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病理生理整理的简答题

2017-09-20 11页 doc 55KB 47阅读

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病理生理整理的简答题1、高渗性脱水对机体的影响  ①细胞外液渗透压升高引起的变化:刺激下丘脑的渴中枢,引起口渴感;刺激渗透压感受器增加ADH分泌,使肾小管对水的重吸收增强,因而尿量减少而尿比重增加;水从细胞内向细胞外转移,引起细胞脱水,致使细胞皱缩;脑体积因脱水而显著时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可导致静脉破裂,出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血; ②脱水热:由于皮肤蒸发水分减少,机体散热障碍导致体温升高; ③细胞外液容量变化:轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现,这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加,增强肾小管对钠水的重吸收...
病理生理整理的简答题
1、高渗性脱水对机体的影响  ①细胞外液渗透压升高引起的变化:刺激下丘脑的渴中枢,引起口渴感;刺激渗透压感受器增加ADH分泌,使肾小管对水的重吸收增强,因而尿量减少而尿比重增加;水从细胞内向细胞外转移,引起细胞脱水,致使细胞皱缩;脑体积因脱水而显著时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可导致静脉破裂,出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血; ②脱水热:由于皮肤蒸发水分减少,机体散热障碍导致体温升高; ③细胞外液容量变化:轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等现,这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加,增强肾小管对钠水的重吸收,与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量;加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少,可出现循环衰竭。  2.高钾血症发生的原因及机制?1)钾入量过多,如静脉输钾过多、过快,或输入大量库存血。(2)钾排出减少,主要是肾排钾减少:①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期,肾小球滤过率明显降低,钾在体内潴留;②醛固酮分泌减少,使远曲小管和集合管排K+量降低;③长期使用保钾性利尿,如安体舒通。(3)细胞内钾向细胞外转移:①酸中毒:酸中毒时细胞外H+向细胞内转移,以缓解细胞外液酸中毒,同时细胞内K+移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡;②细胞分解破坏:缺氧、溶血和严重创伤时,细胞内钾移向细胞外,使血钾浓度升高;③高血糖合并胰岛素不足:由于胰岛素不足,钾进入细胞内减少;高血糖使血浆渗透压增高,引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高,促进K+的外移;④某些药物的作用:ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na+- K+-ATP酶活性而影响细胞摄钾,引起血钾升高。  3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制? ①胃液中H+丢失,使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血,造成其浓度升高;②胃液的丢失可造成失K+,可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少,促使醛固酮分泌增多,进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多;④丢失HCl造成血Cl-下降,促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。  4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用?①心血管系统:H+浓度升高除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱;代谢性酸中毒常引起高钾血症,后者可造成心律失常 H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧张度有所降低;代谢性酸中毒对机体的损伤作用:②中枢神经系统:主要表现是抑制,与下列因素有关:H+增多抑制生物氧化酶类的活性,使氧化磷酸化过程减弱,ATP生成减少,脑组织能量供应不足;酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高,抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。  5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显?①中枢酸中毒更明显:CO2为脂溶性,急性呼吸性酸中毒时,血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障,使脑内H2CO3-含量明显升高。HCO3-为水溶性,血浆中HCO3-通过血脑屏障极为缓慢,脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间因此,急性呼吸性酸中毒时,脑脊液pH的降低较血液pH 降低更为明显;②脑血管扩张:由于CO2潴留可使脑血管明显扩张,脑血流量增加,引起颅内压和脑脊液压增加; ③缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧,加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。  6.AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制?①消化道丢失 HCO3- 胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹 泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失,血浆中HCO3-减少;②含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时,药物在代谢过程中可生成H+和Cl—,引起血氯增加性酸中毒;AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制:③肾小管泌H+功能障碍。 当肾功能不全,但肾小球滤过率在正常值的25%以上时,因肾小管泌H+和重吸收 HCO3-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒;应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性使 H2CO3生成减少,泌H+和重吸收HCO3-减少。  7、休克晚期引起DIC的机制? ①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积,可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露,从而有利于DIC形成;②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞,导致血浆渗出、血液粘稠度增高,红细胞易于凝积而形成微血栓; ③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时,则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用,亦可通过外性凝血系统,促进DIC的形成;④促凝物质释放如创伤性休克时,损伤组织释放大量组织因子入血,启动外源性凝血系统。  8、休克发展过程中肾脏功能的变化?血液重新分布的特点,肾脏是最早被累及的器官之一,有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足,而且还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩,造成肾血流量更少;结果使肾小球滤过压降低,肾小球滤过率减少,导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的,一旦休克逆转,血压恢复,肾血流量和肾功能即可恢复正常,尿量也随之恢复正常。休克持续时间较长时,由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等,引起肾小管上皮细胞坏死,发生器质性肾衰竭。  9、休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义? ①血液重新分布有利于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α受体密度高,对儿茶酚胺较为敏感,收缩明显;而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少,α受体密度低,对儿茶酚胺反应甚小;冠状动脉以β受体为主,且在交感兴奋心脏活动增强时,局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多,故可不收缩反而扩张。微循环反应的不均性使已经减少的循环血量重新分布,保证了心、脑主要生命器官的血液供应;②有利于维持动脉血压正常。通过―自身输血‖和―自身输液‖的作用增加回心血量,同时外周血管收缩,外周阻力升高,使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。  10、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制? ①心率增快。心输出量减少,经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引心 率加快;心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,可刺激右心房和腔静脉的容量感受器,引起交感神经兴奋;当肺淤血导致缺氧时,可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性引起心率加快。适度的心率增快有利于维持心输出量,因而具有代偿意义。②心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初,由于每搏输出量降低,心室舒张末期容积增加,前负荷增加导致心肌纤维的初长增大,心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张,有利于将心室内过多的血液及时泵出。③心肌收缩性增强。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,茶酚胺增加,通过激活β-肾上腺素受体,增加胞浆cAMP浓度,激活蛋白激酶A,使肌膜钙通道蛋白磷酸化,胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。   11、左心衰竭引起呼吸困难的机制? 左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难,其机制可能与以下因素有关:①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低,要吸入同样量的气,就必须增加呼吸肌作功,消耗更多的能量,故患者感到呼吸费力;②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高,刺激肺毛细血管旁J受体,引起反射性的浅快呼吸 12、肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制?  ①部分肺泡通气不足。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍,在病变严重的部位肺泡通气明显减少,但血流并无相应减少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂;②部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气。 13、慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭?  ①肺动脉高压:肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩;肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄 ②心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭;  ③心肌受损、心肌负荷加重:缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能;长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化;呼吸系统疾病造成反复肺部感染,细菌或病毒、毒素直接损伤心肌  14、假性神经递质是如何形成的?其在肝性脑病发生中的作用?  食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸,经肠道细菌脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时,大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环,并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下,分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺,被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放,但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多,从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍,使机体处于昏睡乃至昏迷状态  15、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因? ①肝窦的血流量减少:严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏,加之门脉高压形成,出现肝内、肝外短路(侧支循环)。部分血液未接触Kupffer细胞,导致内毒素通过肝脏进入体循环; ②Kupffer细胞功能受抑制:如伴有淤积性黄疸的肝病患者,肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffer细胞功能,使内毒素得以进入体循环;  ③内毒素从结肠漏出过多:结肠壁发生水肿时(常见于肝硬化门脉高压)漏入腹腔的内毒素增多; ④内毒素吸收过多:严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损,致使内毒素吸收增多,胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用,故在淤积性黄疸时,由于胆汁排泄受阻,肠腔内胆盐减少,有利于内毒素吸收入血  16、肝性脑病患者血氨为何生成增多? ①血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压,使肠黏膜淤血、水肿,或由于胆汁分泌减少,食物的消化、吸收和排空均发生障碍;同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低,造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多,作用于肠道积存的蛋白质及尿素,使氨的产生明显增多;②慢性肝病晚期,常伴有肾功能减退,血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加,经肠菌分解使产氨增多。③肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状,因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。  18、肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍?  ①凝血因子合成减少;②凝血因子消耗增多;③循环中抗凝物质增多,如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多;④易发生原发性纤维蛋白溶解,由于血循环中抗纤溶酶减少,不能充分地清除纤溶酶原激活物,从而增强了纤溶酶的活力;⑤血小板量与功能异常。约50%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良 19、肝硬化患者为什么会发生腹水?  ①门脉高压:肝硬化时,由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高,液体漏入腹腔增多,产生腹水;②血浆胶体渗透压降低:肝功能降低,白蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,促进液体漏入腹腔增多;③肝淋巴循环障碍:肝硬化时,肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞,继而引起肝窦内压增高,由于肝窦壁通透性高,因而,包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙,超过淋巴回流能力,则可从肝表面漏人腹腔,形成腹水;④钠、水潴留:肾血流量减少,肾小球滤过率降低,原尿生成减少;醛固酮和抗利尿激素产生增多,而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少,肾小管重吸收钠、水增加;肝功能障碍时,心房利钠多肽可减少,使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留,促进腹水的形成。 20、低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制? 低渗性脱水时,由于①细胞外液呈低渗状态,细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移。②尿量不减少。③患者无口渴感不会主动饮水。因此细胞外液明显减少,导致血容量明显减少,故易出现外周循环衰竭症状。 21急性肾功能衰竭的发病机制? (1)肾小球因素。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降,引起少尿或无尿:①肾灌注压下降;②肾血管收缩;③肾血管阻塞。(2)肾小管因素:①肾小管阻塞。肾小管坏死时,肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞,致使近端小管扩张,由于肾小管内压升高,肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿;②肾小管原尿返流。肾小管上皮细胞广泛坏死,原尿经受损的部位进入间质。肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响,其一直接减少尿量;其二未进入血管的液体使间质水肿,间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少;其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管,使血流进一步减少,加重肾小管损伤,从而引起恶性循环。  22、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制?  ①肾血流量逐渐恢复,肾小管上皮细胞再生修复,肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除,间质水肿消退;②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出,尿素等代谢产物增加原尿渗透压,起到渗透性利尿作用③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复,钠水重吸收相对低下 23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么?其发生机制? 急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为:①肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少②组织破坏,释放大量钾至细胞外液③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等  24、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制?  ①残存肾单位的代偿:部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常,大量的原尿流经肾小管时流速加快,肾小管来不及吸收而排出增加,出现多尿;②渗透性利尿:残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多,产生渗透性利尿;③肾小管功能障碍:有些疾病,如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时,常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应减弱,因而对水的重吸收减少。  名词解释   1 、病因 :凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。   2 、条件 :指在原因作用于机体的前提下,能加速或延缓疾病发生的各种因素。 包括年龄、性别等身体因素;气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、 生活传统习俗、经济状况等社会因素。   3 、诱因 :是指通过作用于病因或 / 和机体促进疾病发生和发展的因素。如:高蛋 白饮食可诱发肝性脑病。   4 、症状 :是指疾病所引起的患者主观感觉的异常。   5 、体征 :是指医生通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。   6 、综合征 :是疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征的统称。   7 、因果交替规律 :在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原 始病因直接作用的结果, 而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。 在原始 病因作用下, 机体发生某些变化, 前者为因, 后者为果; 而这些变化又作为新的 发病学原因, 引起新的变化, 如此因果不断交替、 相互转化, 推动疾病的发生与 发展。       8 、 脑死亡 : 大脑两半球和脑干功能永久性停止。 判断 5 条: 自主呼吸停止、 不可逆深昏迷、颅神经反射消失、脑电波消   失、脑血液循环停止。   9 、 低 容 量 性 高 钠 血 症 : 又 称 高 渗 性 脱 水 , 是 指 失 水 多 于 失 钠 , 血 血 [Na+]>150mmol/L ,血浆渗透压 >310mmol/L 的脱水。   10 、 低 容 量 性 低 钠 血 症 : 又 称 低 渗 性 脱 水 , 是 指 失 钠 多 于 失 水 , 血 [Na+]<130mmol/L ,血浆渗透压 <280mmol/L, 细胞外液呈低渗状态。   11 、等渗性脱水 :水和钠呈比例丢失,血 [Na+] 浓度在 130-150mmol/L ,血浆渗 透压 280-310mmol/L 的脱水。   12 、高容量性低钠血症(水中毒) :是指由于肾排水能力降低而摄水过     多,导 致大量低渗液体在体内潴留。   13 、 水肿: 指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 一般过多的液体在体腔内积 聚称积水。   14 、高钾血症 :血清钾浓度高于 5.5mmol/L 。   15 、低钾血症 :血清钾浓度低于 3.5mmol/L 。   16 、 代谢性酸中毒 : 是以血浆   HCO3 — 浓度原发性减少而导致 pH 下降为特征的 酸碱平衡紊乱。   17 、代谢性碱中毒 :是以血浆 HCO3 — 浓度原发性升高和 pH 上升为特征的酸碱
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