低钾麻痹的临床特点分析
JournalofMedicalForumVo1.27No.11』
低钾麻痹的临床特点分析
i甄
深圳市罗湖区中医院深圳市518001
?
7?
摘要目的观察低钾麻痹患者的临床特点以提高对该疾病的再认识.方法回顾性
本院收
治的
45例低钾麻痹患者的临床特点.结果患者性别比为男:女=44:l,肢体麻痹时血钾
<3.5mmol/L,低血钾纠正
后肢体肌力恢复.甲亢22例,亚临床甲亢3例,CK升高30例,房室传导阻滞5例.静脉补氯化
钾1.5—5.5g,
补钾治疗后肌力恢复的时间为3,30h,无后遗症.结论低钾麻痹常见的病因之一是甲亢,男
性多发,部分患者
无典型高代谢症状,应把甲状腺功能测定列为常规检查,严重低钾血症可引起心律失常.补钾
治疗过程中应严
密观察肌力变化情况,及时复查血钾,避免医源性高钾血症发生.
关键词低钾麻痹治疗甲亢
中图分类号:R591,1文献标识码:B文章编号:1672-3422(2006)11-0007-03
AnalysisofCharacteristicsofHypokalemiaParalysis
?GKe
TraditionalChineseMedicineHospitalofLuohuDistrictofShenzhenCity,Shenzhen518001,China
ABSTRACTObjectiveToinvestigateclinicalfeaturesofhypokalemiaparalysisandtoim-
proveunderstandingofthisdisease.MethodsToanalyzethedataof45caseshypokalemiaparalysis
0fmyhospitalbyretrospectivestudy.ResultsThemaleandfemalepatientswereinaratioof44to
1.Whenthepatientswereparalysis.theirsel”umpotassiumwerebelow3.5mmo]/L.andtheirmuscle
forceswereimprovedafterserumpotassiumlevelswereimproved.22patientssufferedfromGreaves
disease,3sufferedfromsubclinicalGreavesdisease.ThelevelsofCKwereincreasedin30patients,
atrioventricularblockwerecommonestcorrespondingwithreducedpotassiumconcentrationin5pa-
tients.Thesymptomsweredisappearedcompletelyinallcasesafter1.5—5.5gkaliumwasgivenintra-
venously.Thetimeoftheforceofmusclerecoveringwere3to30hours.ConclusionOnecommon
causeofhypokalemiaparalysisisGreavesdisease,themajorityweremale.SomeGreavesdiseasepa.
tientshadnotypicalovermetabolizingsymptoms,SOweshouldexaminethelevelsofFT3,FT4andTSH
ofhypokalemiaparalysispatientsroutely.Serioushypokalemiamaycausearrhythmia.Thechangesof
muscleforceshouldbeobservedcloselyduringkaliumweregiven,reexaminethelevelofserumpotas-
sium,andavoidiatrogenichyperkalemia.
KEYWORDSHypokalemiaparalysis;Treatment;Gravesdisease
低钾麻痹是急诊内科的常见病,是一组与钾
离子代谢有关的代谢性疾病,病因未明.本文收
集了2000年1月一2005年6月我院收治的45例
低钾麻痹患者,分析其临床特点,以提高对本病的
诊疗水平.
1资料与方法
1.1对象45例患者,男44例,女1例,年龄17
54岁,平均32.2岁,20岁以下1例,20—40岁
34例,40岁以上7例.询问病史除外经皮肤,胃肠
道,肾脏失钾的可能性.表现为肢体弛缓性瘫痪,
伴高代谢症状者10例.首次发病者17例.
1.2方法45例患者均抽静脉血查血清钾,钠,
氯离子,心肌酶,二氧化碳结合力,甲状腺功能3项
(FT,,TSH)及尿常规,做12导联心电图,部
分患者行血皮质醇,醛固酮及24h尿钾测定.
血压,脉搏情况.确定为低钾血症后,静脉滴注及
口服补氯化钾:静脉滴注氯化钾浓度为0.3%,用
?
8?医药论坛杂志2006年6月
表145例低钾麻痹的临床特点
箜2查苤塑
注:与重度缺钾组比,P>0.05.与重度缺钾组比,P<O05
生理盐水稀释,每4,6h口服10%氯化钾口服液
10—20ml.每2—4h复查1次血钾,至肌力改善.
1.3统计学处理结果以贾?s表示,采用t检验.
2结果
45例患者血清钾均有不同程度降低,最低血
钾为1.08retool/L.根据血钾缺乏的程度,分为轻,
中,重3组,有30例伴肌酸磷酸肌酶(CK)增高,22
例患甲亢,3例患亚临床甲亢,5例房室传导阻滞
(其中?度房室传导阻滞1例).各组临床特点见
表1.
3讨论
低钾周期性麻痹不属于失钾型的低血钾,是
由于细胞外的钾在发作时移入细胞内,发作时血
钾下降,尿钾排出也减少,最常见于Graves病及家
族性周期性麻痹.很多因素可以诱发发作,如运
动后的休息间歇,高糖类饮食后,感染,创伤,饮酒
以及紧张等?.本病的诊断依据为有发作性肢体
的对称迟缓性瘫痪,腱反射减退或消失,感觉障
碍,病理征阴性,发作时血钾降低,但尿钾不多J,
心电图低钾表现,补钾后症状能明显改善.
本文45例低钾麻痹患者中,22例发作前无明
显诱因,23例发作前找到可能诱因,按常见顺序依
次为:上呼吸道感染(7例),劳累(4例),饱餐(4
例),静脉点滴治疗(4例),饮酒(2例),过敏(2
例).多于夜间或晨起时发病,少部分于午睡后起
病.此病多发于男性,本文所观察的患者中仅1例
女性,男:女为44:1.
甲亢是低钾麻痹的常见病因之一.笔者所观
察的患者中经血,,,TSH测定后确诊为甲亢
者为22例,亚临床甲亢者3例.F,FT水平高
低与低钾麻痹发作时血钾水平高低无相关性(P
>0.05).无甲亢症状及明显体征者11例,已确
诊为甲亢并已予口服抗甲亢药物治疗者6例.故
笔者认为对于低钾麻痹就诊的患者,应注意询问
有无高代谢症状,查体时勿遗漏甲状腺.甲状腺
激素水平测定能为轻型甲亢及亚临床甲亢患者提
供客观诊断依据.对于口服抗甲亢药物治疗过程
中反复出现低钾麻痹的甲亢患者应建议其采纳放
射性I治疗,尽快治愈甲亢,避免低钾麻痹反复发
作.
低钾麻痹伴CK增高,国内外均有报道.有
人认为CK升高可能是几种电解质紊乱(特别是
低镁,低钾)的综合作用.骨骼肌中富含CK,各种
原因造成肌细胞损伤或细胞膜通透性增大,均可
使肌细胞中的CK释放入血,导致血清CK增高.
低钾引起的CK增高,可能机制是血清钾的降低,
影响了膜电位的静息平衡,导致动作电位的阈值
发生改变,膜通透性增加,CK释放入血,同时严重
的低钾可影响心肌细胞,导致CK—MB升高,心电
图可出现U波,甚至会出现严重的心律失常.本
组出现30例CK增高,均为轻度增高(195—686
U/L),第2—5天恢复正常.所有患者心电图无心
肌梗死动态演变特点.有资料显示J:肌酶学升
高的程度与起病的急缓有关.起病越急,肌酶学
升高越明显,推测可能与细胞膜功能和低钾的适
应相关.故对于CK升高较显着的患者,应严密观
察其呼吸及心电图情况,及时发现治疗呼吸肌麻
痹及严重心律失常.
轻度低血钾多表现窦性心动过速,房性及室
性早博.重度低血钾可致室上性或室性心动过速
及室颤等严重心律失常.心电图检查通常能较敏
感地反映出低血钾情况,常见的心电图表现为:T
波变得低平而宽,伴有U波,T—U融合,亦可出现
I一?度房室传导阻滞,严重者可出现?度房室
传导阻滞J.本研究45例患者患者发生房室传
导阻滞者8例,其中2例为?度房室传导阻滞,6
例为I度房室传导阻滞,补钾治疗后心电图恢复
正常,考虑房室传导阻滞为低钾所致.本资料显
示房室传导阻滞的发生与血钾水平相关,重度缺
钾者易出现房室传导阻滞.2例患者发生?度房
室传导阻滞时的血钾浓度分别为1.50mmol/L和
1.4mmol/L.低钾引起的?度房室传导阻滞的机
理尚不清楚,可能与下列因素有关:低血钾患者,
迷走神经较平时敏感;传导纤维复极缓慢,致使除
极常开始于尚未完全复极的纤维;低钾使细胞的
静息膜电位增大(超极化),(转11页)
JournalofMedicalForumVo1.27No.1l』un鱼
高,Ang一?是RAS系统主要的效应激素,通过引
起心肌肥厚和心肌纤维化调节心肌重塑,多个
体外实验证实持续的Ang一?升高通过刺激心脏
成纤维细胞使胶原合成增加j.啮齿类动物中主
要的胶原酶是MMP一13,在I,?型胶原的降解中
起关键作用],它是一种zn,ca依赖性降解胶
原的蛋白酶,先将胶原多肽链的三维结构破坏,生
成一些片断称为明胶,再由其它降解胶原的蛋白
酶,如明胶酶(MMP一2,MMP一9)和非特异性蛋白
水解酶进一步降解.TIMP—l是一个由组织联结
细胞和巨噬细胞分泌的多功能蛋白,通过其催化
活性抑制胶原酶.本研究发现,NE腹腔注射15
天后,心肌MMP一13表达减少,TIMP一1表达增
加,MMP一13/TIMP一1比值降低,使心肌胶原降
解减少.这种变化连同胶原合成的增加,共同造
成了胶原在心肌的大量沉积.Castoldi等研究发
现,在大鼠主动脉平滑肌细胞中Ang一?可以增加
TIMP一1的表达,在大鼠心脏内皮细胞Ang一?
也可以上调TIMP一1的基因表达.MMP一
13/TIMP一1比值明显降低,是TIMP一1表达增高
并且抑制了MMP一13的活性.
本研究的另一个发现是坎地沙坦可以使MMP
一
13/TIMP一1比值正常化,提示其恢复了左室肥
厚大鼠蛋白水解酶的活性.Varo等报道,在自
发性高血压大鼠模型中,氯沙坦干预可以使血清
中胶原合成的标志I型前胶原羟基端前多肽
(PIP)减少,而胶原降解的标志I型胶原维生素B
交叉连接端肽(CITP)增加.在本实验中,坎地沙
坦使MMP一13/TIMP一1比值正常化可能有非血
流动力学机制的参与.在大鼠心脏内皮细胞Ang
一
?可以上调TIMP一1的基因表达,这个效应可
以被氯沙坦抑制,因此推测坎地沙坦抑制ATI
可能下调TIMP一1的基因表达.另一方面,Ang一
?通过AT1一介导机制调节心肌细胞TGF—p的
生成,而TGF—p被认为可以刺激TIMP一1的
转录.因此,坎地沙坦可能抑制了Ang一?一依赖
的TGF—B生成,从而恢复了左室肥厚心肌中
MMP一13和TIMP一1的平衡.
参考文献
lOishiY,OzonoR,YanoY,eta1.Cardioprotectiveroleof
AT2receptorinpostinfactionleftventficularremodeling.
Hypertension.2003.41:814—8l8
2ZhouG,KandalaJC,TyagiSC,eta1.Effectsofangioten—
sinIIandaldosteroneoncollagengeneexpressionandpro—
teinturnoverincardiacfibroblasts.MolCellBiochem,
l996,154:171—178
3J.ThomasP,HusseinH,LindaJ,eta1.Matrixmetallo—
proteinaseinhibitionattenuatesleftventricularremodeling
anddysfunctioninaratmodelofprogressiveheartfailure.
Circulation,2001,103:2303
4CastoldiG,GioiaC,PieruzziF,eta1.ANGIIincreases
TIMP—lexpressioninrataorticsmoothmusclecellsinvi—
VO.AJP,Heart,2003,284:635-643
5KimS,OhtaK,HamaguchiA,YokimuraT,MiuraK,
1waoH.EffectsofanAT1receptorantagonist,anACEin—
hibitorandacalciumchannelantagonistoncardiacgene
expressionsinhypertensiverats.BrJPharmacol,1996,
ll8:549-556
6VaroN,IraburuMJ,VarelaM,eta1.ChronicAT1block—
adestimulatesextracellularcollagetypeIdegradationand
reversesmyocardialfibrosisinspontaneouslyhypertensive
rats.Hypertension,2000,35:l197—1202
7CampbellSE,KatwaLC.AngiotensinIIstimulatedexpres—
sionoftransforminggrowthfactor—blincardiacfibroblasts
andmyofibroblasts.JMolCellCardiol,1997,29:1947—
1958
2006-03-08收稿
(接8页)这样就使静息电位与阈电位之间距离增
大;低钾时心室复极速度延缓使心肌超常期延长J.
低钾麻痹患者经补钾治疗后血钾浓度恢复正
常,肌力改善,一般24h内血钾,肌力可恢复,极少
患者需较长时间(超过24h).补钾过程中应注意
补钾浓度,速度,严密观察肌力变化,定时复查血
钾,一旦肌力明显改善,应立即减慢补钾速度或停
止补钾,以免高钾血症发生.
参考文献
1史轶繁.协和内分泌学.北京:科学出版社,1999:275
2陈灏珠,李宗明.内科学.4版.北京:人民卫生出版社,
1999:677
3汪凤兰,丁世宁,李熙鸿,等.729例儿童血清微量元素
测定结果分析.实用儿科临床杂志,2001,16(3):167一
l68
4涂秋云,资晓宏,李小波,等.低钾周期性麻痹的心肌酶
学变化及诊断意义.中国危重病急救医学,2004,16
(1):54—55
5廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社,
2001:1922
6王秀梅.低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临
床意义.中华心血管病杂志,2001,29(12):756
2006-03—27收稿