反映丘脑一皮 层通路的活动或原发皮层的反应,P36产生于 体感皮层的足投射区.大体上可以认为 31ms以内波来自外周到皮层下通路段,36, 54ms波来自大脑体感皮层,55ms以外波起源 较广泛. 本组NIC的潜伏时较成人长,P31波在 31.72?0.64ms,而成人则在28.2?l_33 ms c33 ,N42在42.96?O.73ms,成人在36-- 38ms.这一结果与脊髓诱发电位结果是吻合 的.WiH观察了小儿出生后2,4…12月 的SSEP,发现头皮c点电位的潜伏时随着成 熟而缩短.Laureau研究表明,头顶电位 在成熟过程中峰潜伏时缩短,振幅增大,反应 渡的离散度减小”.我们认为造成d,JL与成 人差异的是前者中枢神经系统尚未发育完全. P3l波电压左右侧的差异可能与本组中大龄儿 童习惯用右肢有关.总之,正常小儿 PTN—SSEP波形稳定,重复性好,两倒对 称,说明其体感通路和皮层的机能活动完善. 脑瘫tJ~JL通过自身左右以及与正常f],JL比 较,其盯N—SSEP中91.84%存在异常.脑 瘫是由于患儿在分娩前,分娩中或出生后受早 产,难产,窒息,黄疽或感染中毒等因素所造 成的脑组织实质性,非进行性损伤.已经证 明,妊娠后期到出生后的整个新生儿期,神经 系统通过髓鞘和突触变化,使自身进一步完善 和成熟.此时如果受上述因素使该过程中止, 或因缺氧,中毒使此过程受阻,干扰和破坏了 脑干的正常发育和生长,必然导致损伤,这种 损伤往往是随机的和弥散的,造成的损伤是广 泛的,病变程度不等,部位不一,SSEP表现 出多样性.正常型(图卜B)其病变部位可能仅 局限于中央前回及运动通路.混合异常型中潜 伏时延长电压增高(图卜c),大多认为可能伴 有癫痫性病灶}或是脑干一丘脑一皮层的强直 抑制机制受损造成}或是皮层之间联系受 损中断,中央皮层敏感性增高所致”.潜伏 时延长电压下降(图卜D)提示病变累及丘脑一 皮层感觉通路,即为皮层下病损.反应低下型 (图1一E)中单纯的反应低下或消失提示病变部 位在该皮质,如果伴有潜伏时延长,则可能波 及皮层以下.电压不对称型中潜伏肘正常(图 1一F),可能是患侧轴索部分受损,以致参与 兴奋的轴索数量减少,除极界面缩小,使电位 下降,而剩下完好的轴索传导功能未变则潜伏 时正常,当然也不能排除对侧的部分代偿也参 与或加重了电压不对称.潜伏时对称性缩短 (图卜G)可能是高位抑制区受损伤,结果失去 了对神经系统的控制,以致兴奋性异常升高, 传导速度加快,潜伏时缩短,潜伏时对称性延 长(图1一H)提示双侧通路受损,其中部分是 由于受损通路的同步程度降低,传导信息离 散,经多次叠加造成反应波畸宽所致. 综上所述,可以认为t(1)脑瘫病因除损 伤了躯体运动系统外,也波及到体感系统} (2)患儿体感通路双侧话动不对称}(3)患侧皮 层以下通路传导机能降低,皮层功能减弱. 4参考文献 1.YamadaT,KJmuraJ,MachidaM.Scalp—recorded far—fieldpotentialsandspinalpotentialsafter stimulationofthetibialnerv~.In:NodarRH.Bar. berC.eds.EvokedpotentialsII.Boston: ButterworthPub,1984:353-62. 2ScyalM,EmersonRG,PedlcyTASpinalandearly ChinJApplPhysiol1993;90) scalp—recordedcomponentsofthesomatosensory evokedpotentialsfollowingstimulationofthepos- teriortibialnerve.EEGCIinNeurophysiol1983; 55:320-30 3Kal:igjR,ShibasakiH.Sealp—topographyofthe shortlatencysomatosensoryevokedpotentialsfol- lowingposteriortibialnervestimulationinman, EEGClinNeurophysiol1983;56;430—7 4.WilllsJ,ScalesD,FrazierE.Shortlatency somatosensot-]evokedpotclttialsininfants.EEG ClinNeurophysiol1984;59:366—73. 5Laur~auE,Maj~emerA,RosenblaltB,eta1.A longitudinalstudyofshortlatencysomatosensory evokcdresponsesinhealthynewbornsandinfants. EEGClinNeurophysiol1988;71:100—8. 6.JonesSJSomatosensoryevokedpotentials.In: HallidayAMedEvokedpotentialsinclinical testing.Edinburgh:ChurchillLivingstone, l982:393—470. 7.Mauguier~F,DesmedtJE,CourjonJ.Astcrognosis anddissociationlossoffrontalorparietalcompo- ncntsofsomatosensoryevokedpotentialsin hemisphericlesionBrain1983;106:271—7. 8崔荣庆,魏雨农,洪学宾,等正常小儿胫神经诱发脊 曩电位的特征和脑瘴小儿读电位的变化.中国应用 生理学杂志1992;8:12-7. SHoRTLATENCYSoMATOSENSORYEVoXEDPoTENTIAL RECoRDEDFRoMTHESCALPFOLLOWINGPoSTERIoRTIBIAL NERVESTIMULATIONINNoRMALINFANTSAND CmLDRENANDEFFECTOFCEREBRALPALSYoNIT CuiRongqing.ZhangRelin2HunXucbinLiuGoulong 【.DcparlmcntofPhysiology,Bcij~ngCollegeofTraditionalChineseMedicin e,Bei~ng100029) (2Bcij~ngMassageHospital,BelOnglOOO35) ABSTRACT. Shortlatencysomatoscnsoryevokedpotcntial(SSEP)recordedfromthescal pwaselicitcdbv stimulationoftherightandleftposteriortibia1nerves(PTN)in20normalinfantsandchildrcn 中国应用生理学杂志1993;90)55 (NIc).and49infantsandchildreuwithcerebralpalsy(ICcP).Thesurfacerecordingelectrodes wereplacedonscalpV3andP4andthereferenceelectrodewasputonFPz.InNIC.sixwavesin- eludingPl8.N23,P31,N42,P54andN68wererecordedfromthe3-FPzandPf4一FPzsitesfol- towlugPTNstimulationTheshapesoftheSSEPwavesofrightandleftsldesweresimilar.1-here wasnosignificantdifrerenceinthelatenciesandtheamplitudesofthePTN—S SEPbetweentheleft andrightsomatosensoryareasexcepttheamplitude0fP31.InICCP.therateofabnormal PTN—SSEPwasabout91.84%andthePTN—SSEPCOUldbedividedintof ourtypes:normalre- sponse(8.16%),mixedabnormality(57.14%).decreasedresponse(6.12%)andasymmetrical amplitude(28.57%).StatisticalanalysisoflatenciesandamplitudesofSSEPs howedthatthere weresigniticantdifferencesbetweenleftandrightsomatosensoryareas.Thedi脏rencesofthe amplitudesOfP3】andN42exceeded5O%.A儿 amplitudesofPTN-SSEPinICCPgroupwerede. creasedandmostofthelatencieswereprolongedascomparedwithNICgroup.Theamplitudes decreasedbymorethan50%onthe】 esionside(P<O.001)andthedifferen~sofhten~esofPl8. N23andP31betweennormalandlesionsidesweresignificant.Thesefindingssuggestthat(1)the functionalactivityofthesomatoscnsorypathwaywassymmetricalbetweenleftandrightsidesin NIC;(2)theactivityofsomatosensorypathwaywasasymmetricalbetweenleftandrightsides.the fuuctionoftheconductionwasdecreasedinlesionsideandthedysfunctionexistedinthe somatosensorycortexinICCP. KEYWORDSshortlatencysomatosensoryevokedpotential;oerebralpalsy;somatoscnsorypathway;in- rantsandchiIdren 重组人IL一6受体基因导入大鼠白血病细胞系的表达特征 任菹蒂郭宁张贺被毛宁A.CMMartens’AHagenbeek (军事匡学科学院北京100850) 荷兰应用科学研究院放射生物学研究所建立的可移植性大鼠急性自血病(brownNorwayratacute myelocyticleukemia.BNML)是研究人急性粒系自血病的颇为完备的实验模型.由于重组人白细胞介素一6 (rhIL一6)可作用于大鼠,然而大鼠BNML细胞系LT12缺乏rhlL一6受体(rhIL一6R)表达.为了在BNML 模型上探讨rhlL一6在俸外以及俸内对白血病细胞增殖和分他的影响,并探讨细胞因子一毒素联接物用于自血病 靶向治疗的可能性,本研究应用改良的磷醴钙共沉淀法将携带rhlL一6ReDNA的逆转录病毒表达质粒 XM6/IL,6RNeo导人LT12细胞,经过G418筛选获得G4I8抗性克隆,建立了表达rhIL一6R的LTI2亚细胞 系(我们称之为R—c~11lines).我们分别应用3种不同的方祛(rhlL一6R的单克隧抗体和FACScan拴涮, 一 rhlL一6的配基结合分析铡定地高辛配基标记的rhlL6ReDNA探针的细胞原位杂交下降,传代3个月基本丢失.(3)将R一细胞系给BN大鼠尾静脉回输后20d左右,其脾 脏细胞和骨髓细胞均可检铡刊rhlL6R的明显表达. (1992-I卜05收稿) ?荷兰应用抖学研究院放射生物学研究所
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