为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

心电图负荷运动试验在临床应用中的进展

2017-11-21 11页 doc 29KB 19阅读

用户头像

is_266065

暂无简介

举报
心电图负荷运动试验在临床应用中的进展心电图负荷运动试验在临床应用中的进展 ? 172? . 综述. 《临床荟萃》2004年2月5日第19卷第3期ClinicalFocusFeb.52004Vol19No.3 心电图负荷运动试验在临床应用中的进展 侯瑞田,郭丹杰 (1.承德医学院附属医院心内科,河北承德067000;2.北京大学人民医院心内科,北 京100044) 关键词:心电描记术;运动试验 中图分类号:R540.41 文献标识码:A 文章编号:1004—583X(2O04)03—0172—03 1908年Einthoven记录了第一份运...
心电图负荷运动试验在临床应用中的进展
心电图负荷运动试验在临床应用中的进展 ? 172? . 综述. 《临床荟萃》2004年2月5日第19卷第3期ClinicalFocusFeb.52004Vol19No.3 心电图负荷运动试验在临床应用中的进展 侯瑞田,郭丹杰 (1.承德医学院附属医院心内科,河北承德067000;2.北京大学人民医院心内科,北 京100044) 关键词:心电描记术;运动试验 中图分类号:R540.41 文献标识码:A 文章编号:1004—583X(2O04)03—0172—03 1908年Einthoven了第一份运动后心电图,发现运 动后QRs波群不变,P波,T波增大.直至1930年运动试验 才开始应用于临床.心电图负荷试验是心脏负荷试验的起始 形式,又是心脏负荷试验的主流.时至今日,尽管对冠心病的 诊断敏感性较低,但是,对于判断疗效,监视病情的可靠性尚 可,并且价格低廉,简便易行,仍优于其他试验,因而被广泛采 用,且使用者日益增多.心电图运动试验的目的主要为:测定 功能储量,测定运动耐力,观察反应血流动力学改变的心率, 血压和心电图改变,判断心血管系统对运动的反应和病情的 程度;协助诊断冠心病.鉴剐呼吸困难的性质(心脏和肺部病 变引起),提供体力活动受限原因的线索;帮助选择心脏手术 患者.运动试验结果是区分患者预后危险级别的主要指标之 一 .现对其应用进展论述如下. 1判定预后 1.1评估心肌缺血预后Abboud等l1研究明对急性心肌 梗死后3周行平板运动试验评估症状性心肌缺血的预后,结 果发现446例患者,随访(72?20)个月.将其分为三组,第一 组(334例)在运动中无心电图改变,第二组(90例)在运动中 出现无症状性心肌缺血,第三组(20例)出现有症状性心肌缺 血.心源性死亡在有症状性心肌缺血组明显高于无症状性心 肌缺血组(31.87.8P<0.01),与无心肌缺血者比较 差异有统计学意义(31.810.2P<0.01).随访显示 有症状缺血组预后差,为判断预后的一个良好指标.Karlson 等_2对770例怀疑或证实急性缺血事件患者行症状限制性运 动试验并进行随访,发现能够进行该试验者预后好于不能进 行该试验者.GUsT0及其他大型溶栓试验l3]的资料表明, 不能进行运动试验的患者不良心脏事件发生率最高,而那些 无合并症,稳定的患者心脏事件发生率低.对于未接受溶栓 治疗的患者,那些不能完成运动试验者的心脏不良事件发生 率较高.Jensen等|_4]对急性心肌梗死后用几种非侵入性的方 法预测预后和新的冠脉事件的作用进行比较,认为心电图运 动试验和左室功能可提供预测信息. 1.2预测致死性心律失常事件Tapanainen等l5]对几种非 介人性检查方法进行比较认为,持续的T波改变不能提示心 肌梗死后的危险性,而不能完成运动试验的T波改变则可预 测预后. Shawl6对15613例心电图运动试验荟萃分析,其中 10067例行溶栓治疗,试验类型为平板或踏车试验,运动时间 为距心肌梗死后1,6周,随访期限1年,下列患者的心脏性 死亡明显增加:?运动后ST段压低(OR1.7);?收缩压下降 (OR4.O);?运动量受限(0R4.O);运动诱发ST段压低患者 中,若接受了溶栓,则心源性死亡或心肌梗死再发生率低于未 溶栓治疗的患者(8循18). Villella等[3在对6292例接受溶栓治疗的患者行症状限 制性运动心电图试验,运动时间为距心肌梗死4周,随访期限 半年,结果不能完成运动者病死率为7.1;试验阳性者病死 率为1.7%;结果阴性者病死率为0.9.病死率的预报因子: 心绞痛+ST段下降?1mm;负荷量<100W或<6分钟运动 时ST段下降?1mm;收缩压较静息时上升<28mmHg (1mmHg=0.133kPa). 2心电图运动试验在急诊中的应用 胸痛或胸部不适是临床常见症状之一,其临床表现多样 复杂.每一位患者表现各异,I临床危险性差异较大,欧美国家 建立胸痛中心,加速了急性心肌梗死的评价和治疗,使更多患 者得到有效治疗的措施,提高效用.随着时间的推移,在国外 负荷试验对胸痛患者成为首选检查方法,成百上千的急诊患 者应用负荷试验,确定他们的阳性和阴性结果.以此作为急 诊医生确定患者能否住院的依据.负荷试验可提供预诊断的 资料,能对短暂胸痛提供安全及时有效的信息.越来越多的 胸痛中心将其作为管理的一部分,作为预诊断,治疗和排除的 手段.这包括心电图运动试验,超声负荷试验,心肌灌注扫描 显像.否定的评价常为预负荷试验,结果阳性的则被决定住 院治疗一. 3心电图运动试验对血清心肌酶学的影响 运动试验常用于对怀疑缺血性心脏病的诊断和未来危险 性的评估.在运动过程中,Ashmaig等ll对24例急性冠脉 综合征行运动试验,观察心肌酶学变化.9例患者运动过程 中出现阳性改变.在运动前,运动即刻,运动后1,2,4,8和 24小时时测量心肌血清酶学标志物(肌酸激酶[CK3及同工 酶[CK—MB],肌钙蛋白T和肌钙蛋白I).结果总的肌酸激酶 在正常范围内,无显着变化,但运动试验阳性者平均CK-MB 的血清浓度明显高于运动前2小时(P<O.05),而运动试验 阴性者无此改变.CK—MB,肌钙蛋白T和肌钙蛋白I运动试 验前后无显着变化.通过测定CK—MB,可增加运动试验判定 结果的价值. 4提高运动试验的诊断价值 Cantor等在急性心肌梗死患者出院前后,用一种新的 光学扫描器来测定运动试验过程中QRS波群间期,作为急性 作者简介:侯瑞田(1966一)男,汉族,河北省沧州市人.在读硕士,副教授,副主任医师. 研究方向:冠心病研究 《临床荟萃》2004年2月5日第19卷第3期ClinicalFocusFeb.52004Vol19No.3 心肌梗死后心肌缺血的一种检测方法.铊负荷试验作为对 照.每一位患者出院前行运动试验(用抗心肌缺血疗法)和出 院后1个月行运动试验(不用抗心肌缺血疗法),铊负荷试验 在心肌梗死后4个月进行.68例患者中42例出院前和43 例出院后运动试验过程中出现QRs波群问期延长.用铊负 荷试验对照进行比较,出院前敏感性为95,特异性为77; 出院后敏感性为89,特异性为65.根据ST—T判断68例 中仅有12例出院前运动试验出现缺血变化,出院后为29例 (与铊试验比较,出院前敏感性为24,特异性为9O;出院 后敏感性为68,特异性为87).运动试验过程中测量 QRS波群的间期判定心肌缺血较sT—T改变标准出院前敏 感性超过71,出院后敏感性超过21. 5最大ST/HR斜率(maximST/HRslop) 研究表明,最大ST/HR斜率诊断冠心病和识别多支病 变的准确性很高,而且不受洋地黄,心得安等药物的影响,尤 其对上斜型压低者的判断.最大ST/HR斜率?6.0uV/(次 ?rain),与单纯ST段标准比较,诊断三支病变的敏感性为 89,特异性为88,是确定心绞痛患者三支或两支严重病 变的较可靠指标. 6冠状动脉损害形态变化对心电图运动试验的影响 Galrinho等l_1.]对105例,男性占91.4,平均(49.6? 9.2)岁的急性心肌梗死患者出院前行冠状动脉造影和运动试 验.根据复杂的冠状动脉损害(包含以下特征:溃疡,血栓,不 规则狭窄和偏心性病变).分为两组:第一组:42例有复杂病 变的,第二组:47例没有这些特征性病变.16例(14)因为 血管闭塞或非相关动脉病变被排除在外,左室收缩功能用 "CASS记分"进行分析.运动试验采用Brouce,在心肌 梗死后第1O天和第15天进行,缺血反应数量(常规标准定义 的ST段压低和或心绞痛)复杂病变血管组明显增高.因此, 复杂血管病变和运动试验检测的残存缺血高度相关,对急性 心肌梗死出院前进一步研究血管造影血管壁病变特征在判断 预后方面有重要价值. 7运动试验与其他检查的相关性 Khoury等l_1在初发心肌梗死后3,12个月行运动试 验,220例患者中有58例出现ST段压低.所有58例患者均 行心脏.铊心肌显像,冠状动脉造影和二维超声心动图.将 运动试验阳性的58例患者,根据ST段压低出现的导联部位 不同分为A,B,C三组.A组中22例ST段压低出现在V., V导联;.铊心肌显像示22例中11例(50)出现前壁可逆 充盈缺损和左前降支冠状动脉病变,无充盈缺损的其余11例 阴性者,前降支明显狭窄,前壁的sT段降低不能解释二维超 声心动图的后壁运动异常;B组中22例ST段压低出现在Vs , V导联,可逆前壁灌注和左前降支病变有18例(82),有 4例后壁运动不协调;C组中14例患者出现V,Ve导联ST 段压低,可逆前壁充盈缺损见于6例患者(43%),5例明显左 前降支病变,其余8例无可逆前壁充盈缺损,有6例出现后壁 运动不协调. 8康复训练指导 虽然运动试验本身存在假阳性和假阴性.但它对心肌梗 死后患者出院后的生活,娱乐和职业活动是否安全可提出有 用建议.运动试验得到的代谢当量(METs)值可用于评价某 些特殊活动的耐受量.心肌梗死后心脏康复治疗的随机试验 ? 173? 显示,那些行心脏康复治疗的患者存活率更高.提示这些 患者的病死率降低了2O%,25.运动耐受试验测得的水 平越高,病死率越低.经过3到6个月的功能锻炼,心脏病患 者的运动量可由11%提高到66.因此,在对患者进行危险 分层以及确定功能锻炼期间的监测与管理以及评价锻炼结果 等方面,运动试验是不可缺少的.同时它对药物的选择,鼓励 和增强患者的信心具有良好作用. 9结语 心电图负荷运动试验是临床上常用的一项检查措施,尤 其是在冠心病方面,对其应用价值随着技术的进步,探讨其新 的应用价值,已成为临床的一项工作.目前常将其与其他的 检查措施相结合以提高临床的应用价值,对心肌梗死后患者 进行再评价以提高患者生活质量,重返工作岗位有极重要的 价值. 参考文献: [1]ABBOUDL,HIRJ,EISENI,ega1.Exercise-induced symptomaticischaemiapredictsapoorlong—termprognosis afteracutemyocardialinfarction[J].JInternMed,2002,251 (1):53—60. [2jKARLSONBW,SJOLINM,LINDQVIsTJ,a1.Ten—year mortalityrateinrelationtoobservationsatabicycleexercise testinpatientswithasuspectedorconfirmedischemicevent butnooronlyminormyocardialdamage:influenceof subsequentascularization[J].AmHeartJ,2001,141(6):977— 984. [3]VILLELLAA,MAGGIONIAP,VILLELLAM,a1. Prognosticsignificanceofmaximalexercisetestingafter myocardialinfractiontreatedwiththrombolyticagents:the GISSI一2database.GrouppoItianoper1oStudiodella SopravvivenzaNell"Infarto[J].Lancet,1995,346(8974):523— 529. [4]JENSENUM,SAMADBA,JENSENUK,ega1.Risk assessmentinpatientswithacutemyocardialinfarctiontreated withthrombolytictherapy[J].JInternMed,2001,249(6): 527—537. [5]TAPANAINENJM,STILLAM,AIRAKSINENKE,a1. Prognosticsignificanceofriskstratifiersofmortality,including Twavealternans,afteracutemyocardialinfarction:resultsof aprospectivefollow-upstudy[J].JCardiovascElectrophysiol, 2001,12(6):645—652. [6]SHAWLJ,PETERSONED,KESLERK,a1.Ameta analysisofpredischargeriskstratificationafteracute myocardialinfractionwithstresselectrocardiographic, myocardialperfusion,andventricularfunctionimaging[J].Am JCardiol,1996,78(12):1327—1337. [7]LATEEFF,GIBLERWB.Provocativetestingforchestpain [J].AmJEmergMed,2000,18(7):793—801. [83AMSTERDAMEA,LEWISWR,KIRKJD,口,.Acute ischemicsyndromes.Chestpaincenterconcept[J].Cardiol Clin,2002,20(1):117—136. [9]CHANDRAA,RUDRAIAHL,ZALENSKIRJ.Stresstesting forriskstratificationofpatientswithlowtomoderate probabilityofacutecardiacischemia[J].EmergMedClin NorthAm,2001,9(1):87—103. [1O]ASHMAIGME,STARKEYBJ,ZIADAAM,a1.Changes ? 174?《临床荟茎》20041年2月5日第19卷第3期ClinicalFocusFeb.52004Vol19No.3 in~erurNconcentrationsofmarkersofmyocardialinjury[133 followingtreadmillexercisetestinginpatientswithsuspected ischaemicheartdisease[J].MedSciMonit,2001,7(1):54—57. l1]CANTORA,GOLDFARBB,ASZODIA,ela1.Ischemia detectionaftermyocardialinfarction:diagnosticvalueof exercise-inducedQRSdurationchangesevaluatedbyanew computerizedmethod[J].JElectrocardiol,1998,31(1):9-15.[-14] 12]GAIRINHOA,FERREIRAR,SERRAJ,ela1.Influenceof coronarylesionsmorphologyontreadmillexercisestress testingafteracutemyocardialinfarction[J].RevPortCardiol, 1996,15(3):217—22.18卜182. KHoURYZ,KERENA.STERNS.Correlationofexercise~ inducedSTdepressioninprecordia|electrocardiographicleads afterinferiorwallacutemyocardialinfarctionwiththallium一 201stressscintigraphy,coronaryangiographyandtWO- dimensionalechocardiography[J].AmJCardiol,1994,73(12): 868—87l_ LEECW,WUYT,LAICP,ela1.Factorsinfluencingthe long—termeffectsofsupervisedcardiacrehabilitationonthe exercisecapacityofpatientswithacutemyocardialinfarction EJ].JFormosMedAssoc,2002,101(1):60—67. 收稿Et期:2003—09-25修回日期:2003—12-16编辑:许卓文 心肌梗死后左室重构的发生和防治 肖暖,刘勇 (河北省职工医学院附属医院心内科,河北保定071000) 关键词:心肌梗塞;心室功能障碍,左;病理过程 中图分类号:R542.22 文献标识码:A 文章编号:1004—583X(2004)03—0174—03 左室重构(1eftventricularremodeling)是心肌损伤后,心 脏功能性心肌细胞数目的减低伴相应的心脏泵功能降低,从 而导致的与前负荷调节至肌长度增加无关的左室扩张及构型 的改变.重构的种种改变反过来恶化患者的收缩舒张功能甚 至传导功能因而使左室重构的程度与心功能和预后密切相 关.逆转或抑制左室重构对改善心肌梗死(心梗)预后,提高 患者生存质量具有重要的意义.现拟从左室重构发生的病理 生理机制,减轻或逆转左室重构的措施等方面做一简要综述. 1左室重构发生的病理生理机制 1.1病因近年来的研究表明急性心肌缺血和(或)梗死,持 续的血动力或容积过度负荷,继发于心肌炎的心肌感染,各种 遗传紊乱尤影响心肌细胞骨架的遗传性疾病(如扩张性心肌 病),均可导致心肌细胞的损伤,造成心脏泵功能的降低,心脏 由正常的椭球形结构向球形结构转变,心脏扩大,泵功能进行 性恶化,重构发生,临床上亦开始出现症状性心衰,直至死亡. 1.2心梗后左室重构的演变进程 1.2.1炎症反应炎症反应是机体损伤后修复的特征性改 变,伴粒细胞的浸润和蛋白水解酶的释放,其中以基质金属蛋 白酶(MMP,一种锌依赖型胶原酶)及其内源性抑制剂(MMP 组织抑制剂,TIMP)在随后的胶原降解和梗死区的扩张中起 极其重要的作用. 1.2.2神经激素的变化心梗后血浆中有多种神经递质一 激素浓度的增高,其被激活的程度和所需时间与梗死灶的大 小和左室功能不良的程度密切相关.神经一激素假说认为最 初为维持心输出量触发了神经一激素的激活,包括自主神经 系统的反应,肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAs)的激 活,内皮素释放,利钠肽释放等代偿性反应,但随时问的进展, 渐变为一致病因素,导致恶性重构的发生,心衰进展,最终致 心衰综合征的出现. 1.2.3心肌肥厚心梗后,由于机械性负荷增高的刺激及神 经一激素因素([甲肾上腺素,血管紧张素去II(AII),内皮 素等],局部生长刺激肽(类胰岛素样生长因子,心肌营养素 I,成纤维细胞生长因子)等的共同作用对心肌细胞的影响, 再加上成人的心肌细胞本身是一高度分化的细胞,很大程度 上丧失了分裂增生的能力,只能停留在细胞周期的Go阶段, 肥厚似乎是心肌细胞对其的惟一反应,表现为肌浆收缩单元 产量的增加和积聚,蛋白合成,体积增大,其中可见胎儿基因 组的再表达,动物模型显示收缩蛋白(8肌球蛋白重链,a骨骼 肌动蛋白和B原肌球蛋白)和非收缩蛋白(ANF和~32Na/ KATP酶)(通常仅在胎儿阶段才可见到)的诱导. 1.2.4心室的整体扩张心梗后除梗死区在室内压力负荷 增高的作用下发生的肌细胞层问滑动导致的梗死区扩张外, 各种神经一体液因素作用的结果导致非梗死区心肌细胞的肥 厚伸长(向心性肥厚).在疾病早期的这种心室扩张通过 Frank-Starlin机制的作用,调节心输出量,是一代偿性反应, 但随着病程的发展,出现细胞的伸长而无厚度的增长(离心性 肥厚),致使左室整体扩张和室壁变薄.由正常的椭球形向球 形转变,使得衰竭心脏处于一系列"新"的机械负荷中:?左室 舒张末内径及室壁压力增高,左室扩张本身即可使心室做功 及耗氧的增加;?舒张末室壁的高负荷状态也可能导致心内 膜下低灌注的发生,从而出现相应的左室功能恶化;?球形的 转变使得心窦内乳头肌分开,导致二尖瓣关闭不全,出现"功 能性二尖瓣反流",一方面导致前向血流的丢失,另一方面使 得心室血流动力学负荷进一步增高,诸多方面共同作用的结 果使得早期有利的一面成为恶性适应,异常的负荷状态进一 步加重,使得左室功能不良呈螺旋式下降,持续存在,最终导 致左室进行性扩张,直至死亡. 2减轻或逆转左室重构的措施 左室重构及其伴发或(和)继发的心肌细胞钙调节功能障 碍及收缩蛋白种类和功能异常是心力衰竭的病理基础"j,抗 作者简介:肖暖(1974--),女,汉族,河北省保定市人.目前在河北医科大学第二医院 硕士在读,主治医师,研究方向:心血管疾病t
/
本文档为【心电图负荷运动试验在临床应用中的进展】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索