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多巴胺,去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用

2017-09-20 1页 doc 13KB 126阅读

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多巴胺,去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用多巴胺 去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用 多巴胺:主要激动α β和多巴胺受体 1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强,而不易诱发心律失常。 2.对血管的作用表现在:a、小剂量(0.5-2ug/kg/min)使肾及肠系膜血管舒张,肾血流及肾小球率过滤增加,尿量及钠排泄增加 b 、中等剂量(2-10 ug/kg/min)心肌收缩力及心搏出量增加,收缩压升高 c 、大剂量(>10 ug/kg/min)肾血管收缩,肾血流尿量反而减少,收缩压舒张压均升高。 去甲肾上腺素:对α受体具有强大激动作用,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。 ...
多巴胺,去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用
多巴胺 去甲肾 硝普钠 阿拉明的药理作用 多巴胺:主要激动α β和多巴胺受体 1.能兴奋心脏和使心肌收缩力加强,而不易诱发心律失常。 2.对血管的作用现在:a、小剂量(0.5-2ug/kg/min)使肾及肠系膜血管舒张,肾血流及肾小球率过滤增加,尿量及钠排泄增加 b 、中等剂量(2-10 ug/kg/min)心肌收缩力及心搏出量增加,收缩压升高 c 、大剂量(>10 ug/kg/min)肾血管收缩,肾血流尿量反而减少,收缩压舒张压均升高。 去甲肾上腺素:对α受体具有强大激动作用,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。 1、 血管 激动血管的α1受体,使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。 2 、心脏: 较弱激动心脏的β1受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加,剂量过大时,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常。                                3血压:小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时,由于心脏兴奋使收缩压升高,而舒张压升高不明显,故脉压加大。较大剂量时,因血管强烈收缩使外周阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小 4其他 :大剂量可见血糖升高。 硝普钠:降低心脏前后负荷,并使心衰患者心排量增加。 阿拉明:其收缩血管升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久,略增心肌收缩力,使休克病人的心输出量增加。
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