神经反射应用解剖

神经反射应用解剖 神经反射是指机体在神经参与下对内外界环境刺激所产生的规律性应答，其生理意义在于维持机体内环境的相对稳定和使机体适应外环境的各种变化。 神经系统病变所致的反射异常有三种:反射减弱或消失;反射活跃或亢进;病理反射。 一、瞳孔对光反射 用强光突然照射眼睛时，出现两侧瞳孔缩小，光线突然减弱或移开，瞳孔立即散大。瞳孔随光照强度变化而出现缩瞳和散瞳的现象叫瞳孔对光反射。意义在于使眼睛尽快地适应光线的变化，被照射侧瞳孔缩小叫直接对光反射，另一侧瞳孔缩小叫间接对光反射或互感性对光反射。 《应用解剖》 瞳孔位于虹膜的中央，其前方为角膜，后方为晶状体。虹膜内有两种平滑肌，其中围绕瞳孔呈环形排列的为瞳孔括约肌;呈辐射状排列的为瞳孔开大肌，分别受副交感神经和交感神经支配，使瞳孔缩小与开大，以影响进入眼内的光线量。正常成人瞳孔直经4mm，其变化范围在1.5-8.0mm之间。最大直经与最小直经使进入眼内的光线量相差30倍左右。 瞳孔对光反射的感受器为视网膜。视网膜的感光细胞为视锥细胞和视杆细胞。感光细胞与双极细胞构成突触，双极细胞又与节细胞构成突触，节细胞的轴突构成视神经，视神经经视交叉、视束与上丘臂到中脑背部的顶盖前区，顶盖前区为瞳孔对光反射中枢。由顶盖前区发出的纤维，一部分终止于同侧的动眼神经副核，另一部分则超过中线至对侧的动眼神经副核。动眼神经副核发现的节前纤维随动眼神经入眶，与睫状神经节发出的节后纤维经睫状短神经分布于瞳孔括约肌。当光线照射视网膜的感光细胞时，感觉细胞将光刺激转化为神经冲动，冲动经双极细胞?节细胞?视神经视束?上丘臂?顶盖前区?两侧动眼神经副核?动眼神经?睫状神经节?睫状神经?瞳孔括约肌。该肌收缩瞳孔缩小。由于视神经在视交叉处有部分纤维交叉和顶盖前区发出的纤维终止于两侧动眼神经副核，所以光照一侧瞳孔时能引起两侧瞳孔缩小。 《反射异常的临床意义》 正确的瞳孔对光反射检查是用聚光较强的手电筒对准视轴照射，同时观察两侧瞳孔的变化，比较是否有异常。人在觉醒状态下瞳孔的直经随周围光线的强弱、注视物体的远近、情绪紧张与否及恐惧、疼痛等而改变。正常足月儿生后即有瞳孔对光反射，但其瞳孔较小，对光反应较弱。婴幼儿的瞳孔对光反射呈动摇性，即强光照射时瞳孔缩小，但不论照射持续与否瞳孔却又随即散大。在检查时要认真鉴别，同时还要注意瞳孔本身有无畸形。在临床上，若瞳孔直经小于2mm则定为瞳孔缩小，大于5mm即定为瞳孔散大。 以上谈到的瞳孔大小改变并非瞳孔对光反射的反射弧病变所致。下面着重分析反射弧病变造成的瞳孔光反射改变。 1、视网膜、视神经病变 当光照病侧瞳孔时，其直接对光反射和健侧眼的间接对光反射均消失，这是由于光刺激不能使视网膜产生神经冲动或产生的冲动不能传至反射中枢的结果。光照健侧眼时，直接对光反射和患侧间接对光反射均存在。 2、顶盖前区病变 此区如有肿瘤、外伤及脑疝等病变时，两侧瞳孔对光反射均消失。由于瞳孔调节反射的反射弧不经过顶盖前区。故调节反射仍存在。瞳孔变化的这种特点叫对光反射和调节反射分离，是诊断顶盖前区病变的依据之一。 3、动眼神经损伤 动眼神经损伤破坏了瞳孔对光反射的传出通路。由于传入通路仍然完好，所以光照病侧眼时，直接对光反射消失，而健侧眼的间接反射存在。光照射健侧眼时， 直接对光反射存在，病侧眼的间接对光反射消失。总之，无论光照哪一侧眼，病侧眼的瞳孔均无反应。 4、其它 脑室出血、催眠药中毒等可使瞳孔缩小，昏迷、阿托品类药物中毒可致瞳孔散大。 二、角膜反射 当一侧角膜受到刺激时，引起双眼眼轮匝肌收缩而出现急速闭眼，这种现象叫角膜反射，受刺激侧的角膜反射叫直接角膜反射，另一侧的角膜反射叫间接角膜反射。角膜反射为防御反射的一种，通过反射保护角膜以免受伤害。在临床上角膜反射是判断意识障碍程度的重要标志之一。 《应用解剖》 角膜反射的感受器在角膜内，角膜含有丰富的感觉神经末梢，故感觉十分敏锐。传入神经为三叉神经眼支的睫状神经。在三叉神经的感觉根上有三叉神经节，节内为假单级神经元，其周围突构成三叉神经的眼神经、上颌神经和下颌神经，中枢突进入脑桥与三叉神经感觉主核和脊束核构成突触。从感觉主核和脊束核发出纤维进入脑桥网状结构，肉状结构再发出纤维到达两侧的面神经核，面神经核的轴突构成面神经，面神经分支分布于眼轮匝肌。当角膜受到刺激后冲动沿眼神经?三叉神经?三叉神经感觉主核和脊束核?脑桥的网状结构?两侧面神经核?面神经颞支和颧支?眼轮匝肌。该肌收缩，出现闭眼动作。 《反射异常的临床意义》 角膜反射是一种比较恒定和可靠的反射，这种反射的减弱或消失有以下两种因素。 1、深度麻醉、醉酒或深睡眠 无法可出现角膜反射减弱或消失，但由于反射弧的各种五一节未出现病变。中枢神经仅受到暂时抑制，故反射障碍是暂时的，这种情况易于鉴别。 2、反射弧损伤 不同部位损伤，反射障碍的类型也不同，应从以下几个方面分析。?传入神经病变 如眼神经、三叉神经损伤及颞叶肿瘤压迫三叉神经节等，无法可出现病变侧直接角膜反射消失，健侧间接角膜反射也消失。这是由于传入通路被破坏，冲动不能传入神经中枢，两眼也就均不能出现角膜反射。如刺激健侧角膜，可出现正常的直接角膜反射和患侧的间接角膜反射。?传出神经病变 如面神经或其分支损伤、面神经麻痹及脑桥小脑角瘤等可出现病侧直接角膜反射消失，而健侧间接角膜反射依然存在，这是因为病变侧传出通路被破坏，不能将中枢来的冲动传至眼轮匝肌。由于中枢支配两侧面神经，冲动可通过健侧面神经传到眼轮匝肌。故不论刺激哪一侧角膜，健侧的角膜反射均存在。?脑桥病变 如脑桥肿瘤、脑疝使反射弧的中枢受到破坏，两侧的直接和间接角膜反射均消失。?高级中枢神经病变 如内囊出血、脑水肿等造成意识障碍时，两侧的直接或间接反射均消失，内囊出血度过休克期后，病变的同侧直接和间接角膜反射正常，而对侧的直接和间接反射均减弱，因对侧的面神经核下半失去了病侧上运动神经元的支配，睑裂以下眼轮匝肌及其它面肌瘫痪，而面神经上半受双侧上运动神经元的支配，睑裂以上眼轮匝肌正常，因此病变对侧角膜反射仅现为减弱。由于病变侧面神经核受双侧上运动神经元控制，故角膜反射正常。 造成意识障碍的任何中枢神经疾病均可出现角膜反射减弱或消失，通过检查角膜反射可以判断意识障碍的程度。刺激角膜时角膜反射存在，可认为病人意识基本正常或轻度昏迷;如角膜反射减弱，则为中度昏迷;当角膜反射消失并伴有瞳孔光反射消失，肌肉松驰等症状时可定为重度昏迷，为采取相应的治疗措施提供依据。 任何年龄均可作角膜反射检查，但角膜反射的个体差异是明显的。因此要严格区别正常的角膜反射迟钝。掌握正确的检查方法对于检查结果的准确性是非常重要的。角膜反射为非条件反射，但由于平时外界经常有异物刺激角膜，当有异物刺激角膜或看到异物将要刺激角膜时，人们自然闭眼以保护角膜，因此在为尚有意识的病人检查角膜时，检查者应站在病人侧，令病人向对侧注视，眼裂开大，然后用捻成细线状的棉絮从角膜外侧向内轻触角膜，不要从下前方接触，以免病人一看到棉絮即先出现闭眼，这样可以保证角膜反射的客观性。用 同样的方法检查另一侧角膜，并将两侧结果进行比较。如两侧结果不同，或反射同时消失，则有临床价值，应进行分析;如两侧角膜反射均减弱而病人又处于清醒状态，则临床意义不大，这可能是正常情况下的反射迟钝。 三、动脉窦压力感受性反射 早在30年代人们就发现刺激颈动脉窦可反射地引起血压下降、心率减慢，从而奠定了经典解剖学关于压力感受性反射调控血压的基础。颈动脉窦壁上存在的对机械变型敏感的装置受到牵拉时可发放神经冲动，反射性地引起心血管效应，这种效应即颈动脉窦压力感受性反射，简称颈动脉窦反射。颈动脉窦反射对维持心血管活动的稳定性具有重要意义。 《应用解剖》 颈动脉窦位于颈内动脉的起始部，此处的动脉壁略薄而膨大。在外膜的深层有密集的压力感受性神经末梢，这些末梢呈树枝状分布或形成特异的环层结构，即颈动脉窦压力感受器。颈动脉窦的传入神经为窦神经，该神经是舌咽神经岩神经节内假单极神经元的周围突。中枢突进入延髓与孤束核的神经元构成突触。由孤束核发出的纤维终止于延髓网状结构的心血管收缩中枢和心抑制中枢。心血管收缩中枢与交感神经联系，交感神经分支至心和血管，心抑制中枢与迷走神经背核联系，迷走神经分支至心。 正常情况下，颈动脉窦的壁变形是由窦内压变动所致。窦内压增高时，壁受牵张而变形，压力感受器兴奋，发出冲动经反射通路至心血管，反射性地使心缩力减弱，心率减慢，外周血管扩张，血压下降。当窦内压下降时，感受器受牵张减少，传入的冲动也随之减少，血压回升，机体通过这种反射来维持血压的动态平衡。颈动脉窦压力感受器通常是不断地经受着窦内血压波动的刺激，因此经常有冲动由窦神经传入中枢，这种持续的小量冲动可保持血管的张力。当血压在0-8kPa时，压力感受器全然不被兴奋。若血压上升到8kPa以上则反应迅速增快;在24kPa时达到最高峰，即抑制心血管收缩中枢，兴奋迷走中枢。 一般认为，压力感受器只是在动脉血压的短暂控制中起重要作用，并不参与动脉血压的持续控制，对高血压或低血压的早期尚可调节，但如持续时间过长，压力感受器最终将会对其适应，失去调控能力。 在安静状态下，动脉血压已高于颈动脉窦压力感受器的阈值水平，因此降压反射经常在起作用，即压力感受器不断地发送冲动传入中枢，引起一定的降压效应。当这一反射活动达到某一平衡点时，动脉血管就能维持在一个比较恒定的水平，如某些因素使血压突然升高时，降压反射活动加强，以缓冲血压升高的趋势;反之压力感受器的传入冲动减弱，则心迷走中枢的紧张性减弱，心血管交感紧张性增高，以缓冲血压的趋势。 《反射异常的临床意义》 由于颈动脉窦反射在暂时调节血压中有重要作用，故临床上可以用人工方法刺激颈动脉窦以降低血压，其方法是:在下颌角处、胸锁乳突肌前缘，用手指逐渐加压于颈动脉窦上，计数脉搏并与加压前比较，通常每分钟脉搏次数可减少6-12次，血压明显降低。如用手指压迫颈动脉窦时突然晕厥，此种现象叫反射性颈动脉窦过敏。常见于局部动脉硬化、颈动脉窦周围病变等，主要表现为:心跳减慢并有癫痫样发作(阿托品可终止发作);血压下降(肾上腺素可缓解);脑缺血性晕厥(抗痉药有效)。因此有颈动脉窦和心脏病患者不宜用此法降压。 压力感受性反射在体位改变时所起的调节作用甚为重要。在突然站起的片刻，头部和身体上部的动脉压明显减低，而动脉血压降得太低会造成意识丧失，但幸好压力感受器部位压力降低会立即引起反射，出现很强的全身交感冲动发放，从而减轻了头部缺状况。如果这一调节功能不健全，交感心血管收缩中枢的紧张性较低。当突然站起时可因脑部血压过低引起短暂的头晕，视觉模糊，严重时出现昏厥，这种症状为体位性低血压，在早晨起床时最容易出现。长期卧床病人的交感心血管收缩中枢的紧张性也显著降低，在病后初起时也容易发生上述症状，因此要及时指导这种病人，站直时要缓慢以使身体逐步适应，弥补反射功能的不足。 四、排尿反射 当膀胱壁的牵张感受器受到刺激时，可反射性地出现尿意并将尿排出，这种现象叫排尿反射。排尿反射是复杂的反射活动，它除了受脊髓低级排尿中枢的控制外，更重要的还受高级排尿中枢的控制而具有随意性。 《应用解剖》 膀胱为一贮尿的肌性器官，构成膀胱壁的平滑肌称为逼尿肌，尿道内口处的平滑肌构成尿道内括约肌;尿道穿过尿生殖膈处有横纹肌构成的尿道外括约肌。 膀胱的牵张感受器位于其外膜和肌层内，部分传入纤维随副交感神经进入骶脊髓节段，传导膀胱壁的膨胀感和部分痛觉;另一部分纤维则随交感神经进入腰脊髓节段，传导痛觉。这些传入纤维除终止于脊髓低级中枢外，还随后索和脊髓丘脑上行至脑，膀胱的交感神经节前纤维起自T12-L2脊髓节段侧柱的交感核，经前根、白交通支至骶前丛及盆神经丛，在丛内与节后神经元构成突触。节后神经元分布于逼尿肌和尿道内括约肌，膀胱的副交感神经节前纤维发自S2-4脊髓节段侧柱的副交感神经核，经前根和盆神经丛入膀胱壁内，在壁内与节后神经元构成突触;节后纤维也分布于逼尿肌和尿道内括约肌。阴部神经为躯体运动神经，起源于S2-4脊髓节段前角运动核，随意支配尿道外括约肌。 当膀胱充盈到了一定程度时(400-500ml)，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经到达骶脊髓节段的排尿反射低级中枢，同时冲动还上升至大脑高级中枢，产生尿意;冲动使低级中枢内的副交感中枢兴奋，交感中枢抑制，从而使逼尿肌收缩和尿道内括约肌开放，意识的作用抑制阴部神经，使尿道外括约肌开放，尿液排出。正常情况下，高级排尿中枢对低级排尿中枢的控制主要表现为抑制作用。当膀胱内压增高时可产生尿意，如果客观情况不允许，高级排尿中枢即发出冲动，经下行纤维至低级排尿中枢，抑制副交感中枢，兴奋交感中枢和阴部神经中枢，使逼尿肌收缩，尿道内、外括约肌收缩，抑制排尿;若客观情况允许，则引起排尿过程。从上述发问可以看出，尽管排尿是反射性的，但在成人受高级排尿中枢的影响，完全可以随意控制排尿。婴幼儿由于大脑皮质发育尚不完善，对低级排尿中枢的控制力弱，尿液达到一定量时即通过低级排尿中枢反射性地排尿。排尿次数多而不能随意。这种现象叫生理性无抑制性排尿反射。随着年龄的增长，大脑皮质对低级排尿中枢控制力增强，2岁后即能做到随意排尿。 《反射异常的临床意义》 排尿反射的反射弧比较复杂，不同环节的病变可引起不同类型的排尿异常。排尿异常是临床护理的一大难题，也给病人带来极大痛苦。 1、传入通路病变 多见于脊髓空洞症损伤后索(后索传导膀胱的膨胀感觉)。由于病变中断了排尿反射通路，膀胱虽已充盈，但膨胀感觉冲动不能传至高级排尿中枢，也就不会产生尿意，尽管排尿反射的传出通路是完好的。由于膀胱没有感觉且长期被过度伸长而丧失收缩力，病人表现为无尿意、排尿无力，这种症状叫感觉缺失性排尿功能障碍。为了解决排尿问题，防止膀胱过度膨胀，保持一定张力，在护理此种病人时，要利用已建立的条件反射使病人定时排尿。在正常条件下，人们对排尿的声音都很熟悉，每个人已将排尿过程和排尿声音结合起来，建立了排尿条件反射。当听到排尿声音即可产生尿意，定时让病人听到模拟排尿声，通过正常的传出通路，使病人完成近似正常的排尿过程。 2、传出通路病变 见于脊髓灰质炎和多神经炎。由于传出神经麻痹，逼尿肌缺乏收缩力。虽然病人有尿意，但不能把尿排出，出现尿潴留。此为运动麻痹性排尿功能障碍。由于腹肌和膈在排尿过程中起一定作用，因此可指导病人有尿意时及时正确地使用腹肌和膈，能完成近似正常的排尿过程。 3、第2骶脊髓节段以上损伤 此类损伤完全中断了高级排尿中枢与低级排尿中枢间的联系。排尿过程只能受失去了高级中枢的低级排尿中枢的影响，出现反射性排尿。其表现为周期性排尿，即尿蓄积到一定时时，引起一次排尿过程。病人没有尿意，排尿突然且不能随意控制。在护理此种病人时，可以大概计算病人每天的进水量和间隔时间，以会计排尿间隔 时间和尿量，提前做好准备。正常婴幼儿的排尿为反射性排尿，如2岁后仍没有逐渐建立起随意排尿过程可能为病态。 五、排便反射 当粪便进入直肠后，直肠壁受到刺激反射地出现便意并将粪便排出，这种现象叫排便反射。排便反射如同排尿反射一样，它除了受脊髓低级中枢控制外，还受高级中枢的控制而出现随意性。 《应用解剖》 直肠为大肠终末段，构成直肠壁的平滑肌有两层:内层呈环形排列，在肛管处增厚形成肛门括约肌;外层呈纵行排列，与肛门外括约肌交织，共同参与肛门直肠环的构成。肛管处由横纹肌构成的肛门外括约肌围绕。齿状线以上的粘膜由内脏感觉神经分布，对膨胀刺激较为敏感，齿状线以下的粘膜由躯体感觉神经分布，对痛觉相当敏感。 直肠以膨胀感觉器位于粘膜层和肌层，传入纤维随盆神经和腹下神经行走，中枢位脊髓骶段;传出神经有交感神经、副交感神经和阴部神经丛或腹下丛内交换神经元，节后纤维分布于直肠平滑肌，兴奋时抑制结肠和直肠蠕动，肛门内括约肌收缩。副交感神经的节前纤维来自S2-4脊髓节段侧柱的副交感核，在直肠壁内交换神经元，节后纤维以极短的距离分布于直肠平滑肌，其作用与交感神经相反。阴部神经为骶丛的分支，其躯体运动神经起源于S2-4脊髓节段前柱运动核，受上运动神经元控制，随意支配肛门外括约肌。 当结肠的蠕动波推动粪便至直肠时即刺激直肠的张力感受器，冲动经盆神经和腹下神经传至脊髓骶段的初级排便中枢，同时部分纤维随上行传导束到达大脑皮质，大脑皮质发出的下行传导纤维到达初级排便中枢。正常人的直肠对粪便的压力刺激具有一定的阈值。当达到此阈值时，大脑皮腩即可受到足够量的冲动刺激，产生便意。冲动使初级排便中枢抑制交感神经，兴奋副交感神经，使结肠蠕动加强，肛门内括约肌舒张。如环境允许，意识抑制阴部神经，肛门外括约肌舒张，产生排便过程;如环境不允许，上述过程受意识的控制则不予进行或暂时中断。婴幼儿大脑皮质发育尚不完善，对初级排便中枢控制力弱，当粪便达到直肠即可出现非意识性排便，通常在2岁后经过训练即能做到随意排便。 《反射异常的临床意义》 排便反射弧不同环节病变可出现不同的排便障碍，包括便秘、大便潴留和大便失禁。 1、便秘的原因有多种，其中常见的原因是当刺激直肠的阈值到达便意程度时经常予以抑制，如环境不宜，也与饮食、排便时间有关。长期下去使直肠对粪便的压力刺激失去正常的敏感性，使大脑在结肠和直肠内停留过久，因水分被吸收过多而变得干硬，引起排便困难。解决的最好方法是让病人建立良好的排便习惯，形成每天定时排便的规律，使排便反射弧保持良好的功能状态。 2、当骶脊髓节段以上的中枢神经病变时(如脊髓横断伤)，使来自直肠的感觉冲动不能上行传至大脑皮质而无便意，肛门括约肌的随意性控制丧失，处于反射性紧缩状态，因而出现大便潴留。经过一段时间后，病人出现不随意排便，即自动性排便，每天4-5次，此为反射性间歇性排便。目前此种病人尚难以建立有效的随意排便机制，应训练病人正确地使用腹肌和膈及人工增加腹压方法协助排便，建立定时排便规律。 3、当脊髓圆锥S2-4病变时，因破坏了初级排便中枢，主要是破坏了阴部神经的运动胞体而使肛门外括约肌麻痹，造成病人不能控制排便，即大便失禁。通常较硬的病人大便仍可滞留于直肠内一段时间，而较稀的大便则随时排出。目前尚无有效的保守疗法，可采用带神经蒂肌瓣再造肛门外括约肌或神经肌蒂移植至麻痹的肛门外括约肌的方法重建神经支配。 六、呕吐反射 当舌根、咽部、胃及小肠等处受到机械性或化学性刺激时，先出现恶心、流涎、呼吸急促、心跳加快，继而胃内容物及一部分小肠内容物通过食管、咽逆流出口腔，这种现象叫呕吐反射。它是一种常见的保护性反射，通常反射活动排出胃内刺激物及毒物。 《应用解剖》 呕吐反射的感受器位于舌根、咽部、胃及大小肠等处，传入神经为舌咽神经、迷走神经的感觉纤维，呕吐中枢位于延髓外侧网状结构内，与迷走神经背核、疑核、脊髓前角运动核及交感神经核之间有广泛联系。传出神经为迷走神经的副交感纤维、交感神经、膈神经及支配腹肌的神经。效应器位于胃、十二指肠、膈及腹肌等处。 当上述感受器受到刺激时，兴奋沿舌咽神经或迷走神经的传入纤维至呕吐中枢，呕吐中枢同呼吸中枢、心血管中枢及植物性神经间均有密切联系，以协调这些邻近结构的活动，从而产生复杂的反应。呕吐中枢首先兴奋交感神经和副交感神经，出现恶心、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规律现象，继而深吸气、声门紧闭，随后胃和食管下端舒张，膈和腹肌剧烈收缩，挤压胃内容物通过食管、咽，经口腔吐出。呕吐时十二指肠和空肠上段的运动也相当剧烈，蠕动加速并可转为痉挛。由于胃舒张而十二指肠收缩。平时的压力差倒转，使十二指肠内容物流入胃，所以呕吐物中常混有胆汁及小肠液。强烈的震动、旋转头部，或因脑膜炎等引起的颅内压增高，均可直接刺激呕吐中枢而引起呕吐，且呕吐反射更为强烈，出现喷射样呕吐。呕吐反射也可因视觉和内耳前庭的病变而引起。在呕吐中枢附近，有一个特殊的化学感觉区，某些中枢性催吐药可直接刺激该感觉区，通过它与呕吐中枢间的联系达到催吐的目的。 《反射异常的临床意义》 呕吐反射对人体具有双重意义。一方面它可把胃内有害物质排出体外，因此，可把该反射看作是一种具有保护意义的防御反射。但呕吐反射对人体也有不利的一面，如频繁剧烈的呕吐，可影响进食，并使大量的消化液丧失，造成体内水、电解质平衡紊乱。在临床上为了达到治疗的目的，可利用机械或药物作用促进或中止呕吐。 当误用有毒物质时，毒物刺激胃粘膜感受器，可自然出现呕吐反射，将毒物排出，也可机械刺激病人舌根或咽部，以诱发呕吐反射。催吐药物有两种，一种为直接刺激粘膜感受器如硫酸铜，出现反射性呕吐;另一种为中枢性催吐药如阿朴吗啡，通过刺激呕吐中枢附近的化学感受器，进而兴奋呕吐中枢，产生呕吐。在临床上中毒急救时多采用洗胃法代替催吐药物，以争取时间。当呕吐过于频繁时，可用抑制呕吐中枢的方法减少或中止呕吐，噻嗪类如氯丙嗪的药理作用主要是抑制催吐化学感觉区，止吐效果好。 呕吐反射的敏感生具有明显的个体差异。有的人相当敏感，轻微的刺激即可出现强烈的反射，因此在作咽部检查时应轻柔，特别在插胃管时应准确快速地通过咽部，以减少对咽部的刺激。有的人呕吐反应几乎不存在，婴幼儿及老年人呕吐反应较迟钝，在检查时应作两侧对比。如咽部两对称性反应敏感或迟钝则临床意义不大，如两侧不对称，应作进一步检查。 咽部单侧感觉丧失见于呕吐反射的感觉器或传入神经病变。在舌咽弓、咽腭弓及腭扁桃体处感觉障碍多为舌咽神经病损。咽侧、后壁感觉障碍则为舌咽神经和迷走神经病变，如颅底肿瘤侵犯舌咽神经和迷走神经。传出神经病变可使呕吐反射迟钝或消失，如脊髓痨、脊髓颈胸节段损伤。 七、吞咽反射 当食团进入口腔后，舌尖上举，触及硬腭，然后下颌舌骨肌收缩，将其推向软腭后方，到达咽部，随即软腭上升，咽后壁前突，封闭鼻咽通路;声带内收，喉头升高并前移，紧贴会厌，封闭咽与气管的通路，呼吸暂时停止，紧接着食团快速经食管进入胃内，这一现象叫吞咽反射。吞咽反射是一种复杂的动作，它有一连串的按顺序发生的环节，每一环节由一系列的活动过程组成，前一环节的活动又可引起后一环节的活动。 《应用解剖》 吞咽反射的感受器位于舌、软腭、咽后壁、会厌及食管等处。传入神经为三叉神经、舌咽神经和迷走神经的感觉纤维。吞咽反射中枢位于延髓内。传出神经为舌咽神经、迷走神经的运动纤维及舌下神经。效应器位于软腭、咽、喉和食管上段的肌肉。 当食团进入口腔时即刺激了三叉神经感觉末梢，经三叉神经传至脑桥三叉神经感觉核，通过与三叉神经的联系兴奋舌下神经。在大脑皮质影响下使舌尖上举，迫使食团进入咽部， 舌的运动对于实现这一吞咽运动是非常重要的。咽部受刺激后，兴奋经舌咽神经传至孤束核，该神经核通过疑核的联系，兴奋舌咽神经运动纤维，使软腭肌及咽后壁肌收缩，软腭上升，关闭鼻咽通路，继而兴奋迷走神经，使声带内收，喉上升，封闭喉口;喉上升，前移使食管上口张开，食管肌即自上而下的节段收缩，将其送入胃内。食团从口腔到咽部这一过程在成人为随意运动，从咽部通过食管到胃这一过程为无意识的反射活动。每次吞咽反射所需时间及完成的质量与人的年龄、体位及食物的性状有关。 《反射异常的临床意义》 在临床上，造成吞咽反射功能障碍的因素是多方面的。主要见于延髓病变，如椎-基底动脉系统病变、肿瘤压迫及脑炎等，使疑核、舌下神经核受到损害，舌咽神经、迷走神经及舌下神经运动功能丧失，出现软腭、咽部、喉肌和舌肌瘫痪，上述肌肉瘫痪表现为吞咽困难，饮食呛咳等，同时伴有发音障碍。较轻者表现为一侧软腭麻痹，临床症状不明显，检查时可见麻痹侧腭弓较健侧低，腭垂向健侧牵移，此为一侧舌咽神经损伤的征侯之一。两侧软麻痹见于两侧舌咽神经损害，可表现出明显的吞咽困难，吞咽困难最早发生于快速进食、饮水等，首先出现呛咳，食物从鼻孔呛出，或食物及唾液在口腔内及咽部潴留，由于舌肌麻痹，食物不能得到充分搅拌，同时又不能推送食物到咽部，食物在咽部的运送也极为困难。由于吞咽无力，喉口遮盖不严，常常造成食物或液体误入喉口而引起剧烈的呛咳。在合并面肌麻痹者，食物常滞留在颊龈沟内;合并有三叉神经运动核病变者，出现咀嚼无力，只能进流质、半流质，这种病人常因吸入肺炎而死亡。 检查吞咽反射是否正常，可以下方法。?给予流汁饮食或饮水看是否有呛咳;?压迫舌根部嘱病人发“啊”音，看腭弓能不能上提;?是否能连续发喉间，如连续发喉音时发间不清则为软腭麻痹。 在临床护理中，对于吞咽反射弧中任何一个环节病变的病人，都应该特别重视饮食过程，对尚有吞咽能力的病人应嘱其缓慢进食、饮水，以半流食为宜。病人应取坐位，如延髓运动神经核功能障碍者，最好采用鼻饲，以免吞咽时食物从鼻腔返流或误入喉内。 八、咳嗽反射 当喉、气管和支气管粘膜受到刺激时，首先出现短促的深吸气，接着紧闭声门，随后出现强烈的阵发性呼气动作，这种现象叫咳嗽反射。咳嗽反射为防御反射，通过反射活动可以排除呼吸道中的异物。 《应用解剖》 咳嗽反射的感受器存在于喉、气管和支气管的粘膜内，其中分布于主支气管以上部位的感受器对机械性刺激比较敏感，而在二级支气管以下的感受器则对化学性刺激比较敏感，终末细支气管及肺虽机械性和化学性感受器，却有牵张感受器分布，也参与咳嗽反射。传入神经随迷走神经进入孤束核，孤束核与延髓网状结构中咳嗽中枢有纤维联系，咳嗽中枢发出纤维与疑核、脊髓颈段和胸段的前角运动细胞有广泛的联系。传出纤维为迷走神经运动纤维，膈神经和肋间神经。效应器位于呼吸道、膈、肋间肌及腹肌。 当咳嗽反射感受器受到刺激时，冲动经迷走神经传至延髓的孤束核及咳嗽中枢。咳嗽中枢通过与呼吸中枢联系，首先使吸气神经元兴奋，通过与疑核、脊髓的联系，兴奋膈神经、肋间神经，使膈、肋间外肌收缩，出现短促深吸气，继而呼吸中枢的呼气神经元兴奋，使膈舒张、肋间内肌收缩，于是胸内压、肺内压迅速上升，然后声带开大肌兴奋，声门突然打开，由于压力差很大，肺泡内气体以极快的速度从肺内呼出，存在于气管中的异物或多余分泌物随之排出体外。咳嗽反射还有其它呼吸反射的参与，如迷走神经兴奋，支气管平滑肌出现反射性收缩，使支气管腔缩小，这对加速气流是有利的;又如声门关闭增加呼气时的阻力，可引起呼气肌本体感觉性反射，使呼气肌收缩力量加强。 《反射异常的临床意义》 咳嗽反射是呼吸系统中的防御反射。在正常情况下，适度的咳嗽可清除呼吸道内的异物及过多的分泌物，对保证呼吸功能的完成及某些疾病的预防具有重要的意义。但无痰而剧烈的咳嗽或有痰过于频繁的剧烈咳嗽(如呼吸道炎症、过敏反应或 吸入刺激性气体等因素)，不但不起防御作用，而且可能造成呼吸道粘膜及参与咳嗽反射的其它结构的损伤，出现咽喉部疼痛、胸痛，影响休息和睡眠，增强体力消耗，咳嗽过后，病人感到极度疲劳。剧烈持续的咳嗽还可使胸内压显著升高，以致造成静脉血液回流困难，静脉压及脑脊液压的升高，有促进疾病发展的可能，因此在治疗原发病的同时，应适量的使用镇咳药，以缓解咳嗽。在呼吸道有脓性分泌物时，应同时应用祛痰药，以利于分泌物的排出。 中枢性镇咳药如可待因是通过抑制咳嗽中枢的兴奋性而达到缓解咳嗽目的。外周性镇咳药是通过抑制咳嗽反射外周途径的某一环节而达到镇咳目的，如呼吸道粘膜局部麻痹，支气管解痉药的应用等。祛痰药遇是通过利于痰液排出，减少痰液对粘膜的刺激而达到镇咳目的。 咳嗽反射异常原因是多方面的，呼吸道急性炎症或某些气体等因素可使粘膜上的感受器兴奋性增高，咳嗽反射亢进。慢性支气管炎症及某些气体可损害感受器，使其兴奋性降低，咳嗽反射减弱或消失。在临床上，影响咳嗽中枢的因素较多，如延髓病变可损害咳嗽中枢、大剂量的中枢性镇咳药可高度抑制咳嗽中枢、昏迷病人的咳嗽中枢失去大脑的兴奋作用，这些因素可使咳嗽反射消失，造成呼吸道分泌物滞留，引起或加重肺炎。全麻时间较长的病人应暂时使用抑制支气管粘液分泌的药物，胸部术后因疼痛时间较长而不敢咳嗽，可致分泌物积聚;脊髓颈段、胸段前角运动神经元病变如脊髓灰质炎或支配呼吸肌的膈神经和肋间神经病变均可影响咳嗽反射的完成;呼吸道阻塞如肿瘤、异物也可影响咳嗽反射。因此，在临床护理中应全面分析影响咳嗽反射各种因素，正确使用镇咳药物，如喉镜及支气管镜检查时为减少咳嗽反射应用粘膜麻醉药物，腹部手术后应用镇咳药，以减少咳嗽对切口的影响。 九、肌张力反射 清醒的人即使在安静状态下骨骼肌亦不完全松驰，始终有部分纤维交替地轻度收缩，使肌肉保持一定的紧张度，这种现象叫肌张力反射，简称肌张力。肌张力是牵张反射的一种，其生理意义在于。抵抗地心引力的作用，维持身体的正常姿势;作为各种运动的基础。在人体直立时，由于身体的重力作用使主要持重关节屈曲，这样就持续地牵拉了相应的伸肌，从而使伸肌的张力反射的增强，以抵抗各持重关节的屈曲，保持人体的直立姿势。因此，在维持人体的直立作用中，伸肌的张力较屈肌的张力更为重要。 《应用解剖》 肌张力反射的感受器是肌梭和腱梭，肌梭分布于骨骼肌内的一种梭形结构，其长轴与肌纤维平行。每个肌梭内含有2-10条梭内肌纤维。梭内肌纤维与普通肌纤维在形态、构造及功能上有很大的不同。肌梭内神经末梢主要呈螺旋状卷绕于梭内肌纤维外周。腱梭位于肌腹与肌腱的接合处，由腱的胶原纤维和感觉神经末梢构成。肌梭和腱梭的传入神经为各周围神经的感觉纤维。低级中枢为不同平面的脊节段。传出神经为脊髓前角内及脑干运动神经核内的小α运动神经元和γ运动神经元的轴突，前者支配梭外肌，后者支配梭内肌。 肌梭因梭外肌被缓慢伸长而到牵张产生兴奋，经传入纤维传到脊髓，通过中间神经元使小α运动神经元和γ运动神经元兴奋，小α运动神经元支配骨骼肌中收缩较慢的慢肌纤维，慢肌纤维兴奋使肌肉出现肌张力;慢肌纤维收缩较弱，只能抵抗肌肉被牵拉，不表现有明显的动作，这是因为有中间神经的调节使同一肌肉内的慢肌运动单位进行交替性收缩，而不是所有的慢肌运动单位同步收缩，所以，肌张力保持在强弱适中的范围且能持久维持而不疲劳。γ运动神经使使梭内肌收缩，进而又刺激肌梭神经末梢，冲动传入脊髓再次使小α、γ运动神经元兴奋慢肌纤维和梭内纤维，这个环路周而复始使肌肉保持一定的张力。肌张力的存在除受肌梭影响外，还受网状脊髓束的控制，主要表现为抑制作用，故有人认为，γ运动神经元的兴奋起动点不在肌梭而在网状脊髓束，这样可以保持即使肌肉牵拉静止时，网状脊髓束也能不断地兴奋γ运动神经元，使肌梭不断地受到少量的刺激而使肌肉保持一定的张力。 腱梭的功能与肌梭的功能不同。腱梭在肌肉收缩时受到牵拉刺激而兴奋，兴奋传至脊髓后角，通过中间神经元对脊髓前角小α、γ运动神经起抑制作用，使它们的兴奋性降低，阻止梭内肌和梭外肌的进一步收缩，以调节肌张力的强度，防止肌肉牵拉损伤。当肌张力降低 时，中间神经元降低对α、γ运动神经元的抑制作用，从而提高肌张力。 《反射异常的临床意义》 在临床上常以手扪捏肢体的肌肉或使病人肢体作被动运动来了解肌张力的状况。肌张力消失表现为肌肉轮廓消失，手触之有松软感，没有弹性，被动运动患肢时肢体出现屈伸过度现象。肌张力亢进表现为手触摸肌肉感到硬度增强，肌肉轮廓明显可见，被动屈伸肢体时检查者有阻抗感。 肌肉在静止状态下的肌张力异常，叫静止性肌张力异常。检查时应避免精神紧张，最好卧床检查。下运动神经元损伤如脊髓灰质炎或周围神经病变出现肌张力减弱或消失，上运动神经元损伤如锥体系病变出现肌张力增高，肌肉明显的隆起于皮下，若受强烈刺激有发生肌肉痉挛的可能。 肌肉在从事主动或被动运动的情况下出现的肌张力异常，叫姿势性肌张力异常。如坐位、站位时肌张力异常可导致姿势异常，这种异常与上述静止性肌张力异常的区别在于体位变化时出现，安静时消失。正常人由站立位下蹲时，小腿屈肌收缩，两足跟离地，仅两足尖着地。当姿势性肌张力减弱时，患者作蹲下动作时两足底全部着地，此症多见于小脑脊髓后束病变。 主动肌与拮抗肌张力的变化所产生的运动受限，叫运动性肌张力异常。如由于肱三头肌的肌张力增高使屈肘运动受限。肌张力降低是运动幅度过度，此症多见于小脑和锥体外系病患。脊髓痨患者通常可引起上述三种肌张力改变。某些药物如抗精神药物奋乃静可导致急性肌张力亢进，抗震颤麻痹药及巴比妥药物可使此症消失，破伤风、手足搐搦症可表现为局部肌张力增高。