【病理学】消化系统疾病总结慢性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
疣状胃炎
好发部位
胃窦部
A型:主要在胃体和胃底部 B型:胃窦部
胃底及胃体部
胃窦部
大体观
1.病灶呈多灶性或弥漫性
2.胃粘膜充血、水肿,呈淡红色;可伴有点状出血或糜烂
3.表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出
1.胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶有出血和糜烂。
2.正常胃粘膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或灰黄色;萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;
3.萎缩处因粘膜变薄,粘膜下血管分支...
慢性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
疣状胃炎
好发部位
胃窦部
A型:主要在胃体和胃底部 B型:胃窦部
胃底及胃体部
胃窦部
大体观
1.病灶呈多灶性或弥漫性
2.胃粘膜充血、水肿,呈淡红色;可伴有点状出血或糜烂
3.表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出
1.胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶有出血和糜烂。
2.正常胃粘膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或灰黄色;萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;
3.萎缩处因粘膜变薄,粘膜下血管分支清晰可见
1.粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
2.粘膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起小结
3.粘膜隆起的顶端常有糜烂
胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶
镜下观
1.表浅:病变主要限于粘膜浅层(粘膜层上1/3) ,呈弥漫性或灶状分布;
2.慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润
3可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。
1.慢性炎症累及黏膜全层(以淋巴细胞和浆细胞浸润为主),病程长者可以形成淋巴滤泡
2.黏膜固有腺体萎缩、数目减少,胃小凹变浅,可伴有囊性扩张
3.胃黏膜内可见纤维组织增生
4.腺上皮化生 ①肠上皮化生:完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮; 不完全型肠上皮化生:杯状细胞—大肠型:氧乙酰化唾液酸阳性(与肠型胃癌的发生有关)小肠型:氧乙酰化唾液酸阴性
②假幽门腺化生:胃体和胃底部病变区,壁细胞和主细胞消失,被粘液分泌细胞取代
1.腺体肥大增生、腺管延长,可穿过粘膜肌层
2.粘液分泌细胞增多,分泌增多。
3.粘膜固有层炎细胞浸润不明显
病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落,伴有急性炎性渗出物覆盖。
预后
大多经治疗和调理而痊愈;
少数转变为慢性萎缩性胃炎
在化生过程中,若局部上皮细胞异常增生,可导致癌变
临床病理联系
消化不良、食欲不佳、上腹部不适症状
肝炎临床病理类型归纳
急性普通型肝炎
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
大体观
体积增大、被膜紧张
肝稍大,表面平滑
表面呈颗粒状,质硬
肝体积明显减小,以左叶为甚;被膜皱缩,质地柔软;切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间的斑纹状(又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)
亚急性黄色肝萎缩:不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,质略硬,病程长者见结节,切面黄绿色,可见再生结节
镜下观
1.肝细胞变性较重:胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变
2.肝细胞坏死较轻:点状坏死
3.炎细胞浸润较轻:淋巴细胞(坏死灶、被膜下、汇管区)、Kupffer细胞
4.增生、再生不明显
1.变性、坏死较轻:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死;毛玻璃样肝细胞较多(慢性乙型肝炎)
2.炎细胞浸润较明显
3.汇管区周围纤维增生
4.肝小叶轮廓清楚,小叶界板无破坏
1.坏死明显:除点状坏死外,有中度碎片状坏死及桥接坏死;
2.炎细胞浸润明显
小叶内桥形纤维带形成
3.肝小叶结构大部分保存
1.坏死广泛而严重:重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;
2.肝细胞不规则再生
3.纤维间隔分割肝小叶
4.晚期有假小叶形成
1.肝实质迅速而广泛的坏死:弥漫性大片状坏死,自小叶中心向四周扩散,残留网状支架,肝窦明显扩张充血、出血
2.Kupffer细胞增生、肥大
3.炎细胞浸润,以淋巴细胞、巨噬细胞为主
4.网状支架塌陷,残留肝细胞无明显再生现象
1.既有大片状坏死,又有结节状再生,失去原有小叶结构
2.明显炎细胞浸润
3.纤维组织增生
4.周边部胆小管增生,胆汁淤积
临床联系
1.肝肿大、肝区疼痛、压痛
2.腹胀,食欲↓
3.SGPT↑,白蛋白↓,黄疸指数↑
起病急,发展迅猛、剧烈,病死率高
A、肝细胞性黄疸B、消化道大出血C、肝肾综合征;D、肝性脑病;
结局
1.可以完全修复(多在6个月内治愈)
2.转化为慢性肝炎(乙型5-10%丙型约70%)
晚期逐渐转变为肝硬化,若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死,即转变为重型肝炎
1.在短期内死亡:
2.肝衰,肾衰,消化道大出血,DIC
转为亚急性重症肝炎
1.如治疗及时,可以治愈
2.病程迁延→坏死后性肝硬变
肝硬化
门脉性肝硬化portal cirrhosis
坏死后肝硬化 postnecrotic cirrhosis
胆汁性肝硬化bilary cirrhosis【没讲
性质
相当于小结节性肝硬化
相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化;
是在肝细胞发生大片坏死的基础上形成
相当于不全分割型
病因&发病机制
1. 病毒性肝炎(丙型&乙型)
2. 慢性酒精中毒
3. 营养不良(磷脂合成障碍)
4. 有毒物质损伤(四氯化碳、辛可芬)
1.病毒性肝炎(多为亚急性重型肝炎)
2.药物、化学品中毒
原发性——与自身免疫有关
继发性——与长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染有关
大体观
早中期——肝体积可正常或略增大,质地稍硬
晚期——肝体积明显缩小,重量下降;质硬;表面及切面弥漫分布的小结节。结节大小一致,有灰白色纤维组织条索或间隔包绕、境界分明;灰黄色或黄绿色。
1. 肝脏体积缩小、变硬,以左叶为甚
2. 肝脏变形明显、结节大小悬殊
3. 切面纤维结缔组织间隔宽,且厚薄不匀
1. 肝脏缩小不明显,质中等硬度
2. 表面较光滑呈细小结节或无明显结节
3. 颜色呈深绿色或绿褐色
镜下观
正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成
1.原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一,圆形或类圆形的肝细胞团;
2.细胞团周围有纤维组织围绕;
3.假小叶内肝细胞排列紊乱:肝细胞体积大,核染色深,多双核;
4.假小叶内中央V偏位,缺如,或多个;
5.纤维间隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆
1.肝小叶结构破坏,代之以大小不等的结节;假小叶形态大小不一,可呈半月形、地图型,也可见圆形及类圆形
2.纤维间隔宽且厚薄不均,伴炎细胞浸润和小胆管增生
3.若是有病毒性肝炎引起,常可见肝细胞水肿、嗜酸性变或有嗜酸性小体形成
1.原发性:小胆管破坏而致结缔组织增生并伸入肝小叶内,假小叶不完全分割
2.继发性:肝细胞明显淤胆而变性坏死,坏死肝细胞中大,胞质疏松呈网状,核消失(网状或羽毛状坏死)
临床病理联系
1.门脉高压症
慢性淤血性脾大、腹水(3个原因)、侧支循环形成(3种循环及并发症)、胃肠淤血水肿
2.肝功能障碍
蛋白质合成障碍、出血倾向、黄疸、激素代谢失调(男性乳房发育、蜘蛛痣)、肝性脑病
预后差,症状明显,较易癌变
消化系统肿瘤
食管癌carcinoma of esophagus
胃癌carcinoma of stomach
结直肠癌carcinoma of large intestine
肝癌primary carcinoma of liver
好发部位
中段>下段>上段
胃窦部小弯侧
直肠,乙状结肠
发病特点
男性发病率较高
发病年龄多在40岁以上
男多于女
好发年龄在40-60岁
中国是低发区。城市多于农村。
男性比女性增加快
男多于女
多在中年后发病
分类
1.早期癌(肿瘤多为原位癌或粘膜内癌,部分可侵及粘膜下层,但未侵及肌层,无淋巴道转移)
2.中晚期癌
1.早期(黏膜内癌、表浅扩散性癌)
2.中晚期(进展期)
1.癌:大肠肿瘤组织在侵犯粘膜肌层到达粘膜下层
2.上皮内瘤变:大肠肿瘤组织
(Dukes肠癌分期)
早期肝癌(小肝癌)
晚期肝癌
大体观
【肉眼形态分型】
早期:食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬、黏膜粗糙
中晚期:肉眼形态分型——髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型
早期:隆起型(较少)、表浅型、凹陷型(多见)
中晚期:1.息肉型或蕈伞型2.溃疡型:火山口状溃疡3.浸润型:局限浸润/弥漫浸润:革囊胃 4.胶样癌:癌组织肉眼呈半透明的胶冻状(眼观可为1、2、3)
1.隆起型 2.溃疡型
3.浸润型 →肠管环状狭窄
4.胶样型:外观及切面均呈半透明胶冻状
(极少见,多见于青年,预后差)
在左右结肠有所不同:左侧多浸润型,易引起梗阻;右侧多隆起息肉型
早期:原发性肝癌,多呈球形,边界清楚,切面均匀一致,无出血及坏死。
晚期:1.巨块型 2.多结节型(最常见)
3.弥漫型 (课本P215)
镜下观
【组织学分型】
早期:多为原位癌(鳞癌)
少部分癌组织可侵犯粘膜下层,但未侵犯肌层,无淋巴结转移
中晚期:鳞癌(国人>95%),腺癌(大部分来自于贲门),Barrett食管腺癌,小细胞癌(神经内分泌系统来源),腺棘皮癌
早期:以管状腺癌最多见,其次为乳头状腺癌,未分化型癌最少。
中晚期:主要组织类型为:腺癌(常见类型:管状腺癌&粘液癌&印戒细胞癌),少数为腺棘皮癌/鳞癌(常发生于贲门部)
1.腺癌:乳头状腺癌 (细乳头状、间质很少)管状腺癌、粘液腺癌/印戒细胞癌(形成大片黏液湖)
2.未分化癌
3.腺鳞癌(多在齿肛线以下)
4.鳞状细胞癌(多发生在直肠肛门附近的被覆上皮,较少。
1.肝细胞癌
最多见,是由肝细胞发生的肝癌
有的癌细胞排列成条索状(索状型)、腺管样(假腺管型)或实体状(未分化型)
2.胆管上皮细胞癌
可分泌粘液,一般不并发肝硬化
3.混合细胞癌
扩散
1.直接蔓延:上段癌-喉部、气管和颈部软组织;中段癌-支气管、肺;下段癌-贲门、膈、心包等处
2.淋巴道转移:上段癌--颈部及上纵隔淋巴结;中段癌--到食管旁及肺门淋巴结;下段癌--到食管旁、贲门及腹腔淋巴结。
3.血道转移(晚期的转移方式)
转移至肝、肺
1.直接蔓延:肝、胰腺、大网膜
2.淋巴道转移:(主要转移方式)首先最常见于幽门下胃小弯的局部淋巴结
3.血道转移:(常发生于晚期)
转移至肝、肺、骨、脑
4.种植性转移(Krukenberg瘤)种植于双侧卵巢上的转移性黏液癌
1.直接蔓延:前列腺、膀胱、腹膜
2.淋巴道转移:主要转移方式,但是癌组织未穿透肠壁肌层时,较少发生
3.血道转移:晚期,肝、肺、脑
4.种植性转移
肝内
肝癌首先在肝内蔓延和转移。
肝外
1.淋巴道转移:至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。
2.血道转移:晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。
3.种植性转移。
临床病理联系
1.早期癌症状不明显(无明显浸润)
2.中晚期出现进行性吞咽困难,甚至不能进食,最终导致恶病质使全身衰竭而死亡
占我国恶性肿瘤的第一或第二位
临床症状:贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹块或肠梗阻等
CEA(癌胚抗原)阳性率较高
早期:无临床症状,AFP阳性
晚期:进行性消瘦,肝迅速增大、肝区疼痛;黄疸、腹水癌结节自发性破裂或侵破大血管而引起腹腔内大出血
细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿鉴别
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
病史
继发于胆道感染或其他化脓性疾病
继发于阿米巴痢疾
症状
病情急骤严重,全身脓毒血症症状明显。
起病较缓慢,病程较长,但贫血较明显。
血液化验
血液细菌培养可阳性
如无继发细菌感染,血液细菌培养为阴性,但血清学阿米巴抗体检测阳性。
粪便检查
无特殊发现
部分病人粪便中可找到阿米巴滋养体
脓液
黄白色脓液,细菌培养常为阳性
大多为棕褐色脓液,有时可找到阿米巴滋养体,若无混合感染,细菌培养为阴性。
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药的治疗后好转
脓肿
较小,常为多发。
脓肿较大,多为单发,多见于肝右叶。
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