第五章 多器官功能衰竭病人的护理.doc

第五章 多器官功能衰竭病人的护理.doc 第五章 多器官功能衰竭病人的护理 发表日期:2009年2月25日 已经有214位读者读过此文 【概述】 多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点:?原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位;?从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天;?受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的;?在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰)，有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 【病因】 1.严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 8.其它:如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 【发病机制】 MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。 1.微循环障碍 2.严重感染 3.肠道细菌与内毒素移位 【病理改变】 (一)MOF病理生理基础 1..应激反应 2.氧代谢障碍 3. 代谢紊乱 4.凝血机制障碍 (二)各器官的病理生理特点: 1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。 (1)肺泡毛细血管膜通透性增加 (2)肺泡?型细胞代谢障碍 (3)肺血管调节功能障碍 (4)肺微循环障碍 2.肾功能障碍:肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.胃肠道功能障碍:其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。 4.肝功能障碍:肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。?代谢障碍?免疫系统?凝血系统 5.心功能障碍:由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 导致心室功能障碍的主要病理生理因素有: ?冠状动脉血流减少 ?内毒素对心肌的毒性 ?心肌抑制因子 ?心脏微循环障碍 【临床表现】 (一)呼吸系统:早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降?70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2?60mmHg，动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(?1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2?50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重(?1/2肺野)。 (二)心脏:由心率增快(体温升高1?，心率加快15-20次/分)、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高，甚至室性心律失常、?-?度房室传导组滞、室颤、心跳停止。 (三)肾脏:轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿(<20ml/h，持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重?1.012。 (四)肝脏:SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。 (五)胃肠道:可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 (六)凝血:轻者可见血小板计数减少<100×109/L，纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)及凝血酶原激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可?2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L，纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。 (七)中枢神经系统:早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。 (八)代谢:可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。 【诊断】 SIRS的诊断:具有以下两项或两项以上者:?体温>38?或<36?;?心率>90次/min;?呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;?白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ?幼稚杆状细胞>0.10。 MOF的早期诊断依据为:?诱发因素(严重创伤、休克、感染等);?SIRS;?器官功能障碍。 【预防】 1.积极治疗原发病:原发病是发生MODS的根本原因。 2.控制感染:原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。 3.改善全身状况:尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。 4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。 【治疗】 (一) 治疗MOF的主要措施 1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。 2.改善和维持组织充分氧合 3.保护肝、肾功能 4. 营养支持及代谢调理 5. 合理应用抗生素。 6. 抗氧化剂、自由基清除剂的应用 7. 特异性治疗 (二) MOF的治疗方法 1.呼吸系统:(1)保持气道通畅 (2)吸氧 (3)呼吸机支持疗法 (4)防治肺水肿 2. 循环系统:维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。 (1)维持有效循环血容量 (2)应用血管活性药物 (3)其它循环功能支持疗法 3. 肝脏:在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。 (1)供给维生素 (2)补充热量 (3)补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。 4.肾脏:(1)使用利尿药 (2)透析疗法 (3)避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统:对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。 第一节 成人呼吸窘迫综合征 【概述】 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症。病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。ARDS是各种疾病的一种严重并发症，发病急、进展快、死亡率高达50%,70%。 根据病因的不同及病变特点ARDS曾有20多个名称如创伤后湿肺败血症肺休克肺输血后肺微血管漏出综合征充血性肺不张透明膜病出现性肺综合征僵肺综合症进行性肺实变等。 【护理评估】 1、健康史评估 2、身体状况评估 初期 进展期 末期 另外:【诊断】 1.有诱发ARDS的原发病因。 2.先兆期ARDS的诊断应具备下列5项中的3项: (1)每分钟呼吸频率20,25次。 (2)PaO2在60,70mmHg之间。 (3)氧合指数(PaO2/FiO2)? :300mmHg. (4)肺泡—动脉氧分压差PA—aO2(FiO2O.21)25,50mmHg。 (5)胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备以下6项中的3项: (1)呼吸频率>28次/分。 (2)PaO2在,60mmHg之间。 (3)PaCO2<35mmHg。 (4) PaO2/Fi02在 200,300mmHg之间。 (5)Pa—aO2(FiO2l.0)100,200mmHg之间。 (6)胸片示肺泡无实变或实变?1/2肺野。 4.晚期ARDS的诊断应具备下列6项中的3项: (1)呼吸窘迫，频率>28次/分。 (2)Pa02?50mmHg. (3)PaC02>45mmhg. (4)Pa02/FiO2?200mmHg。 (5)Pa—aO2(FiO2l.0)>200mmHg。 (6)胸片示肺泡实变?1/2肺野。 5.本病应注意与急性心肌梗塞、急性左心衰等鉴别。 3、心理状态的评估 【护理措施】 成人呼吸窘迫综合征的治疗原则是迅速给氧，提高氧吸入量，适应扩张小气 道和肺泡，增加功能残气量，保持体液平衡，既要避免血容量过多，又要防止血容量不足，积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时需进行人工通气。 (1)一般护理:由于病情危重，应设专人护理。(详见重症护理) (2)纠正缺氧:因病人极度呼吸困难，故应采取半卧位。纠正低氧血症是治疗成人呼吸窘迫综合征的关键。一般给高浓度吸氧，严重低氧血症伴低血压或心律不齐或神志模糊，又无二氧化碳潴留时，更应该用高浓度氧甚至吸纯氧，提高血氧分压，使得要脏器的功能不致受到严重缺氧的影响。为了防止氧中毒，应监测血气分析，使PaO2维持在近8kPa(60mmHg)的水平，而且要使吸入气体充分湿化，防止气道粘膜干裂受损。若经高浓高给氧仍不能提高氧分压，应考虑机械呼吸，给予呼吸未正压呼吸治疗。 (3)呼吸器的应用及护理: ?根据病人体型选择号型适宜的气管插管建立人工气道，3日后病情未能缓解应行气管切开，并连接呼吸器。 ?严格消毒隔离，防止加重感染。 A.使用呼吸器的病人最好住单间，防止交叉感染。 B.吸引器械的消毒。 C.呼吸器的消毒。 D.保持气管切开伤口的无菌。 E.为防止气道感染，可根据痰液细菌培养结果选择敏感的抗生素于每次吸痰后滴入气管内。 ?根据病人情况和血气分析结果调整呼吸器工作参数并详细各项数据。 ?气管插管或气管切开固定牢固，经常观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音，防止管道移位或插管脱落。 ?检查湿化瓶加温装置和耗水情况，要保证吸入的气体达35?左右，每日水分蒸发量应在250ml左右，才能达到气道粘膜的湿化作用。并随时检查通气螺旋管内有无积水，及时排除，防止流入气道。 ?清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 ?使用呼吸器的病人，每隔4小时将导管气囊放气5,10分钟，使气囊的充气压力为3.33kPa(25mmHg)为宜，若超过此压，易压迫气管粘膜造成局部缺血甚至坏死。 (4)观察生命体征的病情的变化:严密观察体温、脉搏、血压及神志改变，严格记录液体出入量，特别应重视每小时排尿情况，以监测肾功能。注意大便的颜色、性状、注意有无消化道出血倾向。成人呼吸窘迫综合征患者肺的毛细血管通透性增强，当输液量过多或输液过快时，会加重肺水肿，因此应注意控制输液速度，并注意肺部罗音的变化，防止肺水肿的发生，及时采取血标本送生化及血气化验，为临床治疗提供可靠依据。 (5)呼吸器的撤离及拔管:病人情况好转，神志恢复、呼吸衰竭的原因、诱因及感染均得到控制，应准备撤离呼吸器。气管切开应先部分堵管，逐渐增加直到全部堵住，病人无异常不适，再拔除气管切开管。 (6)营养的要求:必须保证患者的热量和各种营养物质的需要。患者一般无法正常进食，应给予鼻饲或胃肠外高营养。 5.预防 由于成人呼吸窘迫综合征发病原因是由于全身性疾病所引起的肺部弥漫性病变，因此应积极防治原发病，及时正确的处理好各种严重的创伤，及早发现和治疗各种休克、合理用氧，加强呼吸道的护理，特别要重视血气监测，必要时早期使用呼吸器进行辅助呼吸，纠正体内供氧不足和二氧化碳潴留，及时有效的控制感染，可以防止成人呼吸窘迫综合征的发生。 第二节 急性肾衰竭 【概述】 急性肾衰竭(acute renal failure， ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。1992 年我国肾病学界讨论规定， ARF 时血清肌酐(SCr)值应每日上升 44,88μmol/L (0.5,1.0mg/dl)。 【急性肾衰竭的分类】 ARF 可分为三大类: 肾前性:系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。 肾后性:系指尿路梗阻引起的 ARF 。 肾性:系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种:肾小管性 ARF (如急性肾小管坏死)，肾间质性 ARF (如急性间质性肾炎)，肾小球性 ARF (如急进性肾炎或重症急性肾炎)及肾血管性 ARF (包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿，及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等)，此四种 ARF 较常见。此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。 【症状体征】 根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现;临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期: (一)少尿期 少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有: 1、 水钠潴留 患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。 2、 电解质紊乱 常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。 3、代谢性酸中毒 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。 4、尿毒症 因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚四，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素胆氮及肌酐增高的浓度相一致。 (1)消化系统:表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化出血或氮，而消化道出血可加重氮质血症。 (2)心血管系统:主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。 (3)神经系统症状:可有嗜睡、伸直混乱，焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、或皮肤干燥，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。 (4)血液系统:APF常伴有正细胞正色素性皮靴，贫血随肾共蒙恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。 5、感染 感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多间，致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。 (二) 多尿期 当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周(长者可达1个月)此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。 (三)恢复期 利尿期后，肾共蒙改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。 营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，病死率低。 【病理生理】 急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。 1、肾小管损伤 肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。 2、肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素?分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰 竭。 3、缺血—再灌注肾损伤 肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。 4、非少尿型ATN的发病机制 非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。 【实验室检查】 1、尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。 2、血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。 3、肾影像学检查 多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻、也可了解肾血流量、肾炎效果球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。 4、肾活检 对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。 【诊断与鉴别诊断】 当患儿尿量急剧减少，肾功能急剧恶化时，均应考虑ARF的可能，而ARF诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。 1、诊断依据 ? 有否夜尿多病史,夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为 CRF 。 ? 是否早期出现少尿,少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率,10ml/min ,才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。 ? 是否出现贫血, CRF 几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性 ARF。 2、临床分期 如前说述。 3、病因诊断 (1)肾前性和肾实质性ARF鉴别 (2)肾后性ARF:泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。 随着透析的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。 【治疗】 治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。 (一)少尿期的治疗 1、去除病因和治疗原则病 肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。 2、饮食和营养 应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/(kg.d)，蛋白质0.5g/(kg.d)应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30,—40,。 3、控制水和钠摄入 坚持量入为出的原则，严格限制水、拿摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量，每日液体量:尿量，显性失水(呕吐、大便、引流量)，不显性失水,内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1?，不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2，所用幼体均为非电解质液，髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。 4、纠正代谢性酸中毒 轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3,,12mmol/L或动脉血pH,7.2，可补充5,碳酸氢纳5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。 5、纠正电解质紊乱 包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。 6、透析治疗 凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征: ?严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。 ?血钾?6.5mmol/L， ?血浆尿素氮,28.6mmol/L，或血浆肌酐,707.2μmol/L， ?严重酸中毒，血浆HCO3,,12mmol/L或动脉血pH,7.2 ，?药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。 (二)利尿期的治疗 利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。 (三) 恢复期的治疗 此期肾共蒙日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。 【护理措施】 一、病情观察 1(少尿期观察 (1)严密观察病情变化，监测水、电解质平衡，按病情做好各种护理记录。 (2)观察患者有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等高钾血症，有异常立即通知医师。 (3)血压异常按本系统疾病护理。 2(多尿期观察注意观察血钾、血钠的变化及血压的变化。 3(恢复期观察观察用药不良反应，定期复查肾功能。 4(其余按本系统疾病护理常规。 二、对症护理 1(少尿期:(1)严格限制液体进入量，以防水中毒，按医嘱准确输入液体。(2)饮食护理:既要限制入量又要适当补充营养，原则上应是低钾、低钠、高热量、高维生素及适量的蛋白质。 2(多尿期供给足够热量和维生素，蛋白质可逐日加量，以保证组织的需要，给予含钾多的食物。 3(恢复期:(1)给予高热量、高蛋白饮食。(2)鼓励逐渐恢复活动，防止出现肌肉无力现象。 三、一般护理 1(少尿期 (1)绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。 (2)预防感染，做好口腔及皮肤护理，一切处置要严格执行无菌操作原则，以防感染。 (3)如行腹膜透析或血透治疗，按腹透、血透护理常规。 2(多尿期 (1)嘱患者多饮水或按医嘱及时补液和补充钾、钠等，防止脱水、低钾和低钠血症的发生。 (2)以安静卧床休息为主。 3(恢复期控制及预防感染，注意清洁及护理。 四、健康指导 1(注意增加营养。 2(适当参加活动，避免过度劳累。 3. 定期复查。 第三节 弥漫性血管内凝血 【概述】 弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质(soluble thromboplastin)入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程(或病理综合征)。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解(纤溶)过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。 【弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)】 DIC的病因分类 类 型 主 要 疾 病 感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病 毒性心肌炎等 肿瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等 血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等 妇产科疾病 感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等 【弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC) 】 DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。 1.凝血酶原酶形成 (1)血管内皮广泛受损:细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和?因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。 (2)组织破坏:在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称?因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(?因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。 (3)促凝物质释放:损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。 2.凝血酶形成:凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。 3.纤维蛋白形成:在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。 与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段:首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。 【影响因素】 1、单核-吞噬细胞系统功能受损:单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成;当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC。 2、肝功能障碍:正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。 3、血液高凝状态:血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒:通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放 4、微循环障碍:正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走;若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成 【弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC) 】 根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。 DIC的分类及各类型特点 基本特点 常见病因 急性DIC 在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅败血症休克、异型输血、移植后 速;症状明显，以休克和出血为主 急性排斥反应等 亚急性DIC 在数日到几周内逐渐发生 恶性肿瘤转移、宫内死胎等 慢性DIC 病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血 少见休克，以器官功能障碍为主 等 【弥散性血管内凝血的分期(Stages of DIC) 】 DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期(表) DIC的分期及各期特点 基本特点 表现 高凝期 凝血系统被激活，血中凝血酶量增血液处于高凝状态 多，导致微血栓形成 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少，出血 继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐 渐加强 继发性纤溶亢进期 纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解出血十分明显 产物形成且具有很强的抗凝作用 【弥散性血管内凝血的临床表现(Manifestation of DIC) 】 DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。 (一)出血(Hemorrhage) :出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部(如注射针头处)渗血，重者可发生多部位出血。出血的机制如下: 1.凝血物质被消耗而减少 :在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。 2.继发性纤溶亢进:活化的凝血因子?a可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。 3.FDP的形成 :FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。(二)休克(Shock) :广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少。 (三)器官功能障碍(Organic dysfunction) :DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾(临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome);垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。 (四)贫血(Anemia) :由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞(schistocyte)。这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。 七、防治原则(principles of treatment) (一) 防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases) 预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。 (二) 改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbance) 采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。 (三) 建立新的凝血与纤溶间的动态平衡(Establish new balance between coagulation and fibrolysis) 在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行，预防新血栓的形成。出血倾向十分严重的病人，可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。