脑白质：什么是脑白质疏松 有哪些症状 脑白质

脑白质：什么是脑白质疏松 有哪些症状 脑白质 脑白质:什么是脑白质疏松 有哪些症状 脑白质 话:脑白质 心理活动 白质 什么是脑白质疏松 有哪些症状白质脑白质变性的疾病结果,形成大脑的很大一部分。脑白质病的主要形式是多发性硬化症,导致髓鞘的毁灭。在多发性硬化症,有缺陷的形成或维护的髓鞘,因为少突胶质细胞的功能障碍,神经胶质细胞的一种。其他类型的白质脑部疾病包括渐进多焦点的脑白质病,感染后脑炎和艾滋病毒脑炎。白质脑部疾病的各种不同的症状可以损害视觉、运动、感觉和认知功能。有一个问题吗?现在从医生那里得到什么答案!白质位于中部和皮层下脑和小脑半球的大脑区域。大脑白质占总数的60%,而且可以确定在一个白Symptoms of White Matte色的扫描,而灰质。没有那么大的血液供应在灰质,白质,因此更容易受到缺血。白质包含主要的连合束,皮质纤维协会,所有皮质传入和传出纤维。视觉问题各种不同的视觉问题可能出现在白质脑部疾病。例子包括视力模糊、复视和异常瞳孔反应。此外,患者也可能控 制眼球运动的问题,如缺乏协调或抖动的眼睛。脑白质病病人可能也有困难,下楼时,电动机响应和运动。类型的电机问题包括肌肉无力和浪费,瘫痪————轻微,部分或全部,刚度、抽搐等无意识的抽搐动作,无意识的腿部运动,运动的协调性丧失、限制肢体的运动,四肢的缓慢运动,拖的四肢和姿势的问题。感觉问题感觉问题时也可以发生白质损伤。这些包括麻木,奇怪的感觉刺痛或振动等,失去感觉,经历疼痛没有原因和失去肢体位置的意识。认知问题最后,脑白质病可以影响认知功能。认知问题的例子,结果是脑白质病短期和长期记忆问题,慢的话记得,语音障碍、抑郁、情绪不稳定、焦虑等情绪障碍。其他认知问题包括睡眠障碍、疲劳和损伤讲话全面生产。如果你开始理解建筑的照明系统,但只检查装置,开关、插座,没有连接在墙壁和地下室,你可能会很困惑。这样的事发生在大脑的研究,明行为神经学家克里斯托弗Filley。科学家们现在开始调查长期被忽视的一半大脑的白质发现它如何专注于连接,包绝缘的“布线”链接内神经元和灰质区域集合体之间可能产生的有意识的心理功能。白质研究的先驱者,Filley提出一个新的研究领域,将“大脑的另一半”神经科学的主流。鉴于纵横字谜线索“大脑的东西”,你会介意吗?相当多的读者可能回答“灰质”和原因。俗话说,灰质已经成为几乎等同于大脑,当阿加莎?克里斯蒂的著名侦探波洛吹嘘自己“小灰色细胞。“神经科学,提出了今天,往往会强化这一观点:大脑 的大脑皮层的灰质可能我们独特的精神能力,如记忆、语言、思想、和感情。然而,看人类大脑的解剖表明,大脑皮层灰质只包括大脑的外层1至4毫米,一层厚重织物的厚度,在大脑的平均成人三磅重。几乎一半的大脑的体积不是灰色但白质,密集的有髓集合(绝缘)预测的神经元,课程之间分散灰质区域。如果灰质所谓“是”大脑,那么所有这些白色物质在我们的头干什么?只有最近神经科学家在实验室和临床开始理解的重要性这一长期被忽视的大脑的一部分。在正常大脑白质似乎提供必要的连接,团结不同地区成网络,执行各种心理操作。我们知道这一点,因为当这个连接是被疾病或其他损害白质,结果通常是一个戏剧性的干扰正常的心理功能。范围和各种各样的白质的破坏而导致的症状表明,白质使一个关键贡献人类行为的所有领域,贡献我们刚刚开始理解。那么这些贡献是多样化的和重要的,它是时间来考虑需要一个新的领域:白质的神经学行为。这一发现白质(和“重新发现”)1543年,在第七本书他不朽的作品,De generis Corporis造价,文艺复兴解剖学家Andreas Vesalius显然是第一个区分之间的白质和灰质,覆盖区域的大脑皮层。1,只有随着时间的推移,然而,白质的角色在提供结构和功能之间的连接大脑中的灰质区域变得明显。在19世纪,巴黎的医生让马丁夏科大大先进的理解白质的角色与他详细研究多发性硬化症(MS)、疾病的年轻人的特点是主要的白质损害中枢神经系统。在20世纪,西格蒙 德?弗洛伊德的优势生物医学思维转向精神解释的行为,和50多年的所有brain-white和灰质alike-was相对被忽视。然而在1965年,诺曼Geschwind,医学博士,建议一个机制失调brain-behavior关系可能是脑断开,需要研究的观点,指出直接白质病变。2 Geschwind先进的开创性的文章认为,大脑的致密连接衬底的心理操作。核心概念是一个错综复杂的白质通路在和大脑半球之间的课程。白质是一个庞大的、缠绕系统的神经连接,连接所有四叶的大脑(额叶、颞叶、顶叶、枕叶),在边缘系统和大脑的情感中心,到复杂的大脑地图是由神经学家。所有著名的皮质区域如布罗卡区、韦尼克区、前额叶皮层和海马连接大脑的白质束到其他地区。这表明皮层区域一致行动执行心理操作,没有皮质区域可以孤立存在的。没有正常白质,大脑可以像一群人互相接近,但无法相互通信。经过几个世纪的认识但不是很清楚,白质上涨越来越重要,神经科学家转向brain-behavior关系的研究。21世纪初,科学家们普遍接受这一理论,分布式神经networks-widely分散的神经元或神经元集群在synchrony-underlie火我们的意识经验。这个理论有钢筋的连接提供的白质在精化占有重要地位的人类行为。现代神经影像学的令人印象深刻的增长让我们描绘白色物质及其功能专门化越来越优雅的细节。今天,上有一个信息爆炸的白色物质,它的作用在正常大脑功能,及其与人类疾病的相关性。高效的大脑信号与灰质,细胞的神经元支配, 大脑的白质指地区哪里有髓鞘轴突上的优势。(轴突,可以三英尺长,最长的预测大脑细胞和其他细胞细胞的信号。)在微观层面,白质由数以百万计的密集的轴突,每个包装同心地髓鞘,一个绝缘由大约70%的脂质和30%的蛋白质。正是这种脂肪绝缘,使这些地区的大脑灰白色调。宏观,白质可以看到各种纤维集合,包括投射纤维,纤维协会和连合纤维。最关键的大脑高级功能的纤维协会在个体大脑半球,和连合纤维连接左右半球。许多较小的纤维束,前脑束中值等重要的部分网络致力于更高的功能。不过,总体而言,(除了语料库callosum-the 白质连接左右两半球,协会的一些系统)是知之甚少,白质与什么类型的brain-behavior链接。长期预测(轴突)神经元组成的互相沟通,白质纤维集合形式,互连的各个部分大脑半球,半球本身,和大脑区域和大脑的其他部分。科学家认为这可能成为可能的神经网络支持更高的心理活动。由克里斯托弗?m?Filley细胞白质完全支持连接的作用。髓鞘形成鞘,环绕一个细胞的轴突,这样小的区域,称为Ranvier的节点,是被封装。这些地区允许拆开一个增强形式的电力传输称为跳跃式传导。当细胞触发的神经冲动(或动作电位)沿其轴突,传播更有效。这个账户有髓鞘的轴突传导快得多,而不有髓鞘的轴突。这种特殊的细胞生理学、白质确保快速神经传导发生在大脑,直接导致信息处理典型的认知正常的效率。不足为奇的是,大量的白色物质的一个显著特点是大脑的额叶区域。这些 叶连接度最高的脑叶。在一个独特的位置,我们的额叶白质束的方式,作为集成商的心理操作执行的其他大脑区域。整个大脑白质的寿命白质发展和变化在我们的寿命模式明显不同于灰质。我们没有完成大脑的髓鞘的形成,直到多年后出生,也许过去的20岁;相比之下,我们有完整的大脑神经元在出生时。然而,在以后的生活中,一个缓慢但是稳定的白质损失发生,可能大于神经元的损失(这是现在被认为是比以前认为的那么明显)。所以似乎不如灰质两端白色的人类寿命。这种模式的新兴挑衅的临床意义。例如,在儿童和青少年,白质的成熟,特别是在额叶,可能与收购动机等人格成熟方面,举止或轴承,执行功能。这些属性、与额叶长、持续发展,有时没有完全成熟,直到我们二十出头。这种发展可能并行的时间全面完成白质髓鞘形成的大片连接其他regions.3大脑额叶在生命的另一极,大脑老化的特点是脑白质的选择性降低。在尸检研究正常的大脑从20岁到90岁,白质损失,,为28%,但神经(灰质)损失,为12%,不到一半的白质损失。白质4这个更大的损失,其特殊作用在大脑连接和有效沟通,建议在信息处理速度放缓的一个原因,减少注意力的能力,和典型的认知变化的forgetfulness-some衰老。正常的年龄相关性白质损失可能导致轻度认知障碍,尽管这种障碍仍然是有争议的概念。根据最近的一个,典型的提议,它标志着从正常衰老过渡到老年痴呆。虽然轻度认知障碍通常被视为先驱阿尔茨海默氏症,大脑 的变化引起的障碍仍不清楚。可能导致一些人会发现在白质。即使轻度认知障碍是老年痴呆症的前兆在某些人,年龄相关性白质的变化有一个更广泛的意义对于老年人的认知功能,特别是当正常髓鞘与年龄相关的变化加剧了疾病或白质损伤。神经影像学白质猫虽然引入计算机轴向断层扫描(扫描)在1970年代革命性研究人员如何可视化研究大脑白质结构的详细解释等待磁共振成像(MRI)的出现在1980年代。MRI不仅成为选择的研究白质及其障碍但诊断的MS和许多其他问题。老年疾病被更好的理解,新的认识。很可能与病人的复杂的行为问题,特别是在更高的心理功能的情况下,白质病变。还是较新的成像技术进一步完善我们的白质的可视化。最令人兴奋的是弥散张量成像,测量白质束内分散的水。在正常白质,水扩散的方向具体束成像(称为各向异性扩散)。在白质受损,水扩散各向同性,这意味着更少的定向和更多的混乱。因为扩散张量成像可以检测这些不同类型的扩散,它提供了有趣的前景映射的配置和连接异常和正常白质区域。使用核磁共振光谱,我们可以发现白质区域的化学成分。有时被称为非活组织检查,磁共振光谱学可以用来衡量某些产品的细胞选择地区的能源使用,给我们一个线索的髓鞘和轴突的完整性。越来越多的证据显示这种技术可以找到白质改变地区甚至出现正常的常规MRI。最后,磁化传递成像(技术基于质子和大分子的相互作用)生成数据的白质的精细结构,产生 更多的髓鞘的信息完整性和可能的髓鞘损伤,包括否则normal-appearing白质。有同样令人印象深刻的脑功能成像研究。到目前为止,这些研究主要集中在大脑皮层灰质的明显作用的心理操作和高能源的使用,它可以检测到正电子发射断层扫描(PET)。这样神经成像技术显示结构,但也同样令人印象深刻的脑功能成像研究。到目前为止,这些研究主要集中在大脑皮层灰质的明显作用的心理操作和高能源的使用,它可以检测到正电子发射断层扫描(PET)。便宜也不优雅的这种类型的方法是单光子发射计算机断层扫描(SPECT)。最近,功能磁共振成像(fMRI)被添加到现有的成像方法。功能和结构的神经影像是互补在追求更高的大脑的理解能力。特别是,宠物和功能磁共振成像可以识别大脑皮层区域参与认知过程,而其他核磁共振方法可以建立这些领域之间的联系的模式。大多数科学家相信分布式神经网络,链接到数组的灰色和白色物质结构,可能是我们有意识的心理活动的基础。可以映射这些神经网络,并将它们链接到特定的功能,如记忆和注意力,通过结合结构和功能神经影像学方法。这激动人心的前景推动新的研究成果。白质障碍白质是容易受到疾病和伤痛与不同原因,、位置、程度的严重性,和课程的发展。不断挑战神经预后和治疗。查看疾病作为一个群体,不过,我们可以确定共同的主题和寻找新的认知的线索。记住,在某些疾病主要的白质,有影响灰质(反之亦然)几乎不令人惊讶。在女士,例如, 一些脱髓鞘发生在大脑皮层灰质区域;在阿尔茨海默氏症,疾病典型的灰质,白质损害大片最有可能造成损失的大脑皮层神经元的轴突已经死亡。这种复杂性是否意味着白质疾病本身不值得学习吗?几乎没有。但是我们必须记得,有效的学习障碍的神经学、医学精神病学,所有分支机构需要认识到,某些方面的障碍会落入其他学科。我们可以学习通过检查各种白质异常的细节的追求好区别在皮质的退化性疾病,如阿尔茨海默氏症和额颞痴呆或双相情感障碍与精神分裂症的微妙之处。专注于白质服务介绍的可测试的假设和指导研究分布式神经网络涉及系统的灰色和白色物质结构一起工作。专注于白质服务介绍的可测试的假设和指导研究分布式神经网络涉及系统的灰色和白色物质结构一起工作。脑白质障碍可以遗传,demyelinative,感染,炎症,有毒的,代谢、血管、创伤、肿瘤、脑积水的。每个分类意味着不同的疾病过程,在分类、疾病有很大区别。那么,有一些共性的超过100白质疾病如何影响大脑和行为?首先,所有与某种认知或情感障碍相关和相似的brain-behavior障碍跨越疾病类别。婴儿和儿童的遗传疾病,比如异染性脑白质营养不良涉及大脑的髓鞘未能正常发育。随后dysmyelination导致残疾和死亡,或者,偶尔,一系列常见的精神病痴呆紧随其后。年轻人是demyelinative的高危疾病,如MS,即炎症破坏髓鞘导致神经和神经行为障碍。一些传染性疾病,引起认知能力下降,在一定程度上,影响白质。突出 在这些疾病是获得性免疫缺陷综合症(AIDS)痴呆复杂。类似地,非感染性炎症性疾病,如系统性红斑狼疮会影响白质的几种流程,和多个神经精神性狼疮的表现越来越认可。,不断增长的巨大数量的白质毒素已确定,其中常见的工业和家庭溶剂甲苯。详细的核磁共振研究溶剂甲苯脑白质病的施虐者披露戏剧性的白质病和痴呆的严重程度呈正相关。白质代谢紊乱也存在,包括来自缺乏维生素B12的痴呆。最常见的白色物质障碍是血管性痴呆的一种变体,称为下肢痉挛性疾病。创伤性脑损伤白质也被认为是一个障碍,因为脑外伤患者经常有白质病变称为弥漫性轴突损伤。一些大脑癌症影响主要白质。最后,脑积水(流体对大脑)产生主要影响大脑的侧脑室周围白质,和例子(脑积水)早期儿童和成年人(正常压力脑积水)都表明,由此产生的脑白质损伤可以造成严重后果和行为。好消息提前?鉴于这种多样性,我们不能概括预后和治疗。同时,任何预后不仅必须考虑疾病但伤害已经造成,是否慢性疾病,病人有多大,任何共存的问题。然而,某些准则应用,发人深省。一个重要的因素是疾病的阶段,因为在白质障碍,通常是一系列从轻微和可逆的病理表现严重和不可逆转的组织死亡。这种变化最明显的毒性脑白质病但可能适用于其他白质障碍,。特别是,证据是好的,当有广泛的轴突,预后差在白质疾病如脑白质营养不良,女士,艾滋病痴呆复杂,下肢痉挛性疾病。因为白色物质障碍可以温和的和可逆的,然而,预后比灰质障碍更 为乐观。