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7心功能障碍

2017-12-09 3页 doc 14KB 50阅读

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7心功能障碍7心功能障碍 心功能不全 1心输出量在正常值范围内为什么也会出现心衰的表现,此种情况鉴于心脏在高动力循环状态下,心脏前负荷明显增大,惊喜状态下已动用心力储备,在治病因素加重或心衰诱因出现时,心输出量较发病前有所下降,但仍在正常值范围内,但未能满足机体代谢需要,而出现心衰的表现。 2简述心力衰竭时心脏本身代偿反应,主要通过动用心力储备和肥大来代偿:(1)心率加快:通过压力、容量、化学感受器反射调节,使心率加快,来维持心输出量(2)心肌紧张源性扩张:随前负荷的适度增加心肌收缩力克增大(3)心肌肥大,对然此时,心肌舒缩性降低,...
7心功能障碍
7心功能障碍 心功能不全 1心输出量在正常值范围内为什么也会出现心衰的表现,此种情况鉴于心脏在高动力循环状态下,心脏前负荷明显增大,惊喜状态下已动用心力储备,在治病因素加重或心衰诱因出现时,心输出量较发病前有所下降,但仍在正常值范围内,但未能满足机体代谢需要,而出现心衰的表现。 2简述心力衰竭时心脏本身代偿反应,主要通过动用心力储备和肥大来代偿:(1)心率加快:通过压力、容量、化学感受器反射调节,使心率加快,来维持心输出量(2)心肌紧张源性扩张:随前负荷的适度增加心肌收缩力克增大(3)心肌肥大,对然此时,心肌舒缩性降低,但肌节横桥数目增加,心脏总的收缩力可增大,这些代偿性改变有助于维持心输出量。 3试述心肌肥大的病理生理意义,(1)积极作用:1)增加心肌收缩力,增加心输出量2)减低室壁张力,减轻心脏负荷(2)消极影响:1)引起心肌不平衡生长,消弱心肌收缩性2)心肌重构,是心肌收缩舒张功能障碍。 4试述心衰代偿反应血容量增加的而发生机制及其病理生理学意义,(1)血容量增加的机制:1)降低GFR:CO?--BP??交感—肾上腺素髓质兴奋—RAAS激活—肾血管收缩—肾血流量?--GFR?--水钠排除减少2)增加肾小管对水和钠的重吸收:a 肾内血流量重新分配b肾小球滤过分数增加c促进水钠重吸收的激素(醛固酮)增加d一直水钠重吸收的激素(利钠激素)减少(2)血容量增加的病理生理学意义:1)积极作用:增加心室充盈两,提高心输出量,维持动脉血压2)消极影响:水钠潴留引起心性水肿,增大心脏负荷,增加心肌耗氧量。 5简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的原因,心肌能量代谢障碍原因有:(1)能量生成障碍:见于心肌缺血缺氧,能源底物缺乏,使ATP生成减少,(2)能量利用障碍:过度肥大 的心肌细胞其肌球蛋白的头部ATP酶活性下降,不能正常水解ATP将化学能转化为机械能,肌丝滑动减弱。 6简述心肌收缩性降低过程中钙离子转运异常的机制,其机制是:(1)肌浆网钙离子处理障碍,因能量不足酸中毒等肌浆网摄取贮存释放钙离子浓度降低(2)胞外钙离子钙内流障碍:因NE受体下调或减敏,酸中毒,高血钾等,保外钙离子经钙通道或钙钠载体内流受阻(3)肌钙蛋白与钙离子结合障碍:因心肌细胞内酸中毒,使得氢离子竞争性结合了肌钙蛋白的钙离子结合位点。 7简述心室舒张功能异常的发生机制,(1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(3)心室舒张势能减弱(4)心室顺应性下降 8心肌肥大最终为何会引起心力衰竭的发生,因为过度肥大的心肌因心肌重量的增加和心功能的增强不成比例,即不平衡生长,而发生衰竭,其机制是心肌肥大时(1)心肌交感神经增生相对不足,NE正性肌力作用降低(2)心肌线粒体增生不足,能量生成不足(3)毛细血管增生不足,心肌缺血缺氧(4)肌球蛋白ATP酶活性下降,心肌能量利用障碍(5)肌浆网钙离子处理障碍,使心肌兴奋收缩偶联障碍。 9试述持久神经体液代偿发硬引起心力衰竭的主要原因,(1)血容量增加及外周血管赤血收缩时心脏负荷增大(2)心肌耗氧量增加(3)心率失常(4)细胞因子的额损伤作用(5)氧化应激(6)心肌重建(7)水钠潴留 10简述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的而有关因素,(1)氧化应激(2)细胞因子(3)钙稳态失衡(4)线粒体功能异常 11严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸,端坐体位可减轻肺淤血和肺水肿,以减轻左心衰引起的呼吸困难,这是因为端坐呼吸(1)下肢内脏静脉血回流减少,(2)膈肌相对下移,肺活量增加(3)比平卧位减少水肿液的吸收 12简述夜间阵发性呼吸困难的机制,这是左心衰的典型表现:其机制是:(1)平卧位膈肌 上移,肺活量下降,(2)入睡后迷走神经相对兴奋,气管平滑机收缩,气道阻力增大(3)熟睡时由于CNS处于抑制状态,当PAO2下降到严重程度使 ,才能刺激呼吸中枢,通气增强,使患者惊醒而感到胸闷气促。 13扩血管疗法是如何改善心功能的,扩血管疗法能通过扩张动脉血管降低心脏后负荷,减少射血阻力,通过扩张容量血管,减少静脉回心量,减轻心脏前负荷,降低肌源性扩张,和室壁张力,由此可在不改变心肌舒缩性条件下改善心输出量而满足机体代谢需要。 14心力衰竭的发生机制,一、心室收缩功能降低(一)心肌收缩成分减少和排列改变 1.心肌细胞坏死2.心肌细胞凋亡3.肥大心肌收缩成分相对减少4.心肌排列改变(二)心肌能量代谢障碍(1)能量生成障碍:见于心肌缺血缺氧,能源底物缺乏,使ATP生成减少,(2)能量利用障碍:过度肥大 的心肌细胞其肌球蛋白的头部ATP酶活性下降,不能正常水解ATP将化学能转化为机械能,肌丝滑动减弱。(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍1. 心肌对交感神经调节的反应性降低2. 钙内流受阻3. 肌钙蛋白功能障碍二、心室舒张功能(过程)异常;(1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(3)心室舒张势能减弱(4)心室顺应性下降三、心脏各部舒缩不协调;1、心律失常破坏2、同一心室心肌梗死区域性分布
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