实验性高血钾症及其治疗

实验性高血钾症及其治疗 讲稿 实验性高血钾症及其治疗 【目的要求】 1 观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。 2了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3了解高钾血症的基本治疗和抢救。 【课堂提问及解答】 1. 正常人体的血钾浓度范围, 2. 高血钾症的病因, 3. 高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面, 参考见实验讨论。 【实验原理】 ，2，，静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高;Na、Ca可对抗K毒性。 【重点难点】 1. 心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。 2. 高钾血症动物模型复制方法。 3. 高钾血症的治疗原理和方法。 4. 高钾血症时心电图变化特征。 【观察指标】 血钾浓度、心电图 【实验方法与步骤】 1、家兔全麻固定(20%乌垃坦5ml/kg)，颈部手术(气管插管、颈总动脉插管): 2、心电描记 (重点 难点)BL-420系统 将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左 后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序联接;用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2 ml。 4、取血2,3 ml离心分离血清测定实验前的血钾浓度(离心机的使用注意事项)，心电图波形段打标。 5、耳缘静脉滴注2,氯化钾(20,30滴,min)，同时准备10,氯化钙2m1/kg。 6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。同时?取血2,3 ml离心分离血清测定血钾浓度;?停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救(另一组人员)。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血2,3 ml离心分离血清测定血钾浓度。 7、注入致死剂量的l0,氯化钾(8m1,kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。 【注意事项】 1(保持动、静脉导管的通畅。 每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。 2(正确记录心电图波型。 有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标?导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。 【预期结果】 R T P Q S 上图为正常心电图;血钾 3.6mmol/L R T P Q S 上图为高钾心电图:P波低平甚至消失;QRS波增宽幅度减小;ST段抬高、延长;T波高尖。 血钾 6.8mmol/L 【分析讨论】 高钾血症(Hyperkalemia):血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 1.原因 1.1肾脏排钾障碍 肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。 肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。 远曲小管，集合管排泌钾受阻:钾的排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全(Addison病)，醛固酮合成障碍(先天性酶缺乏)等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。 1.2钾入量过多 静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血(一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍) 1.3细胞内钾释出至细胞外液 酸中毒:酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。 溶血，组织损伤，误输血型不合的血液，引起溶血;严重广泛的软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量的钾。 2.对机体的影响(Influence to body) 2.1对神经肌肉的影响 急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。 急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 2.2对心脏的影响 ?对心肌生理特性的影响 , 心肌兴奋性先?后?:急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高 钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。 , 心肌自律性?:高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期(复极 4相)钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降 低。 , 心肌传导性?:静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传 导性降低。 , 心肌收缩性?:高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴 奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。 心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博;传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。 ?心电图显示:P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，(见下图) P波低平T波高耸， 正弦波 甚至消失 Q-T间期延长 ?对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。 3.防治原则: ++?使K内流:葡萄糖+胰岛素?细胞外K移入细胞内; + 血液pH??K移入细胞内 碳酸氢钠? ++ Na拮抗K对心肌的毒性作用 +++?使K向体外排出:阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na-K交换排K。 ?钙剂与钠盐治疗 【结论】 1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。 ，2. CaCl可拮抗高K毒性。 2 3. 高血钾心电图表现为P波低平甚至消失;QRS波增宽幅度减小;ST段抬高、 延长;T波高尖。