[宝典]不调和惹起的心脏左束支传导阻滞

[宝典]不调和惹起的心脏左束支传导阻滞 摘要 背景 虽然左束支传导阻滞(LBBB)改变了心电激活，它是未知如何可能改变心肌协调(MC)的过程，以及如何影响左心室(LV)收缩功能。本研究评估MC的LBBB的影响与LBBB和无扩张(脱氧)或缺血性心肌病(ICMP)的患者。 组织多普勒超声心动图(TDE)的86个人中进行:孤立LBBB 21，26例脱氧+ LBBB，19例与ICMP + LBBB和20(对照组)健康人。三菱商事进行了评估分析，从六个心肌速度的LV使用TDE的基底段获得的概况。左室收缩功能的评估标准二维超声心动图及TDE的。 结果 MC的变化，观察重症科目，与对照组比较LBBB性(P <0.01所有的比较)，这些紊乱均符合脱氧和ICMP患者甚至恶化(P“0.001与控制比较和P <0.01与个人比较孤立LBBB)。有些不同的MC之间脱氧和ICMP显着性(P <0.01)。一个良好或非常良好的相关系数为变量之间存在的MC和左室收缩功能变数。 结论 LBBB诱导MC的过程更为明显患者心肌病和显着的相关性左室收缩功能严重紊乱。 MC的评估可能有助于在评价扩张型心肌病的病因。 简介 左束支传导阻滞(LBBB)改变了心电激活模式 [一 - 4]，扰乱左心室(LV)收缩功能[一，5 - 7]即使在没有其他心血管疾病[8]。作者:LBBB扩张型心肌病(脱氧)或缺血性心肌病患者(ICMP)的存在意味着一个循序渐进的左室收缩功能及预后恶化 [9 - 13]。在这些患者心脏再同步治疗(CRT)提高短期和长期的血流动力学，功能的能力，生活和生存质量 [14 - 18]。然而，即使下面的CRT简单的心电图和超声心动图的选择标准[19，20]的三分之一到第四的患者没有反应，甚至恶化后的CRT[17，21 - 23]。因此，不同的技术，包括组织多普勒超声心动图(TDE)的已被用来检测间内和心室心脏不同步，以评价左室收缩功能的影响，并评估CRT的影响 [24 - 28]。虽然推迟了一些墙壁机械左室收缩中起着重要的左心室血流动力学的作用，很少有人知道它是如何延迟电激活可能影响心肌协调进程(管委会)， 随着时间的相关事件发生前的机械同步性定义收缩和心室充盈，及如何改变可能会影响在MC的LV收缩和血流动力学变化。因此，本研究旨在评估LBBB生理基础的MC患者或没有通过TDE的手段脱氧或ICMP。 病人及方法 患者和对照 所研究的人口由86个人:21孤立LBBB，但其他健康的，26例脱氧和LBBB，ICMP和19例LBBB，20(对照组)健康人。的控制，作为一个研究的一部分，在老年人口[29]，被代理人不与心血管药物治疗无症状和有一个正常的休息心电图，超声心动图正常的标准，和正常的运动测试。与LBBB者也无症状，并从心电图数据库招募，他们中没有一个与心血管药物制剂，全部交由前非心血管外科手术干预，作为一个例行程序，其余的心电图治疗。在病人与脱氧和ICMP，84,是与利尿剂治疗，78,的β-阻断剂代理人，72,的转换酶抑制剂或angiotensine II受体拮抗剂angiotensine为，67,为阿司匹林，地高辛42,，而34,的口服抗凝血剂。所有与会者都发了书面同意，在卡罗林斯卡大学医院，Huddinge，批准了研究伦理委员会。 标准的超声心动图 超声心动图是用一个系统V?设备使用了一个图像采集2.5 MHz探头(通用电气公司，Vingmed，Horten的，挪威)。这些照片被收购的胸骨旁短轴长，以及在心尖四和双室的预测。左心房和左心室的和功能进行了评估标准，方法和左室容积，受到了辛普森的方法计算射血分数，从连续三年平均心动周期值[30]。 组织多普勒超声心动图(TDE)的 图片均来自心尖四和两商会的意见，以及从心尖长轴的看法。脉冲重复频率和超声图像的宽度和部门束调制深度为避免Nyqvist的最高频率的同时，获得至少每秒100帧图像。连续五年在心动周期被收购后的呼气中的呼吸暂停上述预测每个图像进行分析和离线使用EchoPAC?6.3.6软件(通用电气公司，Horten的，挪威)。 一个2毫米的样本量为放置在附近的LV在以下墙壁影音平面基底段:后路隔(在4腔)侧壁，下壁和前壁(在两院的观点)和后壁及前间隔(在长轴顶视图)。如前所述[29]和如图所示 第1A，三菱商事进行了研究心肌速度分布曲线，计算周期内的心脏以下时间事件: 电 机械延迟时间的 电血流动力学延迟时间的 等容收缩时间的 射血时间 和 等容舒张时间。该 电机械延迟时间 被定义为之间的QRS波开始和对心肌速度曲线机械活动开始的时间间隔。该 电血流动力学延迟时间 被定义为之间的QRS波起始和射血时间开始的时间间隔。该 等容收缩时间 计算减去从电血流动力学延迟时间电机械延迟时间。该 射血时间 被定义为 等容之间的开放和由心肌速度分布曲线的基线下降为特征的主动脉瓣关闭的时间间隔。该 舒张时间 为之间的主动脉瓣关闭和由电子，浪潮的开始二尖瓣开放为特征的定义的时间间隔，当一个后收缩速度目前，等容舒张时间开始实验时峰的速度。使用TDE的，左室收缩功能的计算由收缩期峰值速度所有LV墙(埃因霍温)指由对埃因霍温曲线，将AV平面位移，纵向评估左室收缩功能测量时间整合。所有上述措施，表示为在六个LV的墙壁基底段各自获得值的平均值。 统计分析 这些值表示为平均值?标准差。方差是用来测试组间的差异，由两组事后比较Tukey检验之后。相关系数是用来表示LVSF之间建立变量和变量表达管委会的关系。一 P 值“0.05为差异有统计学意义。 结果 如表 一中，Controls均高于其他各组年龄较大(P均比较“0.001)。但是在年龄是孤立LBBB和患者脱氧和与ICMP患者类似。男性和女性同样代表所有群体，除了与脱氧和与ICMP，其中男性患者多为代表。差异观察左心房直径，间隔和后壁的厚度，左室舒张末直径和数量，并在表中显示左心室射血分数 一。没有差异，群体之间的脱氧和ICMP对于这些变量，但显着差异，与脱氧和ICMP组与对照组相比，与LBBB组比较。 表1。 人口统计和标准超声心动图的变量。 表 2 显示所有的MC TDE的评估措施的全部人口。该 电机械延迟时间 是在对照组短于其他组(P“0.001所有的比较)，但这个时间间隔是其中LBBB，脱氧和ICMP组相似。该 电血流动力学延迟时间 是在对照组短于其他组(P“0.001为所有的比较)，它也是在脱氧和ICMP组较短较LBBB组(P”0.01都比较)，并在较短的ICMP比脱氧组组(P“0.01)。调查结果相似，观察这些对于 等容舒张时间。该 等容收缩时间 是在对照组短于其他组(P“0.001所有的比较)，它是短于ICMP和团体的脱氧相对于LBBB组(P”0.01都比较)，但在同类 脱氧和ICMP组。调查结果相似，观察这些对于 射血时间。的PSV是较高的，较对照组(P均“0.001所有比较)等不同群体，它是在脱氧和ICMP组低相对于LBBB组(P”0.01都比较)，但它是类似的脱氧和ICMP组。这些研究结果类似，观察房室平面位移的变量。 表2。 参数的协调和左室心肌收缩功能的组织多普勒超声心动图获得。 表 三 显示左室收缩功能之间和MC几个变量的相关系数。令人感兴趣的是要注意很好的相关性系数 等容舒张时间 与埃因霍温(见图 2)之间， 电血流动力学延迟时间 和埃因霍温之间，以及 射血时间 和A - V平面位移。其他之间的相关系数为研究变量之间的公平性好。 讨论 目前的研究表明:1)LBBB大大改变，如通过三菱商事的电机械延迟时间，电血流动力学拖延时间，等容收缩时间和等容舒张时间延长证明，以及由该射血时间缩短2与脱氧和ICMP病人)，这些紊乱更为明显，3)一些变量，即。电，血流动力学延迟时间和等容舒张时间 ICMP组的患者，4)有良好或非常良好的相关系数被发现之间使人们有可能以区别于脱氧和 的MC和左室收缩功能变数较大的证明在三菱商事，越穷的左室收缩功能紊乱。目前的研究结果可以解释左室收缩功能较差的机制和贫困患者与LBBB与心肌病预后比那些没有LBBB [9 - 13]。 众所周知，心肌耦合与解耦过程(电血流动力学延迟时间和等容舒张时间)的能源需求[31]，表明他们的过度延长意味着一个没有有效的左心室血流动力学的工作提出了更高的能源开支。在本研究中，对机电和电夸张的血流动力学延迟时间的延长导致了弹射时间缩短左心室血流动力学的有效工作时间显着缩短。在另一方面(虽然没有在本研究中显示)对等容舒张时间可以大大缩短时间的LV灌浆初期，一个事实是，在房室传导障碍(一种常见的心肌疾病患者发现)的存在可能导致显着延长一个在LV舒张末期压力上升，到时的LV减值心房收缩灌浆，并在二尖瓣关闭不全的舒张一代，终于，有助于一个额外的LV搏出量减少。 良好的相关性MC和左室收缩功能的变量系数并不一定建立它们之间的因果关系，虽然这是有可能的不良或缺乏的MC与LBBB和心肌病病人发现可能是一个额外的原因左室收缩功能恶化出现在这些病人。可怜的内在收缩功能由各国内部和心室不同步的不平衡引起的血流动力学一起通常在这些患者中观察到贫困左室收缩功能的其他已知因素。在何种程度上缺乏或管委会间内和心室不同步作出贡献的LV收缩功能的恶化，以及在何种程度上这些进程并存是难以确定。当然，所有这些机制(收缩差，缺乏MC和间和内部的心室不同步)单独或共同参与了对左室收缩功能恶化的重要作用。 虽然MC的一些参数进行修改和脱氧更多的患者比使用ICMP患者，目前的结果还不能用来制作这些实体的鉴别诊断。这一发现可能，但是，导致对未来的调查测试新的假说，例如，虽然耦合与解耦过程进行更长时间的患者与脱氧比那些与ICMP，左室收缩功能差，在最后一组比前者(埃因霍温和AV的平面位移值较低)。这种明显的矛盾可能解释是，与脱氧患者可能有心肌收缩储备，比与ICMP更多病人。然后它可以被假设，中度抑郁患者心肌收缩储备，但严重抑郁三菱商事(与脱氧患者)可以更好地应对严重低迷的CRT比心肌收缩储备， 和一但只有中度抑郁三菱商事(与ICMP例)人。事实上，一些队列研究小组分析[25，32]个随机试验[18患者]治疗的CRT点到那个方向。另外独立预测因素的临床结果与CRT患者之一是保存在心肌收缩储备多巴酚丁胺负荷超声心动图评估[33]。 虽然还没有被用来TDE的选择在大型随机临床试验的CRT患者，这与其他方法的技术合作已被用来估计这种治疗的结果[26，34 - 37]。然而，大部分的刊物指在后CRT的左室收缩功能的变化和实践的评价上述研究都没有讨论了关于MC的CRT的影响进行评价。此外，非应答者数量到CRT在上述研究的若干大得多时的反应是在超声心动图的逆向重塑变量改善方面评估[22，24，26]比当响应评估，是采用主观或功能的能力相对客观的参数 [23，38 - 41]，这可能在某些问的有效方法或变量的效用研究了超声心动图，最近一直在试验测试的事实前景[42]。这些结果的一个可能的解释在于一个事实，即收缩期峰值速度的时间或时间来收缩期峰值应变或应变率在上述研究的最常用[24，26，43，44]是参数很难可靠地评估与左心室收缩功能严重减少病人;看数字 1C号 和 一维，对埃因霍温时间难以准确判断。 TDE的技术评估的其他不同的时间间隔为在本研究中做可能是一种替代方法，负责评估MC和心脏不同步，可能有助于为一个更好的选择CRT的候选人如在PROSPECT试验显示，其中左室 preejection和时间间隔的收缩速度(参数表示MC)的发病是唯一的超声心动图参数预测响应的CRT[42]。 这项研究的限制 由于本研究的主要目的是评估在MC和它的对左室收缩功能的反响的LBBB的影响，该研究并未包括无LBBB与心肌病的患者，因此我们无法评估MC的程度和它的影响LVSF在该组患者，因为在以往的研究表明 [45，46]。虽然在心动周期的时间事件已研究了一些可靠性和信心的TDE的手段正常人 [8]，这些临时事件重现需要在患者确认脱氧或与其他研究者的ICMP。虽然MC的所有参数由平均左心室的六个基本环节中得到的数据获得，但必须承认，这些价值观，由于有关收购的固有技术的原因，并没有同时在同一心动周期获得。 结论 LBBB介绍了MC的过程，更与心肌病的患者明显严重紊乱。表达之间有MC的变量和左室收缩功能良好的相关性，表明这些进程密切相关，不论背景与LBBB相关病症，而其中的左室收缩功能恶化的重要因素可能是MC的损失程度。在电，机电，液压事件表示管委会可能有助于区分病人与脱氧与ICMP的人士，可为CRT的患者选择使用附加标准。