妊高征患者血浆钙,红细胞内钙和尿钙含量测定及其意义

妊高征患者血浆钙,红细胞内钙和尿钙含量测定及其意义 妊高征患者血浆钙,红细胞内钙和尿钙含量 测定及其意义 ChinJPerioatMed,Nov1999Vo]2,No. 失型ACE基因与妊高征间存在相关性. 对此现象的解释有两种可能:(1)如大多 数作者所指出,ACE基因缺失多态性处 于其内含子,按常规转录后不会翻译为 蛋白,或不会影响蛋白翻译合成.故文献 报道妊高征母体血浆中缺失型ACE基 因占绝对优势"],只能明其可作为 一 种遗传学标志,与妊高征病因及发病 则无直接相关性;(2)虽未能发现胎盘 ACE基因缺失多态性与妊高征的相关 性,但胎盘中可能存在某种物质,可进入 母血循环刺激母体RAAS活性,这种物 质尚有待进一步研究. 参考文献 1AngustP,MuellerFBtBealeyJE,et .Roleofrenin—angloter~sinsystemin Moodpressu~reguhtioninpregnancy. Lancet,I995,345l896—897. 2余秀琼,吴庆砖,琼运贞.妊高征患者肾 紊,血管紧张素,醛同酮和心蚋紊水平的 研究.重庆医科大学,1997,22:140一 l42 9张琳,李桂兰.妊娠高血压综合征与血管 紧张紊转换酶的关系.1瞄床医学,1994,9 5:276277. 4TahimotoE,LshJdaJ,SugJram~F,et . Hypertensioninducedinpregnant n1icebyplacenta[renlnandmaternalan— gte?sj咖口gen.Scien~,1996,274: 995—998.10 5乐杰主编.妇产科学.第四版,北京=^民 卫生出版社,1996.115. 6P.ig.tB,HubertC,CoryolPteta1.11 PCRdetectionoftheh…angiotensin convertingenzymegene.NucleicAcid Res,I992t20:1433一I436. 7HibertP,LindpalnterK,BeckmanL,et12 且1.Chrom~soma]mapping.twogenet— ieIoelassociatedwithbloodpressure regulationinhereditaryhypertensi~ rats.NatglretI991t353z521—529. 8Jeune~itrex,LiftenRP,HuntSCtet a1.AbsenCeoflinkagebetweenthean— glotensinconvertingenzymeloc~sand ?249? humanessentialhypertension.Natare Genet.1993,1:72—78. Rut[edgeDRtKubilJsP—BrownCB,吐 aLPolymorphJsmoftheangiotensinI convertingenzymegeneinesseltti~lhy— pertensivepatJents~ochemand MolecuinrBidInter,1995,35:661— 664. 朱铭伟,夏燕萍,程蔚蔚,等.妊高征孕妇 血管紧张豪转换基因的缺失多态性研 究.中华妇产科杂志,1998,3383—85 朱铭伟,夏燕萍,程蔚蔚,等.眙儿血管紧 张素转换酶基因多志性与妊高征发病的 关系.中华妇产科杂志,1998,33:622 623. PaulMtWagnesJ,DzaulGeneeI_ pression0frerfinangiotensinsystemin humantissuesquant[tati~analysisby thepo]ym~aseChiL~reaction.JChin Invest,1993,91:20582064. (收稿r1999—01—07修回1999-0614) '本文编辑:郎素慧) 雄丘犀',?鳏?鳓习胞,论着摘 妊高征患者血浆钙,红细胞内钙和尿钙含量测定及其意义 ,,d 橱晓静马玉燕江森---,一 妊高征(PIH)是导致孕,产妇和国 产儿患病率和死亡率升高的重要原因之 一 .近年学者们对妊高征发病机理的研 究逐步探入.有研究表明钙代谢异常与 妊高征关系十分密切叫.我们同时测定 妊高征患者血浆钙,红细胞内钙及24小 时尿钙总量,尿钙含量和尿钙/肌酐比 值.以期全面反映钙代谢异常在妊高征 病理生理变化中的作用. 一 ,资料与方法 1.资料来源:1997年u月至1998年 作者单位250012济南,山东医科大学 附属医院拄验科(扬晓静)I妇产科(马玉燕, 江毒) 10月在我院妇产科住院分娩的32例妊高 征孕妇(妊高征组),其中轻度lO倒,中度 1l倒,重度1】倒.以同期住院的2O倒正常 晚孕妇女(正常晚孕组)作对照.妊娠妇 女均为单胎初产妇,年龄23~32岁,孕龄 33,40周.无高血压或心,肾疾病史. 另选年龄相近的健康未孕妇女2o倒 (正常未孕组)作为正常对照.钙试剂盒 和肌酐试剂盒均为上海长征医学科学有 限公司产品. 2.方法(1'清晨空腹采血4,立 即置于备用的肝素抗凝昔中,留24小时 尿,甲苯防腐,记录总尿量.(2)将肝素抗 凝血在室温下以3000r/rain离心15分 钟.血浆保存在4?待测.以0.9生理 . R{2啦 盐水冲洗沉淀红细胞,2000r/min离心5 分钟冲洗3次,弃上清液取下层红细胞0. 5ml,加入4.5ml双蒸水,震荡使红细胞 因低渗涨破溶解,留取上层红细胞内液 保存待测.取24小时混合尿3ml保存待 测.使用日本日立公司产的7170A型全 ".时混合尿 自动生化分析仪测钙值及244的肌酐值,计算出每份24小时混合尿钙 总量和钙/肌酐比值. 实验数据采用t检验 二,结果 ,重度妊高征组与正常晚孕组比 中 较,血浆钙,24小时尿钙总量,尿钙含量 和尿钙/肌酐比值均显着降低,而红细胞 内钙明显升高,差异均有极显着性(P< ?250? 0.001).中,重度妊高征组间比较,差异 无显着性>O.05).轻度妊高征组与 正常晚孕组及正常晚孕组与正常未孕组 轻度妊高征组血浆钙及尿钙三项 比较, 指标较正常晚孕组偏低,红细胞内钙音 量略高?正常晚孕组血浆钙和红细胞内 钙含量较正常未孕组略低,而尿钙指标 略高,但差异均无显着性>O.05),详 见表1,2. 三,讨论 1.正常妊娠钙代谢变化:大量研究 表明妊娠期血浆钙水平莲渐下降,妊娠 来期维持低水平,孕期母体血浆钙低于 }血且呈正相关,而妊娠晚期尿钙排 泄选高峰.车组结果表明,正常孕妇血浆 与红细胞内钙均偏低,尿钙排出量增多 但机体通过甲状旁骧激素,降钙紊及其 他薏I紊的影响,调节维持钙的内环境 稳定. 2.妊高征钙代谢的变化:中重度妊 高征患者血浆钙浓度明显低于正常孕妇 水平,而红细胞内钙明星升高.有报道 子瘸前期及子痛患者红细胞或血小板内 辩离钙浓度显着高于正常孕妇,并与病 情呈正相关口1.本实验的结果与之相符. 这种变化可能是红细胞膜Ca一ATP酶 活性降低,导致细胞内钙超负荷释放{也 可能是患者线粒体及内质圈膜受损,储 存钙释放引起{也有认为是细胞受体活 性增加,钙内流加速导致细胞内钙浓度 升高嘲.细胞外钙的减步和细胞内钙的 堆积,激活了血管平滑肌内的肌凝蛋白 和肌纤蛋白,产生收螭造成血压升高.妊 高征患者,24小时屎钙及钙/肌酐比值明 显低于正常妊娠妇女抽].屎钙排出量受 血钙浓度的直接影响,当血钙浓度低于 1.875mmol/L时,尿中无钙排出口]. 实验证实白孕中期始每天补钙2g, 有两防妊高征发生的作用].其机理在 于提高血钙浓度可稳定细胞膜防止钙内 矩,平街胞浆钙水平{降低血浆甲状旁腺 薏}紊浓度,井减步肾钙再吸收,增加尿钙 捧出.妊高征的发生机理十分复杂,补钙 只能在一定程度上预防其发生. Med,Nov1999Vol2,No. 与正常晚孕组比P>o.95,一P<0.001;与正常未孕组H~ZXp>005 中度与量度妊高征组比P>9.95 衰2各组24h尿钙总量,尿钙含量和尿钙/肌酐比值的比较 与正常晚孕组比'P>O.95,一P<m901;与正常未孕组比zxp>0.05 中度与重度妊高征组比P>0.05 练上所述,孕期妇女的低钙倾向与 妊高征的发病关系密切,钙代谢异常在 妊高征病理生理变化中有重要意义. 参考文就 1戚庆伟,李戥玑,王泽华.妊高征患者外同 血清及单植细胞内镁钙含量测定.中华妇 产科杂志,1997,32:15-18. 2乐杰主编.妇产科学.第四版.北京:人民 卫生出版社,1996.113—118. 3Crc6sNA,HillmanLS,AllenSH.eta1. Calciumhomeostasisandbonern眦abolm durinRpreRnancyLactationtandpost~ weaning|aiongltudiualstudy.AmJClin Nutr.1995,61:514—523. 4黄煜.张为远,王丽,等.妊高征患者 MgSO~治疗前后血浆与红细胞内钙镁售 量的变化.中华妇产科杂志,1998,33, 326-328. 5刘国成,苟文丽综述.钙在妊高征茄防中 的作用.国外医学?妇幼保健分册,1997, 8;8—8. 6叶元华t戴教贞,耿新杰.尿钙检测对妊 高征的两测价值.中华扫产科杂志,1995, 39:668669. 7康格非主编.临床生物化学.第1版.北 京,人民卫生出版社,1989.89—90, 8SanchezRL.BrionesDK,kaunltzRM. etat-Prevent~nofpregnancyinduced hype~ensmnbycalciumsupplementation inAnglotensinI—sensitivepatients.Ob— stet(,|lecol,1994.84j349—353. (收稿:1999—03—23修回:199907—26) (本文编辑:郎紊慧)