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[概述]空泡蝶鞍

2017-10-22 8页 doc 188KB 46阅读

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[概述]空泡蝶鞍[概述]空泡蝶鞍 空泡蝶鞍的诊断一般以矢状位、冠状位为主可清晰地显示鞍区解剖结构及信号的变化,其中MRI的特征表现有:1.蝶鞍扩大。为长期脑脊液搏动压迫所致。本组蝶鞍扩大共45例,其中有20例明显扩大呈球形鞍底变薄。其余25例垂体部分受压为部分空泡蝶鞍;2鞍内被脑脊液充填,表现为类圆形均匀一致的水样长T1,长T2信号;3.垂体受压变扁,紧贴鞍底,矢状位受压的垂体呈弧线形或新月形改变;4.垂体柄居中,但可延长后移;5.本组有几例合并脑积水,脑肿瘤、闹囊虫、小脑扁桃体下疝畸形等颅内压增高征象,说明脑脊液压力增高可引起或加重空泡蝶...
[概述]空泡蝶鞍
[概述]空泡蝶鞍 空泡蝶鞍的诊断一般以矢状位、冠状位为主可清晰地显示鞍区解剖结构及信号的变化,其中MRI的特征现有:1.蝶鞍扩大。为长期脑脊液搏动压迫所致。本组蝶鞍扩大共45例,其中有20例明显扩大呈球形鞍底变薄。其余25例垂体部分受压为部分空泡蝶鞍;2鞍内被脑脊液充填,表现为类圆形均匀一致的水样长T1,长T2信号;3.垂体受压变扁,紧贴鞍底,矢状位受压的垂体呈弧线形或新月形改变;4.垂体柄居中,但可延长后移;5.本组有几例合并脑积水,脑肿瘤、闹囊虫、小脑扁桃体下疝畸形等颅内压增高征象,脑脊液压力增高可引起或加重空泡蝶鞍改变。当患者出现头痛、头晕、视力改变、泌乳等症状时应考虑到该病的可能。及早发现该病对临床上患者各种症状的控制和改善有重要的意义。MRI诊断空泡蝶鞍较准确,当与不典型垂体腺瘤和囊肿鉴别。 空泡蝶鞍综合征MRI征象有:1.蝶鞍扩大。2鞍内被脑脊液充填,3.垂体受压变扁紧贴鞍底,矢状位呈弧线样或新月形;4.垂体柄延长,伸向鞍底;5.可伴有脑肿瘤、闹囊虫等脑脊液压力增高病变。 成人蝶鞍多为椭圆形, 中部下陷为垂体窝, 蝶鞍前后径8~ 16mm, 平均11. 5mm; 深径7~ 14mm, 平均9. 5mm; 垂体高度2~ 8. 4mm, 平均4. 5mm; 男女无显著差别。鞍膈为颅底硬脑膜覆盖于垂体窝上方的膈状结构, 分隔蝶鞍与颅腔, 中央有鞍膈孔, 直径通常小于3mm, 为垂体柄通过。早期X 线或体层摄影,可显示蝶鞍不同程度扩大, 常伴前后床突翘起或鞍背骨质吸收变薄。CT 可显示在扩大的垂体窝内萎缩变扁的垂体和低密度的脑脊液, 形成特征性“漏斗征”, 但受颅底伪影影响较大。MRI 具有组织分辨率高及多方位、多参数成像的优点, 对空蝶鞍的显示和诊断具有极高的准确性, 横断位、矢状同时可以避免颅骨伪影的影响, 位、冠状位扫描均可清晰显示鞍区解剖结构及信号变化。空蝶鞍综合症MRI 表现:1.蝶鞍体积增大, 鞍底下陷, 本组18 例呈球形对称性扩大; 2.鞍内充满脑脊液信号( 显著长T1、长T2 信号) , 与鞍上池蛛网膜下腔相通;3.垂体受压变扁, 高度多< 3mm, 紧贴鞍底, 本组垂体高度平均3. 7mm,说明单纯测量垂体高度并无绝对的诊断意义; 垂体上缘凹陷, 矢状面呈弧形或新月形, 冠状面垂体柄与受压之垂体共同构成“ 锚”形; 4.平扫及增强扫描垂 体内信号无异常, 也可仅见蝶鞍内均匀一致的长T1、长T2 脑脊液信号填充, 而看不见垂体信号显示( 完全性空蝶鞍) ; 5.垂体柄延长至鞍底, 位置居中或略后移, 视神经可上抬, 垂体与视神经的距离延长,本组25 例垂体柄最长达13. 5mm, 平均11. 2mm, 同时可以观察到其后移、甚至折曲等变化。一般MRI平扫即可对空蝶鞍进行明确的诊断, 冠状面与矢状面诊断意义较大, T1WI 即可清晰显示垂体形态与鞍区解剖,T2WI 可以观察垂体及鞍内信号变化。 空蝶鞍诊断的临床意义:并非所有的空蝶鞍都会引起不适症状, 空蝶鞍的发生率在尸检中为5% ~ 20% , 国外健康志愿者的MRI 检出率为4%[ 2] 。但国内外临床实践证明, 无论原发性或继发性, 空蝶鞍常常是某些患者就医的主要病因, 其临床主诉可归纳为两类:1. 颅内压增高症候群。头痛、头晕最为常见, 本组占71. 4%( 20/ 28) , 头痛有时较剧烈, 其发作的部位、时间不一, 缺乏特异性, 部分患者有视力减退和视野缺损,可呈向心性视野缩小或颞侧偏盲, 或伴有视乳头水肿, 少数甚至出现脑脊液鼻漏。Silver 等[ 3] 在脑脊液漏患者MRI 中发现, 伴随空蝶鞍出现的同时还有蛛网膜压迹、软脑膜膨出、硬脑膜扩张等其他颅内压增高的证据;2. 内分泌紊乱症候群。主要是垂体前叶功能减退, 以靶腺激素缺乏为主要临床表现。早期多出现产后无乳、闭经、不孕、阴腋毛脱落、性欲下降等促性腺激素及催乳素缺乏症状, 本组4 例有类似表现, 并与实验室LH、FSH 激素水平较低一致; 2 例患者TSH 减低, 同时伴畏寒、嗜睡、食欲不振、心率减慢、皮肤干燥等甲状腺激素缺乏表现; 促肾上腺皮质激素缺乏多不严重, 本组有2 例血糖偏低, 1 例低血压。但是, 空蝶鞍与内分泌紊乱的关系颇为复杂,也有患者以泌乳就诊, 尽管垂体后叶功能多数正常,但个别患者可出现中枢性尿崩和低钠血症[ 4] 。总体而言, 空蝶鞍垂体前叶功能减退的临床表现多缺乏特异性, 不够典型, 需要与实验室检查相结合。Stojanovic等[ 5] 对出血热肾病综合症继发的垂体功能减退进行随访, 到其促甲状腺激素、泌乳素、皮质醇等激素水平减低, 相应的MRI 显示垂体萎缩呈空蝶鞍, 表现为性功能减退、闭经、不孕、反应迟钝等。临床上一旦空蝶鞍综合症诊断明确以后, 认为症状轻微者多无需特别处理, 视力明显障碍或脑脊液鼻漏者应手术探查修补[ 6, 7] , 如伴发内分泌功能低下,可加强随访并酌情予以激素替代治疗[ 8] 。 空蝶鞍综合症的发病机理 继发性空蝶鞍综合症的病因多与手术或放疗损伤有关[ 9], 席汉氏综合症垂体前叶功能减退, 是产后大出血伴长时间休克, 导致的垂体前叶组织缺血、坏死[ 10] 。而原发性空蝶鞍综合症的成因较为复杂, 与鞍膈的发育不完整或缺如有关, 如果鞍隔缺陷由于颅内压力高于蝶鞍内压力可导致软脑膜、脑脊液下疝。另外也与外伤、感染、肿瘤等所致的鞍区蛛网膜粘连, 慢性颅内压增高[ 11] , 内分泌异常等因素有关。当这些因素单独或合并存在时, 在搏动性脑脊液压力持续作用下, 容易使蛛网膜下腔疝入蝶鞍内, 铺展于垂体前叶上面, 垂体受压出现压迹而呈偏心性改变, 甚至萎缩呈扁平状紧贴于鞍底, 呈现出空泡蝶鞍形态[ 12] 。生理解剖结构的改变往往会带来相应的临床症状, 如:1. 鞍内脑脊液的搏动对鞍隔硬脑膜造成压迫 2. 蛛网膜下腔向下移位, 通过其间的蛛网膜小梁牵拉视交叉, 及硬膜窦扩张可以导致头痛; 甚至出现视交叉下疝, 而造成视力、视野的障碍, 有时可通过视交叉与垂体柄间的夹角来推测, 但存在误差,本组从形态来观察, 仅见3 例视交叉轻度移位, 另2例视力障碍患者其视交叉MRI 显示正常; 3.脑脊液压力升高, 鞍背骨质受压吸收变薄, 引起蝶鞍和口腔之间胚胎期遗留的通道开放导致脑脊液鼻漏; 4.颅内压增高及脑脊液的不断挤压, 垂体向后下方偏移,造成垂体柄拉长、变细, 甚至折曲而损伤, 当垂体受压萎缩到一定程度时, 容易引起一系列激素和神经递质分泌的异常, 而出现前叶功能低下[ 13] 。Yamada等[ 14] 检测到血清皮质醇水平直接与垂体体积大小有关。通常认为垂体柄偏侧移位有诊断意义, 但由于MR 信号复杂, 垂体柄的辨认时有困难, 本组即有3 例未能显示; 5.妊娠期垂体呈生理性肥大, 将鞍膈孔及垂体窝撑大, 分娩后垂体逐渐回缩, 使鞍膈孔及垂体窝留下较大的空间, 更有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。
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