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老年人常见疾病护理

2017-09-17 50页 doc 135KB 31阅读

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老年人常见疾病护理老年人常见疾病护理 第十章 老年人常见疾病护理 第一节 老年人高血压病的护理 高血压病是老年人最常见的心血管疾病一,经人群调查,我国60岁以上高血压病的患病率达38.2%。心脑血管并发症高且严重,据统计2/3心肌梗塞患者、3/4脑卒中患者有高血压病。 一、老年人高血压概述 老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中,根据世界卫生组织标准,在休息状态下, 收缩压?140mmHg和(或)舒张压?90 mmHg的高血压患者。血压水平的定义和分类具体 如表11-1所示。 表11-1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,19...
老年人常见疾病护理
老年人常见疾病护理 第十章 老年人常见疾病护理 第一节 老年人高血压病的护理 高血压病是老年人最常见的心血管疾病一,经人群调查,我国60岁以上高血压病的患病率达38.2%。心脑血管并发症高且严重,据统计2/3心肌梗塞患者、3/4脑卒中患者有高血压病。 一、老年人高血压概述 老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中,根据世界卫生组织,在休息状态下, 收缩压?140mmHg和(或)舒张压?90 mmHg的高血压患者。血压水平的定义和分类具体 如表11-1所示。 表11-1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,1999年) 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 <120 和 <80 正常血压 <130 和 <85 正常高值 130~139 或 85~89 1级高血压(轻度) 140~149 或 90~99 2级高血压(中度) 160~179 或 100~169 3级高血压(重度) ?180 或 ?110 单纯收缩期高血压 ?140 和 <90 亚组:临界收缩期高血压 140~149 和 <90 注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高级别作为标准。 二、引起老年人高血压的常见发病原因 血压的调节影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外周阻力(PR) 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加;总外周阻力则与 以下因素有关:?阻力小动脉结构改变,如继发的血管壁增厚,使外周阻力持续增高。?血 管壁顺应性(尤其是主动脉)降低,使收缩压升高,舒张压降低。?血管的舒、缩状态。如 交感神经α-受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩,阻力升高;一氧化氮、 前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低。此外,血液黏稠度也使阻 力增加。 血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素 -血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致 高血压。 (一)原发性高血压 临床上有90%以上的高血压患者未找到明确病因,称为原发性高血压,又称高血压病。 目前高血压病的发病原因尚不透彻。与以下几种因素密切相关。 1.遗传因素 高血压病30%~60%有家族遗传史,普遍认为是遗传因素与一系列环境因素相互作用 (种子与土地)的结果。 2.年龄因素 高血压病的患病率随年龄增加而增加,详细介绍如表11-2所示。我国60岁以下人群调 查患病率为11.88%,而60岁以上老年人患病率则高达38.2%。长沙市老年医学研究所连续研究报道:?90岁老年人100例高血压患病率为68%,血压随年龄继续增长而缓慢下降,9 年平均下降了21~32/7~13mmHg。 表11-2 2002年分年龄段的高血压患病率 年龄(岁) 20~29 30~39 40~49 50~59 60 ~69 <20 患病率(%) 17.23~26 3.11 3.91 4.95 8.60 11.38 3.精神因素 长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失 调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢 传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。职业与高 血压的患病率如表11-3所示。 表11-3 职业与高血压 银行 高温 烟草 职业 教师 矿工 司机 会计 售票员 农民 职员 工人 工人 患病率 6.1~11.8 7.4 0.8 5.4 12.7 11.9 10.6 10.5 2.2 (%) 4.食盐摄入量 (1)高盐(高钠)摄入能引起水钠潴留,导致血容量增加,同时细胞内外钠离子水平 的增加可导致细胞水肿,血管平滑肌细胞肿胀,血管腔狭窄,外周血管阻力增大,引起血压 升高。 (2)高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强,同时交感神经末梢释放 去甲肾上腺素增加,另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度,导致血管过度收缩,外 周血管阻力增加,血压升高。 (3)高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加,抑制钠—钾-ATΒ酶活性,使细胞外钙流入细胞内增加,同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失,钠—钙交换受抑制使 细胞钙排出减少,导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高,引起血管平滑肌收缩,外周血管 阻力增加,血压上升,如表11-4所示。 表11-4 食盐量与高血压关系 食盐摄入量 <2克/日 3~4克/日 5~15克/日 >20克/日 高血压病 不发生 3% 15% 30% 5.胰岛素抵抗 据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰 岛素抵抗现象。 6.其他因素 如吸烟嗜酒、多食肥胖、低钙、低镁及低钾等,与高血压发病也有一定关系。烟碱可使 心脑应激性增强、心率增快,使外周血管收缩血压升高。吸烟者高血压及急性心梗的发生率 比不吸烟者高8~10倍,长期饮酒者儿茶酚胺水平上升外周血管阻力增加、血压升高,并可 促进甘油三酯合成加速动脉粥样硬化。长期嗜酒者除易发生高血压外,还易发生脑血管意外 及冠心病心肌梗塞;肥胖超重者高血压的患病率比正常体重者高3~4倍。 (二)继发性高血压 临床上有5%~10%的高血压是由一些特殊疾病所引起的。血压升高是这些疾病引起的 一系列症状表现中的一个突出症状或体征,故称之为继发性高血压或症状性高血压。 1.肾实质性 其如各种急性、慢性肾炎、肾病及肾盂肾炎等。 2.肾血管性 肾动脉狭窄(老年肾动脉粥样硬化),多发性大动脉炎及肾梗塞等。 3.内分泌性(肾上腺性) 其如嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症(肾上腺增生、腺瘤),柯兴氏综合征等。 4.药物性 其如长期大量应用肾上腺皮质激素,口服避孕药等。 三、老年人高血压临床特点 1.患病率高 北京市干休所老年人高血压患病率45.41%;天津市干休所老年人高血压患病率78.6%;南海市桂城区50岁以上中老年高血压患病率43.39%。2000年秦皇岛市中老年高血压患病率如表11-5所示。 表11-5 2000年秦皇岛市中老年高血压患病率 教师 干部 工人 农民 总患病率 职业 患病率 47.61% 36.30% 28.68% 24.50% 38.45% 2.收缩期高血压多 收缩期高血压占老年高血压病人的46%~65%。这是因为老年人动脉硬化严重,当大动 脉硬化严重时,其弹性降低、顺应性减退,则收缩压明显升高,从而发生老年收缩期高血压 病。有报道160例老年高血压,脑卒中由收缩期高血压引起者占66.6%,由混合性高血压引起者占44.8%;左室肥厚由收缩期高血压引起者占60%,由混合性高血压引起者占40%;冠心病由收缩期高血压引起者占64.4%,由混合性高血压引起者占48.9%;肾功能不全由收缩期高血压引起者占71.1%,由混合性高血压引起者占28.9%。因此,对老年收缩期高血压应 更加重视,积极防治,以减少靶器官的损害。 3.血压波动性大 血压波动性大主要指收缩压波动性大。这是因为老年人压力感受器调节血压的敏感性降 低,易受内外环境、季节、情绪、体位等因素的影响而致血压突然升高,然后又很快下降, 波动性很大。因此,对老年人不能仅凭一次偶然测得的血压值超过正常(除非很高)即诊断 为高血压病。 4.并发症多且严重 老年高血压病症状不明显,容易被忽视而得不到及时诊断合理治疗,而且因老年人生理 上的老化,常合并较严重或严重的动脉硬化,进而导致靶器官受损,故心、脑、肾并发症多。 5.易出现体位性低血压 老年高血压患者常因于卧位起立时出现头晕、眼花,甚至晕厥,这是由于体位性低血压 所致,其发生原因是由于老年人的主动脉弓和颈动脉窦的反应性随增龄而降低,而使体位变 化或服药后应有的代偿性心率增快和反射性血管收缩能力减弱所造成。血压卧位高,座位低; 睡眠时低,睡醒时高;排大小便时高。 6.可出现假性高血压 有的老年人由于肱动脉高度硬化,造成血压计袖袋内空气至相当高度仍不能阻断动脉血 流,致使袖袋间接测压的读数比动脉插管直接测压的读数高出10~100mmHg。这种收缩压增高是一种假象,故称假性高血压。假性高血压的诊断为?当袖袋气囊压力增高至血压计上 脉冲搏动停止时,仍能摸到僵硬的桡动脉搏动,即出现QSler试验阳性;?直接动脉内测压, 其值明显小于袖袋测压读数。临床上如不注意把假性高血压识别出来,盲目使用大量降压药, 可导致血压过低以至昏厥及脑梗塞等。 7.病死率较高 大多数由靶器官受损引起严重并发症所致。如脑血管意外(病死率39.88%)、冠心病 心肌梗塞、心力衰竭及肾功能衰竭尿毒症而死亡。 8.老年高血压患者常常同时患多种疾病 比如:同时患糖尿病、高血脂症、支气管哮喘、前列腺肥大等等,因此,给老年高血压 患者选用降压药时,应注意到这些情况,以免造成不利影响。老年人神经系统功能较低,更 易发生药物治疗时的抑郁症,因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物如可乐 定、甲基多巴等。 四、老年性高血压的诊断标准 1.年龄在60岁以上人群中,血压非同日连续3次或经过至少3次不同时间测量,收缩 压>140mmHg及/或舒张压>90mmHg,并能除外假性和继发性高血压者即可诊断为老年人高血压病。 2.老年高血压病有三种临床类型 (1)混合型高血压病。表现为收缩压及舒张压均高,脉压差正常或增大。多由中年高 血压延续而来,占49%。此型总外周阻力明显增高,平均动脉压明显升高,心排血量、血 容量正常或降低。 (2)收缩期高血压。表现为收缩压升高,舒张压正常或稍低,脉压差大。是老年高血 压最常见的,占46%。此型高血压与老年人大动脉硬化、血管壁顺应性降低有关,多合并 严重动脉硬化,心、脑、肾并发症多预后差。 (3)舒张期高血压。表现为舒张压升高,收缩压正常或稍高,脉压差小。此型常同时 有心功能受损、冠心病。 五、老年高血压常用的降压药 1.钙拮抗剂(CCB) 其包括硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。作为治疗老年高血压 的一线药物,钙拮抗剂能降低血管外周阻力,有抗血小板聚集、抗心律失常、防止动脉粥样 硬化形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用,适用于高血压伴有心脏并发症者,降压作 用良好,很少发生过度降压,长效、控(缓)释钙拮抗剂对于老年高血压患者尤为适合。 2.利尿剂 其包括氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、吲达帕胺(寿比山、纳催离、美利巴)等。迄今为止, 利尿剂始终列为一线抗高血压药物,作用温和持久,多年来一直用于轻度高血压的治疗。吲 达帕胺可安全、有效地用于治疗老年人高血压,而不影响胆固醇和血糖的代谢。 3.β-受体阻滞剂 其包括普萘洛尔、美托洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔等。此类药物是通过减慢心率、减弱 心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性而降压的;缺点是易产生中枢神经反应,如嗜睡、 乏力等。?度以上心脏房室传导阻滞、病态窦房综合征,以及阻塞性肺病患者禁用。此外, 此类药物可致糖耐量降低,总胆固醇和甘油三酯升高。美多心安、比索洛尔等能有效地降低 支气管痉挛的危险性,也适用于并发糖尿病的高血压病人。 4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 其包括卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利、赖诺普利、培哚普利、福辛普利等。 此类药物有较强的血管扩张作用,可有效降低血压,无直立性低血压及反射性心率加快的副 作用,适合于老年患者。药物不良反应较其他药物低,但常见干咳。 5.血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 包括氯沙坦钾、缬沙坦、坎地沙坦等。此类药物适用于轻中度高血压、因ACEI副作用而不能耐受者,还适用于高血压合并左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、肾衰、糖尿病、动脉 粥样硬化、血脂异常、支气管肺部疾患等患者。特别适合治疗伴如左室肥大和动脉粥样硬化 的老年高血压病人。 六、老年高血压患者选择药物治疗的依据 (一)根据高血压的严重程度选择药物 按高血压患者血压水平分为一、二、三级,然后选择不同药物有针对性地治疗,高血压 降压目标应控制在140/90mmHg以下,舒张压不能降至过低水平,一般维持在70~80mmHg为宜。 1.?级高血压病 老年高血压选药应服用作用温和,不引起立位性低血压,无中枢副反应的药物。一般多 选用钙通道阻滞剂(CCB)和/或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),硝苯地平对老年人高血压降压温和、有效、比较安全,尤其对伴有胸闷症状有较好的控制作用。 2.?级高血压病 多数患者应用两种降压药物方能取得良好的降压效果。但需要注意的是,联合应用不同 作用机制的药物,这时可减少单一药物的剂量,防止降压幅度过大,产生不良反应。众多的 临床观察结果显示,约70%患者对联合用药有良好的降压反应,当血压降至理想水平时即 可改为维持量。 3.?级高血压病 多选用两种降压药物,80%以上患者可获得满意疗效。对无效者,可增加剂量或换药, 也可增加第三种降压药。在一般情况下,多选用二氢吡啶类CCB并用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂,也可选用二氢吡啶类CCB并用β受体阻滞剂,必要时还可加用利尿剂。 (二)根据合并症的临床类型选择药物 根据高血压病患者并发症种类和严重程度选择不影响这些脏器功能并改善其功能的药 物治疗高血压病。 1.高血压脑血管病型 高血压是出血性或缺血性脑卒中最危险的因素。缺血性脑卒中不宜大幅度降压,除非舒 张压?105mmHg,否则过度降压会明显减少脑血流量。一般选用CCB,也有的患者可用ACEI。在脑出血急性期,如果收缩压?210mmHg,舒张压?110mmHg时方可考虑应用降压药物,降到收缩压<180mmHg即可,或降到用药前血压的20%为宜,不要一下降到160mmHg以下。首选β-受体阻滞剂、CCB或ACEI。 2.高血压冠心病型 约30%的高血压患者伴有无症状性冠状动脉疾病。对并发冠心病患者降压勿过快过度, 以免发生冠脉供血不足,诱发急性心肌梗死及其严重并发症,舒张压降至80mmHg左右为宜。并发心绞痛者选用β受体阻滞剂或长效CCB、ACEI。控制血压后可使许多心绞痛和心 肌梗死患者症状减轻,对有大面积心肌梗死者,应用ACEI有预防心脏梗死面积进行性扩大 的作用。 3.高血压心力衰竭型 降压治疗可改善心功能,防治心力衰竭。本型一般多选用ACEI、利尿剂和α-受体阻滞剂。一般来说,不宜用大剂量的具有负性肌力作用的β-受体阻滞剂。此外,ACEI还可减少进行性心衰所致的死亡。 4.高血压左室肥厚型 老年高血压并发左室肥厚发生率在50%左右,它可降低冠脉储备,并是心肌梗死、心 力衰竭、心律失常和猝死的一项重要的独立危险因素,为高血压治疗强烈指征。左室肥厚的 逆转也是治疗高血压有效的客观指标。故认为,降压不仅能预防左室肥厚的发生,而且还能 使左室肥厚逆转,减少心血管急性事件的发生。目前推荐防治左室肥厚有效的药物是CCB、 β-受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和ACEI。 5.高血压肾功损害型 控制高血压能保护肾功能,可预防和减缓肾衰发生和发展。血肌酐升高是肾损害最重要 的危险指标,本类型治疗应首选速尿等袢利尿剂和血管紧张素受体拮抗剂。宜用对肾血流无 影响或增加肾血流量的药物,如ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、甲基多巴和长压定等。噻 嗪类等利尿剂可减少肾小管滤过率、肾血流量、减少尿酸排泄,故可使已损害的肾功能恶化, 所以不宜用此类药物。此外,还应注意的是即使有轻度肾功不全,也禁补钾及应用保钾利尿 剂。ACEI和血管紧张素受体拮抗剂对肾功能不全患者有一定疗效,但对已有双侧肾动脉狭 窄高血压和既往有肾脏病的患者,ACEI可诱发急性肾衰,故禁用。胍乙啶和可乐定在引起 血压下降的同时,会使肾血流量减少,故伴有肾功能不全的患者也不宜服用。 (三)根据心血管危险因素的种类选择药物 在治疗老年高血压时不仅要能够降低血压,而且还要能消除心血管病的危险因素,最起 码要求不能激活心血管危险因素。大量的临床研究资料显示,高血压并发下列危险因素时, 选择降压药应根据危险因素不同而有所差异。 1.高脂血症 老年高血压病患者合并有血脂异常时,可选用对脂代谢无影响,甚至可使之轻度下降的 ACEI、血管紧张素受体拮抗剂和CCB。此外,α受体拮抗剂能降低血脂,故也可选用。β 受体阻滞剂可使甘油三酯和低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低。噻嗪类和袢利尿剂至少 可使短期的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白升高。甲基多巴、利血平可升高甘油三酯、降 低高密度脂蛋白,故均不宜选用。 2.高血糖症 治疗老年高血压并发糖尿病时首选降压药为血管紧张素受体拮抗剂或ACEI,这是因为它能减轻胰岛素抵抗,逆转左心室肥厚和减慢糖尿病肾病进展。特别值得注意的是勿用大剂 量利尿剂及β-受体阻滞剂,这是因为它们能降低胰岛素敏感性,使糖尿病加重,β-受体阻滞剂还能掩盖或延长低血糖恢复。 3.高胰岛素血症 一般选用血管紧张素受体拮抗剂或ACEI治疗老年高血压并有高胰岛素血症患者。文献 报道,巯甲丙脯酸和硫氮卓酮不损害胰岛素敏感性,其中前者尚能增加胰岛素敏感性。α受体阻滞剂哌唑嗪也能增加胰岛素敏感性,故也可选用。 4.高尿酸血症 用血管紧张素受体拮抗剂和CCB治疗,使尿酸排泄增多,血尿酸浓度下降,缓解痛风 症状,故可优先选用。应避免采用利尿剂治疗高血压并发痛风的患者。 (四)单纯性收缩期高血压 由于老年人对血容量丢失和交感神经抑制更具有敏感性,其心血管反射受损,更易发生 低血压和心脑血管意外,故用药量要小,降压速度要缓慢,选用药物要温和,主要能降低收 缩压。常用的有:CCB、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂及β-受体阻滞剂。 总之,老年高血压患者用药应个体化,提倡先用一种降压药,力求摸索出最小的有效剂 量;对于顽固性高血压,则要联合用药。不仅可提高疗效、消除心血管危险因素和防治心血 管并发症,而且可减少降压药物的不良发应,提高用药的依从性。 七、高血压病老人的护理 老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭,故做好护理工作尤为重要。 通过临床观察,护理工作中应做到以下几点: 1.监测血压 最好老人家购置一台血压计,教会老人和家属正确测量血压,建议病人刚开始服降压药 物时和刚刚调整降压药时每天测量血压三次,剂量与血压调整到位并平稳后,改成每周测三 天,每天测两次。应急情况或不舒适时随时测量血压,以便采取对策。测量血压时,测量肢 体和身体不能动;连接袖带的橡皮管不能弯曲;活动后休息15min再测,因这几个因素可明显影响血压数值。 2.心理护理 一切不良情绪的刺激可使血中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多,血压升高,因此高血 压患者要保持心情舒畅和心态平衡,遇事豁达。避免情绪激动及过度紧张、焦虑。老年人心 理脆弱,易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起,心情易处于恶劣状态。因此应该 针对患者的心理状态,予以必要的解释和安慰,帮助其树立战胜疾病的信心。 3.生活方式护理 ?饮食指导:老年人忌暴饮暴食,宜少量多餐。控制钠盐的摄入,一般成人摄入盐5~ 6克/天,少食腌制食品,限制含咖啡因饮料。避免进食牛、羊、猪油和富含胆固醇的鱼子、 蟹黄及动物内脏。宜食用脱脂或低脂牛奶,少吃蛋黄。肉类以禽类、瘦肉、鱼肉和其他水产 品为主,宜食用黄豆制品如豆浆、豆腐等,食用油宜用豆油,避免油炸食品。多食富含钾的 食物,如蔬菜和水果。?运动指导:增加体力活动,如散步、气功、太极拳、跳舞等。运动 量要适度,不要在短时间内大运动量锻炼,不要在运动时出现气喘吁吁,容易发生意外。? 戒烟戒酒指导:吸烟和饮酒均影响降压治疗效果,发生脑卒中几率更高,帮助老人认识吸烟 与饮酒的危害性,制订戒烟戒酒,尽量使老人成功戒烟戒酒。 4.用药护理 药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。老年人心血管调节功能减退,降压药物应尽 可能口服,小剂量开始,根据血压对药物的反应逐渐增加剂量,防止血压骤降而产生心、脑、 肾的供血不足,发生眩晕或诱发胸闷或心绞痛。坚持长期用药,如果突然停药,在劳累,激 动等情况下,可能出现高血压危象、高血压脑病等高血压急症,威胁患者生命。告知老人药 物的作用及副作用,当出现副作用时应及时报告医生,调整用药。在应用降压药物过程中, 老年病人坐起、站起时,动作应尽量缓慢。 尽量避免在晚上十点到早上六点服药,以免血 压过低,甚至引起脑血栓形成。 八、老年高血压病治疗的常见问 1.追求将血压降到正常的低值。 60岁以上的老年人,均有不同程度的动脉硬化,正常偏高些的血压,有利于心、脑、 肾等脏器的血液供应。如果不顾年龄及病人的具体情况,而一味要求降压到“正常”低值, 势必影响上述脏器的功能,反而得不偿失。正确的做法是根据病人的年龄、脏器的功能情况, 将血压降到140/90~120/80mmHg则可。 2.擅自调整剂量或更换用药。 有些患者自认为久病成良医,或者看到广告,或者听说其他高血压患者用药,就擅自调 整剂量或更换用药,是很不可取的。用药的个体化反应各不相同,降压不到位不行降得太低 更不行,为了安全起见,老人应该在医生指导下用药,初次和更换药物时在监控血压下进行, 不可自作主张。 3.症状消失即病就好了。 “这段时间感觉挺好,用不着吃药了”是很多老年高血压病患者常犯的错误。药物治疗 是对症治疗,不是对因治疗,所以要终身服药。“症状消失,血压正常”是药物暂时控制病 情,一旦停药过了半衰期,血压依然会高起来,甚至出现高血压危象或高血压脑病。医生制 订好降压药物治疗后,患者必须严格执行,坚持每天服药。即使血压已降至正常,症状 完全消失,也应每天坚持用药。 第二节 冠心病老人的临床特点与长期护理 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称为冠心病,也称缺血 性心脏病(ischemic heart disease)。 一、流行病学 据Chambless等报道WHO MONICA 1985~1990年29个监测点在5 725 762名35~64岁人群中共登记79 699件急性心肌梗死或可能的冠脉事件发病率,男性在400/10万以上的国家如芬兰、英国、波兰、加拿大、俄罗斯等共18个人群点,其中以芬兰北卡来利最高(818/10万);中国北京男性79/10万,属最低;男性死亡率最高的仍为北卡来利(395/10万)和英国的格拉斯哥(385/10万);最低是北京(45/10万)。29个人群都显示男性冠心病无论发病率或 死亡率都3~5倍于女性,中国女性26/10万,仅次于西班牙15/10万,排序倒数第2。1987~1989 年及1992~1993年资料完整的我国冠心病发病率12个监测区报告,男性发病率?50/10 万的监测区有北京、河北、内蒙古自治区、辽宁、黑龙江和新疆维吾尔自治区,25/10万~50/10万的监测区有沈阳和吉林,而上海、江苏、安徽均在10/10 万以下,表明我国冠心病 的发病率有显著地区差异,北方高于南方。 老龄为冠心病患病重要危险因素之一,有报道提出,男性?45岁、女性?55岁可作为冠心病的危险因子。大于60岁者患病率男性为212.7/10万,女性为302.7/10万。大于65岁冠心病猝死年患病率分别为男性65.4/10万与女性50.4/10万。 从1990~2000年我国统计来看,心肌梗死年均增长4.32%,猝死增长4.66%,合计增长4.41%,趋势检验P=0.029,表明近10年来冠心病发病率增长速度加快。 收缩压每相差10mmHg,冠心病死亡率相差28%;舒张压每升高5mmHg,冠心病的发病危险将增加24%。血清胆固醇水平在200~240mg/dL和>240mg/dL组的人群与200mg/dL组相比,其冠心病发病和死亡的相对危险分别为1.9与3.2和1.8与4.3(P<0.05)。 二、分型 冠心病按临床表现分成五种类型。 (一)无症状性心肌缺血 见于5.7%~18.1%的病例,包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。 但具有某些冠心病易患因素,如高脂血症、高血压、糖尿病等;或静息或负荷试验时,有心 电图ST 段压低、T 波低平或倒置;或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变,但运 动无缺血或心绞痛发作。 (二)心绞痛型冠心病 见于25.2%~54.4%的病例,患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛,为一过 性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无组织形态改变。冠状动脉造影显示单支狭窄程度? 70%(左主干?50%);或两支以上狭窄均50%。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命 名法及诊断标准”,结合临床特征,将心绞痛分为下列两型。 1.稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 其是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧 的临床综合征。反复发作劳累性心绞痛,且性质无明显变化,历时1~3个月。心绞痛的频率、程度时其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上 肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸甘油制剂后消失。 2.不稳定型心绞痛 除稳定型心绞痛,心肌缺血缺氧所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型,统称为 不型心绞痛。包括变异型心绞痛,即休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,发作时 心电图示ST 段抬高及相背导联ST段压低,常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。 (三)心肌梗死 见于10.1%~37.5%的病例,由于冠状动脉闭塞致心肌缺血或坏死所致。临床表现有持 久的心前区剧烈疼痛,伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。常伴其他症状为主要表现如 心力衰竭、休克、晕厥、心律失常等。 (四)缺血性心肌病 其表现为心脏增大(排除其他疾病所致的心脏扩大,对有高血压、心绞痛病史者应重点 考虑)、心力衰竭3、4级(59.6%)和心律失常(29%~41.2%)。心绞痛或心肌梗死合并 心律失常约12.5%~20.1%,心绞痛或心肌梗死合并心功能不全约10.1%。 (五)猝死 指由于冠脉结构或功能改变引起的在急性症状出现之后1h内的骤然意识丧失,引起的意 外的死亡。约0%~80%心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上,发生冠状动 脉痉挛或冠状循环阻塞,导致急性心肌缺血,造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常(特 别是心室颤动)。1.1%~8.1%的冠心病老人猝死。猝死前有诱发因素者占71%,诱因为饱餐的12.50%~20.58%,情绪激动的19.79%~23.52%,便秘用力排便的10.41%~23.52%,劳累的17.64%~32.29%,上呼吸道感染和消化道感染的13.5%,死前睡眠中有严重鼾声的8.82%,不明原因的占5.88%~11.46%。 三、老年冠心病患者冠状动脉病变特点 有冠脉造影显示:?75岁的高龄老年组与<75岁普通老年组比较,高龄老年组冠脉以左 主干病变为主,侧支循环丰富,与普通老年组比较有显著差异;随着年龄的增加,冠脉多支 病变包括左主干病变增多,2支以上严重病变的比例由?60岁的32.4%增加到?80岁的57.9%,且冠脉病变越来越复杂,B型和C型病变由?60岁的50.9%~65.0%增加到?80岁的59.0%~72.0%,钙化斑块较多。 慢性心衰的冠心病患者均为多支血管病变并存在冠状动脉 至少一支完全闭塞或次全闭塞,闭塞率100%。 猝死尸检发现冠状动脉?级狭窄55.6%,?级狭窄28.9%,?级以下狭窄15.5%。?级冠状动脉狭窄中波及多支占72%、单支狭窄占28%。 四、老年冠心病的临床表现 (一)首发症状 老年患者以多种临床表现为首发症状,其中胸闷21.6%~55.0%,心前区疼痛26.1%~52.8%,呼吸困难4.5%~22.5%,心力衰竭20.5%,心律失常12.5%~13.5%,乏力13.6%,头昏12.1%,肩背痛7.5%,上腹痛5.4%~14.7%,牙痛4.6%,无症状因其他病检查发现5.7 %~10.2%,猝死1.1%。心脏本身的症状占80.72%,但心绞痛仅占26.13%,且随增龄而下降。以心外症状为主的占19.28%,说明老年人冠心病有的很不典型,极易与心外疾病相混淆,容 易发生误、漏诊,故对以心外症状就诊的老年人,首先应排除心脏疾患。 (二)临床特点 老年人是一组冠心病发病率明显增加的危险人群,其年龄增长本身就是冠心病发生、发 展的独立和重要的危险因素,病理呈多支血管病变多,病变程度严重,复杂病变(B、C型)、弥漫病变、钙化病变多,陈旧心肌梗死多,左室功能受累多,而表现为老年冠心病患者具有 的特殊临床特点: 1.无疼痛型冠心病多 有报道5.7%~95.62%为无痛性急性心肌梗死,并随年龄增长而感知心前区疼痛减少, 原因是老年人由于疼痛敏感性降低,痛阈增高,往往被泵衰竭、休克、消化道症状掩盖有关。 2.心绞痛疼痛部位不典型者多 疼痛可出现在腹背部、颈部、左前臂、腕部、手指、牙床、咽喉,甚至下肢,虽疼痛部 位各异,但诱因多是劳累、激动等,且呈阵发性,服用硝酸甘油能缓解。 3.非疼痛症状多 胃部不适较常见,是一种憋闷、胀满感觉,有时还伴有钝痛、灼热、烧心及恶心呕吐感。 胸闷、呼吸困难也较常见,还有无任何原因可解释的疲倦、精力不足、出汗等现象。 4.心律失常检出率高 有报道29.0%~81.4%,由于心脏传导系统及心肌缺血、缺氧易出现各种心律失常,以 心房扑动或心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、室内传导阻滞、房室传导阻滞多见。 5.易合并心功能不全 有报道6.8%~59.6%患者出现心功能不全症状,有的甚至以心功能不全为首发症状或主 要表现。与老年人心脏储备能力低下、心肌收缩力减弱、梗死面积大有关。 6.非Q波型心肌梗死发生率高 部分老年心肌梗死患者胸痛症状不典型,心电图无Q 波出现,多需结合心肌酶检测结 果才能诊断。 7.并存其他疾病多 老年人多数在发生冠心病前存在各种疾病,如合并高血压35.5%~71.2%,合并高血脂17.6%~58.0%,合并慢性阻塞性肺病24.1%,合并糖尿病20.2%~34.2%,合并脑血管疾病6.0%~20.3%,肺心病7.3%~9.8%,这些疾病相互作用、相互影响、互为因果,导致本病 的治疗棘手和死亡率(7.89%)较高。 8.误诊和漏诊多 老年人无症状、症状不典型、多病同时发作使病情复杂,有报道误诊和漏诊达25.4%。 9.病死率高 有研究显示,年龄每增加10岁,病死率增加1%,在年龄<55岁,55~64岁、65~74岁、75~84岁四组急性心肌梗塞病死率分别为5%、8%、l6%、32%。影响死亡的主要因素 有左冠状动脉主干病变、左室功能、糖尿病、肾功能、肺脏疾病及脑血管疾病。高龄本身是 一独立危险因素。 (三)并发症 1.心脏性猝死 其由冠心病引起最多,占3/4 以上,在所有冠心病死亡者中50%~70%为猝死。美国Lown 报告的流行病学资料显示,每年心脏性猝死者40 万,平均每分钟即有1 例发生心脏性猝死,其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状,猝死为首发的临床表现, 占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。 李飞等报道猝死的冠心病患者:冠状动脉?级狭窄24%,?级狭窄28%,?级狭窄24%,?级狭窄12%,100%有心肌断裂。冠状动脉病变严重程度与发生猝死并非成正比。 2.心律失常 其可以出现各种快速和缓慢性心律失常。心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状,约 见于18.0%~87.59%的病例。心电图检查老年组心律失常为,房性早搏15%~20.76%,交界早搏3.29%,室性早搏23%~24.56%,室上速13.42%,心房颤动14%~36.46%,房室传导阻滞7.85%~37%,Q-T间期延长8.10%~32%。 3.心力衰竭 其主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血液供应长期不足、心肌组织发生营养 障碍和萎缩,产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死 病史或心绞痛史,逐渐发生心力衰竭,大多先发生左室衰竭,然后继以右心衰,为全心衰出 现相应的临床症状。心肌梗塞后心肌收缩力不协调,泵血量减少而心力衰竭。 4.缺血性心肌病 其指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害,表现为心室收缩 期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引 起。 5.二尖瓣脱垂 其约见于18.4%的病例。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后,产生前 外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。 五、冠心病常用的检查 (一)实验室检查 1.血脂、血糖 血清高脂蛋白血症,表现为胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高,血糖增高等。 2.心肌酶谱 心肌梗死时可出现血清心肌酶检查的异常,肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸草酰乙酸转 氨酶增高;尤其CK-MB 增高;LDH1/LDH2>1 等有诊断价值。 3.血清心肌坏死标记物 心肌梗死时,?血清肌钙蛋白?(cTn?)或T(cTnT)在起病3~4h后升高,cTn?于11~24h达高峰,7~10天降至正常;cTnT于24~48h达到高峰,10~14天降至正常。?肌红蛋白于起病后2h内即升高,12h内达到高峰,24~48h内恢复正常。 (二)其他辅助检查 1.心电图 心电图反映心脏的电活动,在临床对冠心病出现的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病 变的定位、范围、深度等)诊断有较高的敏感性和重要的诊断意义。 2.动态心电图(DCG) 可连续记录24h患者在日常生活中的心电图而不受体位的影响,因此它能够捕捉患者常 规心电图不能记录到的短阵心律失常和一过性心肌缺血。对无症状心肌缺血、心绞痛、心律 失常的诊断及评价药物疗效具有重要作用。 3.心电图运动试验 此试验是通过运动增加心脏的负荷,使心脏耗氧量增加。当运动达到一定负荷时,冠状 动脉狭窄病人的心肌血流量不随运动量而增加,即出现心肌缺血,在心电图上出现相应的改 变。对无症状性心肌缺血的诊断、急性心肌梗死的预后评价有意义。 4.心脏药物负荷试验 某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律,增加心肌的耗氧量或“冠 脉窃血”诱发心肌缺血,引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性,对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验,提高诊断率。 5.X 线胸片 可显示继发于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水肿和心脏-左室增大,及对病 情判断和预后评估有重要意义。对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔(破裂)以及乳 头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助。 6.冠状动脉造影(含左室造影) 目前仍是诊断冠心病,选择冠心病病人手术和介入治疗适应证的可靠方法。使用按冠脉 解剖构型的导管,经外周动脉将导管插入并送至冠状动脉开口,把造影剂直接注入左、右冠 状动脉,显示冠脉及其分支的解剖形态、病变部位和病变程度。 7.超声心动图 超声心动图是诊断冠心病不可缺少的手段,它以简便、无创、重复性好而广泛应用于临 床诊断、术中观察、术后及药物治疗评价等方面。 8.核素显像 负荷心肌灌注显像阴性基本可排除冠脉病变。单纯心肌缺血,在负荷心肌显像图可见到 沿冠脉分布的心肌节段有明显的放射性稀疏(减低)或缺损区。 六、诊断 (一)急性心肌梗死诊断 1.病史 典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型,疼痛可以轻微甚至没有,可以 主要为其他系统的症状。例如表现为牙痛或右肋下疼痛等。 2.心电图 其肯定性改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性的变化时,仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例,心电图学为不 肯定性改变,包括:静止的损伤电流、T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q 波、传导障碍。 3.血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定 的酶以及症状发作和采取血样的时间有密切联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB)的升高亦 认为是肯定性变化。不肯定性改变为开始时浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活 力的曲线。 4.肯定的急性心肌梗死 如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化,即可诊断为明确的急性心肌梗死, 病史可典型或不典型。 (二)冠心病鉴别诊断 冠心病的临床表现比较复杂,故需要鉴别的疾病较多。 (1)心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛); 肺、纵膈疾病(肺栓塞、自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛、神经、肌肉和骨骼疾病等鉴别。 (2)心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层、不稳定心绞痛、肺栓塞、急性心包炎、急腹 症、食管破裂等疾病鉴别。 七、冠心病治疗 冠心病的治疗原则:增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗,使心肌供氧和耗氧达到新的平 衡,尽最大努力挽救缺血心肌,降低病死率。 (一)常用于冠心病的药物治疗 1.硝酸酯类制剂 其有扩张静脉、舒张动脉血管的作用,减低心脏的前、后负荷,降低心肌耗氧量;同时 使心肌血液重分配,有利于缺血区心肌的灌注。代表药为硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等。医 生给96.3% 的冠心病病人开这类药物。 2.,-受体阻滞药 其可阻滞过多的儿茶酚胺兴奋,受体,从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度,减低血 压,故而达到明显减少心肌耗氧量;此药还可增加缺血区血液供应,改善心肌代谢,抑制血 小板功能等。故医生给69.58%的冠心病心绞痛、心肌梗死病人开这类药物,使梗死后存活 者的心脏病病死率、猝死率与再梗死发生率均降低。注意给药过程要缓慢加量。代表药物为 美托洛尔。 3.钙拮抗药 其通过非竞争性地阻滞电压敏感的L形钙通道,使钙经细胞膜上的慢通道进入细胞内, 即减少钙的内流,抑制钙通过心肌和平滑肌膜,从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率;减轻 心室负荷;直接对缺血心肌起保护作用。同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集、 促进内源性一氧化氮的产生及释放等多种药理作用。医生给41.36% 的冠心病病人开这类药物。代表药物为地尔硫卓。 4.其他 医生常开的药物还有调脂药(63.63%)、抗凝药(65.4%)和抗血小板药(91.42%),这 些药可以减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用,最终也是使心肌氧供增加,但抗血 小板药有使高龄老年人出血率达4%~12%,应特别注意。当总胆固醇在5.2~6.21mmol/L或 (和)LDL-C为3.4~4.1mmol/L时,可采取非药物的干预,总胆固醇?6.24mmol/L的高胆固 醇血症者,应在医生指导下采取药物和非药物两种降脂措施。有研究显示他汀类药物特别适 合老年冠心病患者服用,<65岁的病人绝对死亡率下降5.8%,65~79岁为12.7%,?80岁者 为21.0%。 (二)溶栓治疗 目前我国常用的溶栓药为尿激酶(UK)、链激酶(SK)及重组组织型纤溶原激活剂 (rt-P.A)。老年人急性冠状动脉梗塞再灌注治疗仍以溶栓治疗为主,发病6h以内溶栓,病人获益最大;6~12h虽获益较小但仍能挽救部分心肌,故溶栓时间已放宽到发病后12h。有报道静脉溶栓治疗60岁以上老年急性心肌梗死(A?)共126例,冠脉再通率为64.3%,未通占35.7%,并发症有2例出血,再灌注性心律失常占冠脉再通的72.1%,呈一过性改变。护理重点在三个阶段:溶栓前予持续中流量吸氧,消心痛10 mg舌下含化,止痛、镇静,做全 导心电图,检查血小板计数、出凝血时间、心肌酶学,询问有无溶栓禁忌症。溶栓时选择较 大的静脉,迅速建立静脉通道,UK或SK加入100mL葡萄糖液体中溶解,而不加入生理盐水 避免加重心脏负担,滴速先慢后快,30min内滴注完。溶栓后3h内每半小时复查一次全导联 心电图,要求每次做心电图时导联电极的位置应严格固定,避免位置差异影响分析冠状动脉 再通的效果。严密观察病情和并发症的发生,如皮肤、黏膜出血情况,有无呕血、咯血及内 脏出血。心电监护至少72h,观察有无再灌注性心律失常、一过性低血压、急性肺水肿、心 源性休克的发生。床旁备除颤器、呼吸机。 1.组织型纤溶酶原激活剂 老年、血压高(>170/90 mmHg)、低体重(<50kg)如果使用组织型纤溶酶原激活剂,为增加脑出血的因素。<65岁组致命性脑出血的发生率为 0.2%,而>85岁组其发生率则高达1.1%。>85岁的患者如同时伴有上述危险因素,则脑出血 发生率增至2.5%。 2.链激酶 溶栓组左室射血分数为52%~57%,对照组为41.5%~50%。80岁以上高龄患者单独分析发现,链激酶联合阿司匹林治疗可使病死率由37%降至20%。但老年人溶栓疗法引起的出血并发症,特别是脑卒中是75岁以下病人的3~4倍。 (三)冠心病的介入治疗 1.经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA) 即用经皮穿刺方法送入球囊导管,扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。近年来, 随着技术经验的提高和导管、导丝的改进,PTCA适应证已得到极大扩展。 A型病变:冠状动脉每处狭窄段长度<10mm,呈同心狭窄,病变血管段弯曲度<45:,管腔光滑,不完全阻塞,导丝和气囊导管易于通过,很轻或没有钙化,病变部分远离血管开 口分叉处,无分支血管病变,血管内没有血栓。该型病变PTCA 成功率>85%,危险性低。 B型病变:冠状动脉呈管状狭窄,长度10~20mm,为偏心性狭窄,近端血管中等弯曲, 中等成角(>45:,<90:),管腔不规则,中度钙化,完全阻塞<3个月,狭窄位于血管开 口部分,属分叉部位的病变,血管内有血栓存在。此型病变PTCA成功率60%~85%,具有中等危险性。 C型病变:冠状动脉呈弥漫性、偏心性狭窄,长度>20mm,重度钙化,其近端血管过 度扭曲,成角>90:,完全阻塞>3个月。病变部分位于血管开口处,邻近大血管分支保护 有困难,血管内有血栓形成,或有血管桥纤维化。此型病变PTCA成功率<60%,危险性高。 2.冠状动脉内支架术 系应用多属支架支撑于病变的冠状动脉内壁,使狭窄或塌陷的血管壁向外扩张的技术。 单纯球囊扩张术后3~6个月再狭窄发生率为30%~40%,球囊扩张后置入支架,可使再狭 窄发生率降至10%~20%。有报道老人组与非老人组发生再狭窄两组间差异无统计学意义, 但老人组合并心力衰竭明显要多。 3.冠心病的介入治疗还有经皮冠状动脉激光成形术、冠状动脉超声血管成形术、射频 热球囊血管成形术等。 (四)起搏治疗 起搏新技术使更多老年冠心病患者受益,房室及室内传导障碍可选择双腔DDD;植入心房内除颤器(IAD)终止房颤发作疗效确切;三腔双心室起搏治疗晚期重症冠心病心力衰 竭是近年新技术,对老年人改善心功能及生活质量疗效显著。植入室内自动除颤(ICD)治疗恶性快速室性心律失常及预防心脏性猝死,多项研究显示预防猝死优于药物。 (五)手术治疗 冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路移植术,心脏移植及某些心肌梗死并发症(如 室壁瘤,心脏破裂和乳头肌功能不全等)的外科治疗。冠状动脉搭桥术移植血管的通畅率一 般为65%~90%;手术的死亡率由1970年以前的5%~12%,目前已降至1%左右,成为治疗冠心病的一种十分安全有效的手术方法。心脏移植术后5年存活率为82%,10年存活率可达72%。 八、冠心病老人的长期护理 冠心病老人的护理内容包括一般护理(休息与运动)、饮食护理、心理护理、病情观察、 用药护理和健康教育。护士要多与老年患者交流,仔细倾听,用心观察,对老人变化持有探 索研讨的上进心,从而树立积极主动的护理观,才能达到高水准专业的护理目的。 (一)一般护理 老人晚饭后到户外散步半小时左右,睡前应用热水泡脚,有条件时按摩足底,或喝半杯 热牛奶,保持老人休息环境安静舒适,空气流通,心平气和好睡眠。 生命在于运动,长期卧床使心脏储备功能下降,但运动不当诱发冠心病复发甚至引起猝 死多有报道。为什么呢?前面已阐述冠心病的病理基础是冠状动脉管腔狭窄,运动负荷需氧 量大于狭窄的冠状动脉供血供氧的量时,轻者会引起心肌缺血心绞痛,重者则会引起急性心 肌梗死,甚至猝死。护士应向老人详细介绍过度活动引起的后果,个别性格固执者应跟家属 联系讲明道理,求得家属的配合。冠心病老人在急性期应绝对卧床休息,恢复期根据老人的 体质、病情按医生护士指点进行适当运动,以不感疲劳为宜。对于打牌、下棋等竞争性较强 的文娱活动,一定要控制时间不能长,强度不能大。 气候寒冷时,注意保暖。护师应加强对病人平时防止呼吸道感染及饮食卫生教育,防止 上呼吸道感染及急性胃肠炎的发生,对降低突发事件的发生具有重要意义。 注意便秘的预防和护理。老年人易发生便秘,与老年病人长期卧床、进食少、消化功能 减退有关,也与老人不习惯使用便器有关。大便用力时产生深吸气后屏气,可诱发心律失常、 心肌梗塞,已经心肌梗塞病人大便用力可促使心脏破裂。因此,督促老年人每天进食膳食纤 维,即多吃蔬菜瓜果,每天锻炼运动或散步活动,不能自主活动者给予每天腹部顺时针按摩, 便秘时不要屏气用力,可给予开塞露塞肛。 (二)饮食护理 进食总量过多和(或)摄取过多脂肪、胆固醇是引发本病的主要原因之一。适量进食和 平衡饮食有助于减少冠心病发病率或推迟冠心病进程。饱食是心肌梗塞的大忌。 (1)适当选用水产鱼类,因其蛋白质优良,易消化吸收,且对血脂有调节作用,轮换 用豆类及豆制品,这样可保证优质蛋白质和均衡蛋白质供给。 (2)胆固醇的摄入量不应超过300毫克/日,尽量少吃富含饱和脂肪酸或胆固醇过多的 肥肉、动物油、高脂奶品及蛋黄、动物内脏等食品。 (3)控制脂肪摄入的质与量不应超过总热量的30%,其中饱和脂肪酸应控制在占总热量10%以内。尽量少用动物脂肪,交替选用多种植物油,满足不饱和脂肪酸与多不饱和脂 肪酸的需求。 (4)控制碳水化合物摄入碳水化合物升高血脂呈果糖>蔗糖>淀粉。美国、加拿大等国,人们的食糖量可占一日热能的15%~20%,其冠心病发病率远高于其他国家和地区。 (5)摄入总热量按标准体重计算,60~69岁男性2400千卡/日,女性1760千卡/日, ?70岁,男性2100千卡/日,女性1540千卡/日。如果超重应进一步限制总热量,或适当增 加体力活动。 (6)提供丰富的维生素维生素C能促进胆固醇生成胆酸,从而有降低血胆固醇作用; 还能改善冠状循环,保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管,防止血栓形成;还能降低血中甘 油三酯的水平。维生素E具有抗氧化作用,能阻止不饱和脂肪酸过氧化,保护心肌并改善 心肌缺氧,预防血栓发生。 (7)保证必需的无机盐及微量元素供给。碘能抑制胆固醇被肠道吸收,降低胆固醇在 血管壁上的沉着,故能减缓或阻止动脉粥样硬化的发展,常食海带、紫菜等含碘丰富的海产 品,可降低冠心病发病率。 (8)适当增加膳食纤维摄入。膳食纤维能吸附胆固醇,阻止胆固醇被人体吸收,并能 促进胆酸从粪便中排出,减少胆固醇的体内生成,故能降低血胆固醇。 (9)戒烟少酒。不饮或少饮,每日量不超过30g。与持续吸烟者相比,戒烟者继发心血管事件的风险减小36%,从不吸烟者减小56%。 (三)心理护理 冠心病老年人可因家庭纷扰、疾病困扰、经济紧张或空巢、亲人变故等,产生长期的焦 虑、激动、愤怒、惊恐、抑郁、孤独等情感障碍和社会遗弃,促使交感神经兴奋性增强,儿 茶酚胺等血管活性物质释放增加,内环境稳定程度降低,可诱发冠状动脉痉挛和恶性心律失 常,促使心绞痛、心肌梗塞甚至是猝死的发生率增高,心理行为应激对于心血管事件的促发 作用绝不亚于高血压、高血脂、高血糖等传统的危险因素。因此,护理人员必须随时了解老 人的心理状态、性格特征、喜恶嗜好等,采用不同方式将冠心病的知识介绍给老人,让老年 人认识情绪与健康和疾病的关系,指出良好的情绪和坚强的意志,有利于疾病向好的方向转 归。让老人暂不考虑工作、家庭繁杂事务,使心情完全放松,安心养病。同时以乐观的老人 为例多鼓励抑郁的老人,帮助其消除各种原因所致的负面情绪。广西重阳老年公寓部分活跃 的、快乐的老人与不爱活动的老人结对子,帮助不爱活动的老人走出宿舍,自发开展民族舞、 太极剑、老年歌唱团、摄影、书法、绘画等社团活动,还有护士为老人筹划的每月一次集体 过生日、旅游、节日游园活动等,很大程度丰富了老人的生活内容和提高老人的生活质量, 每逢周末督促儿女携带礼物探望老人,叙述亲情,极大改善了老人的孤独、忧郁心理。 (四)病情观察 密切观察病情变化,重视老人陈述的异常疲乏、胸闷胸痛、怕冷、无其他原因的牙痛、 耳垂痛、手指痛、肩痛、上腹痛等疼痛、食欲不振和莫名心烦等症状,临床症状不典型的必 须认真鉴别,有可疑情况做心电图检查增强诊断的准确性。老人病情变化时行24小时持续心电监护,定期床边心电图及心肌酶学检查,出现心律失常立即报告医生及时给予处理。对心 衰患者还应特别加强夜间巡视,若发现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、烦躁、咯粉红色 泡沫痰等急性左心衰竭症状,护士应协助医生争分夺秒进行抢救。观察有无上呼吸道感染引 起的发热,咳嗽,有无下呼吸道感染所致呼吸困难;心率加快,直接加重了心肌缺氧;腹泻 使体内血循环量下降,引致血液浓缩亦均可诱发突然事件的发生。 (五)用药护理 药物治疗是促使本病康复的重要手段,但是老年冠心病患者均有不同程度的肝肾功能减 退,药物代谢能力减缓而易在体内蓄积,故需严格掌握药物适应证和剂量,注意不良反应。 如心绞痛、急性心肌梗塞患者需静脉滴注硝酸甘油时,开始剂量应较成人量小,使用输液泵 控制滴速,逐渐增加剂量至胸痛缓解,密切观察血压的变化。老人合并心力衰竭时,洋地黄 剂量约为成人的2/3,必须动态观察有无洋地黄中毒倾向。 消心痛、硝酸甘油、硝普钠、琉甲丙脯酸等药物常可引起一系列不良反应,如头痛、头 晕、体位性低血压、面红、恶心、腹痛、心律失常、皮疹、皮肤瘙痒等症状,应严密监测血 压、脉搏的变化,使收缩压维持在90mmHg以上,起床、起立动作宜慢,避免直立性低血压 血压。教会病人自测脉搏,出现眼花、黑蒙等症状及时报告。嘱患者勿抓挠皮肤,以免皮肤 破溃、感染,并保持局部清洁干燥,随时更换污染的被服,必要时局部涂擦药物止痒。 肠溶阿斯匹林,该类药物对胃肠道刺激较大,故宜饭后顿服;阿斯匹林可引起皮下淤斑、 淤点,消化道的便血、呕血,应严密观察有无出血倾向,用药前后正确采取血标本检测各项 出凝血指标,如凝血酶原时间、凝血时间、出血时间、纤维蛋白原等。嘱患者尽可能少做剧 烈活动,避免意外损伤而加重出血。 (六)加强合并疾病的防治和护理 老年冠心病患者同时合并其他疾病时,将使得病情复杂化,治疗也复杂化,必须认真对 待积极控制。 并存高血压时,选择能平稳降压的药物治疗,期间监测血压,以免血压过低影响脑供血。 并存糖尿病者,指导患者严格控制饮食,掌握降糖药物或胰岛素的使用方法,将血糖控 制在理想水平;血脂控制目标是血清TC<4.14mmol/L,极高危者<3.11mmol/L;LDL-C2.59mmol/L,极高危者<2.07mmol/L,HDI-C?1.04mmol/L,TG<1.7mmol/L。2型DM调脂治疗目标首先是降低血清LDL-C;对于血清TG在2.26~5.63mmol/L患者仍以LDL-C达标为主。二甲双胍可通过减低胰岛素抵抗或降低血糖而预防由糖尿病前期转为2型糖尿病,从而有利于动脉粥样硬化性疾病的预防。 并存慢性阻塞性肺病者,及时控制感染,改善通气功能,保持病室空气流通,指导老人 适应环境变化,防寒保暖,进行腹式呼吸锻炼,维护呼吸储备功能。 第三节 脑中风后遗症老人的护理 脑出血和脑梗塞统称为脑中风。2005~2007年我国抽样统计九个大城市称,脑中风疾 病年发病率为170.85/10万,男性为201.8/10万,女性为139.9/10万,男女比率为3?2。年死亡率为23.4%,是急性心梗的4倍,致残率为78.4%,三年内复发率为43%。年龄分布:80岁以上的为6.2%,71~80岁为18.5%,61~70岁为30.9%,51~60岁为23%,41~50岁为12%,40岁以下的为9.3%。患者平均年治疗费用2.3万元。脑中风严重危害人的身体健 康和生命,因此,预防脑中风和急性期抢救治疗很重要,但脑中风后遗症期也不得不花时间 花精力,科学应对。本文仅谈脑中风后遗症老人的护理。 一、脑中风后遗症期的划分 脑中风患者发病一年内为恢复期,是脑中风改善症状的最佳时期。一年后即进入脑中风 后遗症期,这个时期开始,脑中风的症状恢复不明显,但也会有部分功能恢复,这个时期综 合性防治对脑中风后遗症期患者来讲仍然很必要。后遗症期的防治主要目的有两点,一是防 止脑中风复发;二是积极改善症状,使功能恢复到最大限度的自理。 二、脑中风后遗症临床表现 脑中风后遗症症状体征主要有: 1.运动障碍 偏瘫或交叉性瘫痪。临床上主要表现为患侧肌张力增高,腱反射亢进,出现病理反射, 呈痉挛性瘫痪。 2.感觉障碍 65%的脑中风患者会出现感觉障碍,以麻木为主,半侧肢体感觉障碍或交叉性感觉障碍; 肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉,或有针刺感,或表现为刺 激反应迟钝。麻木常与天气变化有关,天气急剧转变、潮湿闷热,或下雨前后,天气寒冷等 情况下,麻木感觉尤其明显。 3.语言障碍 突然出现暂时性说话困难或听不懂别人说话的意思。分为失语症与构音障碍两大类。 (1)失语症。失语症的病变都在大脑皮层的语言中枢,分为运动性失语、感觉性失语、 混合性失语、命名性失语等。?运动性失语又称表达性失语,病人虽能听懂别人的语言(口 头的、书面的),但不能用口语或书写来表达自己的意思。?感觉性失语症又称接受性失语 症,病人虽有说话能力,但不懂别人的话意和自己的话意,讲话内容杂乱无章或断断续续, 经常答非所问,用词错误,无法进行正常交谈。?混合性失语既有运动性失语又有感觉性失 语。病人既听不懂别人说话时的意思又不会说。?命名性失语病人虽能说出物品的用途,但 不能讲出该物品的名称。 (2)构音障碍。主要表现为发音不准、吐字不清,语调、语速及节奏等异常以及鼻音 过重等。 4.平衡障碍 共济失调、眼球震颤、眩晕。 5.动眼视力障碍,外眼肌麻痹、偏盲 6.智力障碍 分析判断能力下降、反应迟缓、记忆力下降。 7.其他 ?一侧眼袋以下的面肌瘫痪。表现为口眼歪斜,鼻唇沟变浅,口角下垂,露齿、鼓颊和 吹哨时,口角歪向健侧,流口水,说话时更为明显。?吞咽困难等。出现以上症状的根本原 因在于脑动脉供血不足或堵塞所致。 三、脑中风常见致病因素和危险因素 患病患者中,高血压人群占98.2%,高血脂人群占73.6%,高血黏人群占67.3%,高血 糖人群占54.1%。长期吸烟、酗酒人群发病率是普通人群的6.3倍。常由于血黏度高、血脂 高、血压高、血小板聚集等血液流变力学改变和动脉粥样硬化斑块形成、管腔狭窄等血管病 变共同作用,或导致脑血管破裂出血,或导致脑局部的血流供应减少甚至中断,引起脑组织 缺血缺氧变性及至坏死,影响到局部脑神经控制功能,使之出现相应神经系统症状和体征。 要想有效遏制脑中风半身不遂、语言不利、口眼歪斜等后遗症状的发生、降低复发,在 合理的饮食调节和康复运动的同时,通过可靠药物治疗,从血液及血管病变同时入手,阻止 脑出血或脑血栓再次复发,减少危险因素,也是脑中风病人防治的关键。 四、脑中风治疗护理目的 主要有两方面:一是通过康复锻炼和日常自理能力训练以达到最大限度生活自理;二是 纠正脑中风病因或危险因素,防止复发。 五、脑中风治疗与护理措施 (一)心理护理 患者从“正常人”突然丧失部分肢体活动能力及语言能力,以致丧失生活自理及工作能 力,缺乏思想准备和(或)家庭经济条件较差者,病程较长,容易产生焦虑、抑郁等情绪变 化,喜怒无常,甚至人格改变,对生活失去信心,不愿意配合治疗与护理。一是家属要关心 尊重老人,不能有嫌弃情绪,要为病人创造良好生活环境,尽量避免老人情绪激动。二是护 士应细心观察病人的心理反应,及时做好心理疏导,调解其情绪,反复说明疾病,承认现实, 既安心享受家人提供的精神物质,又积极进行康复锻炼,争取最大的生活自理和功能恢复。 做到遇喜不极乐,遇烦不大怒,保持愉快心情。对明显焦虑、抑郁、疑病等,可遵医嘱使用 抗焦虑抑郁药,或求助心理医师。 (二)按时规律服药 按医生嘱咐规律服药,预防脑中风的再发,定期到医院复查。一是治疗原发病,控制好 糖尿病、高血压、高血脂和高血黏等动脉硬化的基础病变。二是服用抗血小板聚集的药物, 如小剂量阿司匹林、氯吡格雷,饭后服;脑保护药物,如尼莫地平;预防骨质疏松,补充钙 剂;氧自由基清除剂,如维生素E、维生素C等。老年人眼力、听力、记忆力都有所下降,家属或护士要亲自督导老人服药。 (三)饮食护理 1.控制总热量 根据标准体重控制总热量,肥胖的病人应限制主食的摄入量,将体重降至正常或接近标 准体重。如病人吃不饱可用蔬菜、豆制品补充,尽量养成吃八成饱的习惯。 2.低脂低胆固醇饮食 少吃或不吃动物脂肪和动物内脏,如肥肉、肥肠、肚,因这些食品含有很高的胆固醇及 饱和的脂肪酸,容易加重动脉硬化。 3.均衡饮食 (1)优质蛋白质,如牛奶、鸡鸭(最好是野生的柴鸡)、鱼类、蛋类(蛋黄应少吃)、 豆制品,少吃猪、牛、羊肉,且以瘦肉为好,每日1~1.5g/kg体重。 (2)补充维生素和矿物质,如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等;富含维生的豆制品、乳类、蛋类;富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等。 6 素B(3)膳食纤维,如芹菜、粗粮等,增加胃肠蠕动,避免大便干燥。 4.低盐饮食 因为吃得过咸,容易引起高血压。 5.多喝水 既可促进排便,又利于增加小便,防止泌尿系统感染。有的病人,由于行动不便,害怕 小便多而不喝水,是非常不利的。 7.戒烟、戒酒。 8.吞咽困难护理 如果伴有面瘫,食物要送入健侧舌根处。如果主管吞咽的肌肉瘫痪,老年人在吃饭,尤 其是喝水时出现呛咳,甚至食物从口鼻处喷出。此时要注意不能勉强让病人进食水或药物, 如果食物误吸入呼吸道,轻者引起肺部感染,造成吸入性肺炎;重者可能因窒息而死亡。对 轻型病人可让其进食黏稠食物,如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里, 避免过稀过干的食物,这样容易被吞下。口服药物如无禁忌,可研碎后拌在食物里。重症病 人则需要鼻饲饮食,将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中,以保证足够的营养。 9.口腔护理 注意老年人口腔卫生,协助病人漱口或进行专业口腔护理,以保证口腔卫生,增进食欲。 (四)康复锻炼 1.锻炼原则 (1)早期原则,认为生命体征稳定后或急性期后就开始,发病的头3个月效果最为显 著。 (2)全面原则,偏瘫侧每个关节都应得到充分活动,以改善血供,防止挛缩。 (3)适量原则,不可急功近利,要树立长期锻炼的信心。 (4)渐进原则,锻炼从被动运动到主动运动,从大关节到小关节运动。 2.锻炼目的 促进瘫痪肢体的血液循环,防止深静脉血栓形成,促进肌力和关节活动度恢复,防止肢 体挛缩变形,使病人达到生活自理或部分自理。 3.锻炼内容 (1)被动运动。?上肢功能锻炼:护理人员站在病人患侧,一手握住患侧的手腕;另 一手置肘关节略上方,将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动;护理人员一手握住患肢 手腕,另一手做各指的运动。?下肢功能锻炼:护理人员一手握住患肢的踝关节,另一手握 住膝关节略下方,使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓 部,另一手做个趾的活动。 (2)主动锻炼。翻身训练、座位训练、起床训练等,逐渐过渡到保护老年人扶床站立、 行走。或搀扶老人在病房里慢走,经过一段时间可由病房转向走廊或户外活动。对能行走或 步履不稳者,仍需搀扶行走,步履稳后再让其自己行走,但需有人在旁保护,锻炼时一定要 注意安全、劳逸适度,一般被动活动病人以能耐受为度,主动锻炼病人以不觉劳累为准,不 要过度劳累否则易致劳累,使病情加重或复发。 (3)生活训练。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手的患者,此时要训练左手做事。逐渐 训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动,由完全照顾过渡到协助照顾,直至生活 自理。衣服要做得宽松柔软,可根据特殊需要缝制特殊样式,如可以在患肢袖子上装拉锁以 便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧,后穿健侧;脱衣时先脱健侧,后脱患侧。 (4)语言功能锻炼。目前尚无特效药物作用于语言中枢,主要是积极治疗原发病,大 多数老人的失语可随原发病变的好转而逐渐恢复,在病后三个月内恢复较快;其次是语言的 康复训练,包括发音训练、短语训练、会话训练、朗读训练、复诵句子训练、文字辨识、指 出物品名称、执行命令以及图片、实物配对练习等。我们要向老年人及家属说明语言功能的 可能恢复性,家属和护士要特别耐心、细心体会老年人的需要,及时给予协助和关心,制订 详细、有序语言锻炼计划。让患者看电视看报纸,待能发音后鼓励病人大胆发音、克服害羞 心理,不要怕说不准、说错了,先从发原音开始,如“a、o、e”等,再逐渐过渡到单字、、简单句子最后练习完整段落。感觉性失语症老年人可运用视觉逻辑法、手势方法进行 训练。混合性失语症的病人功能训练更困难,必须采取说、视、听三结合的方法反复多次进 行。护士定时听老年人发音、讲话,及时进行效果评价、多鼓励老年人,增强自信心。 4.关节功能位护理 为预防肢体挛缩,休息睡眠时将老年人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位,即仰卧时患侧上肢 放在一枕头上使之稍呈外展、外旋,肘关节微屈曲,腕关节稍背伸,手握一适当大小的圆柱 物体,如手纸卷。垫起背部,使之向前向上;下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收,骨盆前挺, 膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲,踝关节应保持90?,以防止足下垂,可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30?为宜,不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的 体位,在胸前及下肢前各放置一枕头,上肢伸展、下肢屈曲放在枕上,如图11-1所示。 图11-1 关节功能位 (五)预防压疮护理 偏瘫老年人患侧局部神经营养障碍,感觉障碍,压迫过久而不自知,易引起皮肤破溃形 成“褥疮”。主要好发于枕骨粗隆、肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处。预防褥 疮:应用软枕或海面垫保护骨隆突处,建立翻身牌,每2~3h翻身一次并记录,避免拖拉、推等动作,保持床铺平整、清洁、干燥、无渣屑。每日用温水将皮肤擦洗干净,并用酒精或 十一方酒轻轻按摩被压过的部位,尤其是骨骼较突出的部位。一旦发生压疮,可能因感染发 热而加重脑血管病,严重者还可引发败血症而致病人死亡。一旦发现已有皮肤破溃要及时报 告医护人员及早处理。 (六)卫生护理 1.大小便护理 (1)大小便失禁时,垫塑料中单,男性用保鲜袋轻轻绑缚阴茎,女性垫成人尿不湿或 尿布,及时更换,并清洗会阴部,保持干燥清爽。 (2)尿潴留时插导尿管,注意无菌操作,每四小时开放一次,每天消毒尿道口一次, 每周更换导尿管一次。 (3)便秘时,多吃蔬菜水果,每日顺时针按揉腹部两组,定时排便;或加番泻叶泡茶 口服,或加大黄10~40克/日,煎服。已经排便困难,可用开塞露塞肛,切忌屏气用力排便。 2.清洁卫生 每天督促或协助洗脸洗手,用中性沐浴露或香皂,夏天每日清洁皮肤,冬天洗澡1~2 次/周,洗头1次/周,适时理发剃胡须。保持床单元清洁,房间清扫消毒,通风,调节温湿 度。天凉注意添衣加被,天热谨防中暑腹泻。 (七)感觉障碍的护理 评估老年人的感觉障碍的程度和类型,制定康复目标及康复护理措施。对患者进行感觉 功能再训练。?浅感觉障碍的感觉再训练:用大头针适度刺激患侧皮肤来训练痛觉的认知, 用冷热毛巾擦敷训练温度觉功能,给予患侧肢体轻拍、扣打、轻微触摸。?深感觉障碍的感 觉再训练:在患侧各关节处使用弹性绷带后,根据患者训练部位的ROM和肌力,进行被动运动、主动运动和抗阻运动。用手轻捏手指、脚趾远端两侧并不同方向运动让患者感觉并判 断来训练关节位置觉。?复合觉障碍的感觉再训练:在布袋中放入日常熟悉物体,如梳子、 钥匙等用于探拿训练其实体感觉,并说出其名称。?进行保护性指导:如用健手测水温度, 应用眼睛观察患侧周围的事物,避免压伤,烫伤等。 (八)预防坠积性肺炎 要经常翻身拍背,鼓励病人咳嗽,保持室内空气新鲜,开窗通风,湿式拖地两次,保持 室温18?~22?,湿度50%~70%。 (九)病情观察 血压监测,血糖监测;呼吸音听诊有无粗糙,肺部有无湿罗音;皮肤有无出血点,有无 黑便;瘫痪肢体肌力变化与萎缩情况;精神状态:有无嗜睡、精神萎靡、暴躁、忧郁。 (十)保健舒适护理 推拿疗法能通过手法的作用以舒筋通络、活血化瘀,并能保护关节功能,防止患侧肌肉 的萎缩,亦是本病康复较为有效的治疗方法。其推拿要点手法以揉捏、扣拍、点按为主,并 应掌握轻松柔和、舒适透热为度,切忌暴力损伤肌肉。烫疗热敷也能增加舒适感。 第四节 老年痴呆症及其护理 老年痴呆症(Alzheimerdisease)是一种进行性高级神经功能活动障碍,即在没有意识 障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的 综合征。 据美国老年痴呆症协会估计,目前有450万美国人患有这种疾病。在我国,这个数字约 在500万,而且平均每年还有30万老年人加入这个行列。目前全世界老年痴呆症的发病人数 高达近2000万,平均生存期为5.5年,使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。如 果未能及时找到有效的预防或治疗方法,到2050年,全球患此病的人数将达到4500万,阿尔茨海默氏症将成为人类社会的流行病。 一、老年痴呆症分型 根据病因、病理变化及临床表现不同,一般将其分为以下4种类型。 (1)老年性痴呆(AD),多为遗传引起(有遗传基因)、自由基损伤、胆碱能神经退 化引起。 (2)血管性痴呆(VD),脑卒中后发生,有脑卒中病史,检查有巴彬斯基阳性,偏瘫, 偏侧感觉迟钝现象。 (3)混合性痴呆,既有AD又有VD。 (4)其他类型的痴呆,也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒(酒精、一氧化碳、一 些药物、重金属等),营养不良,以及一些疾病所导致的痴呆。 二、老年痴呆症病因 目前尚未完全清楚。研究发现与多种因素有关,如遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固 醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素,其发病还往往与受教育程度低、不 爱动脑子、性格内向、不良生活方式(如吸烟嗜酒)等有关。 1.AD具有家庭聚集性 40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或 基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。 2.环境因素 (1)铝的蓄积,AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10~30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中,铝与核内的染色体 结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒 学说”。 (2)病毒感染,发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie)、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。 3.免疫系统机能障碍 老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有 关。 4.神经递质学说 AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低, 直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。 5.正常衰老 神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。 70~74岁的人老年痴呆的患病率为3%,75~79岁的人患病率为7%,80~84岁的人患病率为17%,85岁以上的人患病率为29%。 6.雌激素作用 长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。 三、老年痴呆症主要病理变化 AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化,大量含有tau蛋白的神 经纤维缠结(NFT)为特征及神经斑块(老年斑SP的存在)是其特征。 美国俄克拉何马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的 发生。老年痴呆症中,患者大脑的斑点影响了正常思维活动,这些斑点是一种小型“β-淀粉 样蛋白”沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累,大脑正常思维活动逐渐被破坏,并啮 食不可再生的脑细胞神经元,随着神经元的损失,大脑失去了指挥身体基本行为的能力,人 就得了老年痴呆症。这种β-蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到,而载脂蛋白酶E2就是加四、老年痴呆症主要临床表现 速app蛋白质分裂为β-蛋白的罪魁祸首。 (一)临床表现 1.智力减退 开始表现为短期内出现思维迟缓,情感不稳,注意力不集中,做事马虎,进而出现进行 性遗忘,起初,近期记忆力丧失,随后远期记忆力也丧失,最终发展为连姓名、年龄、家人 都遗忘,并常伴有计算力下降,同时有定向力障碍(出门不知回家路线,如厕完毕不知卧室)。 理解力及判断力差,严重时无法与人交流。 联想困难,理解力减退,判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性,继则连原来 熟悉的工作都无法完成。严重时,连他人言谈都无法理解,令其脱衣则张口,令其伸手则久 站不动。 2.行为改变 常出现幼稚行为,强迫行为,无目的行为。例如翻箱倒柜,乱放东西;爱藏废物,视作 珍宝;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。 晚期均行动不能,卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形拟植物状态。 3.情感障碍 早期有情绪易激动,有欣快感,后期表情呆板、迟钝。 4.外貌改变 显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,瞳孔反应迟钝,生理反应迟缓,躯体弯曲,步态 蹒跚。 5.其他表现 体重减轻、口齿含糊,失语,以及各种失用、失认、失算症、书写困难等。最终认识能 力可全部丧失。 (二)临床分型 1.单纯型 最常见,以上述痴呆症状为主。 2.抑郁症 常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。 3.躁狂—夸大型或称早发型(prsyophrenia) 言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复, 最终只能讲些单调而令人费解的单字。 4.幻觉妄想型 Paxaлbcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失 妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏、 片断,但尚接近现实。 (三)临床分期 1.早期 老人可出现在近期记忆、定向、感知、语言和完成复杂步骤工作能力的减低,在个人爱 好、读书、外出参与社会活动上花费的时间减少。 2.中期 老人出现行为和人格的改变,心理症状如抑郁、焦虑较明显。 3.晚期 老人大多数功能丧失,时空定向力和其他智能明显受损,呈现明显痴呆,并逐渐出现椎 体或椎体外系运动痉挛。 (三)辅助检查 (1)实验室检查多无明显改变。 (2)脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可 同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。 (3)CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。 五、老年痴呆症国际国内诊断标准是什么? (一)1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准 (1)存在痴呆。 (2)潜隐起病,缓慢变化,通常难以指明起病的时间,但他人会突然察觉到症状的存 在。在进行性发展过程中,可出现一个相对稳定期。 (3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾 病或脑的疾病所致(例如,甲状腺功能低下、高血钙、维生素B缺乏、烟酸缺乏、神经梅12毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。 (4)缺乏突然性、卒中样发作,在疾病早期无局灶性神经系统损害体征,如肢瘫、感 觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。 (二)1993年我国制订的诊断标准 (1)智力检测证实痴呆; (2)至少有两项识别功能障碍; (3)记忆及识别障碍进行性加重; (4)无意识障碍; (5)40~90岁起病; (6)无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。 支持条件:?进行性加重的失语、失用、失认;?日常生活及行为障碍;?家族中有相 似患者;?脑脊液正常,脑电图无特异改变,CT有脑萎缩,且进行性加重。 AD病理诊断指标比较明确:?<60岁痴呆者,脑活栓组织中应有大量SP(?15个/10 个低倍视野)和NFT;?>70岁痴呆者,脑组织中仅见SP,而无NFT者,其SP必须甚多;?脑组织中仅有NFT者,只符合拳击痴呆诊断,不诊断痴呆;?痴呆脑组织中无SP或NFT者,应考虑其他原因。 老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL,并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆,是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日 常生活能力等情况。 六、老年痴呆症治疗 老年痴呆症目前没有特效治疗方法,但早期发现非常重要。早期服用脑复康、安理申、 艾斯能、哈伯因等药物,对轻、中度老年痴呆有一定延缓效果。此外,临床试验有报道银杏 叶提取物对老年痴呆症亦有良好延缓的疗效。为提高患者的认知能力,还可以适量服用胆碱 酯酶阻断剂和提高碱能受体感受性激动剂,增加脑内乙酰胆碱浓度。目前美国FDA批准上 市的仅两种治疗AD的药物,即1993年9月批准的他克林(tacrine)t1997年3月批准的 E-2020(donepezi)均为胆碱酯酶抑制剂。 中医中药一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年 日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究,认七、老年痴呆症患者的护理 为对AD有一定改善学习记忆功效。 (一)老年痴呆症的护理目标 一是对老人和家属中进行健康教育,积极预防老年痴呆症的发生;二是早期发现痴呆老 人,遵医嘱对症治疗,以延缓疾病的进程;三是对生活自理缺陷老人予以对症护理,提高生 存质量,或教会老人家属护理要点。 (二)对老年痴呆症老人的护理措施 1.老年痴呆症的预防 (1)均衡饮食。均衡摄取蛋白质、食物纤维、维生素和矿物质,低盐、低动物性脂肪、 低糖饮食,降低血脂,减少动脉硬化,减少吗血管性老年痴呆。美国康奈尔大学科研发现果 汁中的酚具有抗氧化作用,能够阻止有伤害性的物质和毒素进入神经细胞,从而保护神经细 胞免遭破坏。含酚最多的是苹果,其次是香蕉和橙子。乙酰胆碱能增强记忆力,常吃富含胆 碱的食物,如豆类及其制品、蛋类、花生、核桃、鱼、瘦肉等。维生素B能有效地降低老 年痴呆的发病率,富含维生素B的食物有贝类、海带等。 (2)减少铝质炊具的使用。铝与酸、碱、盐都可发生化学反应,常用铝质炊具加工或 盛放含酸、碱、盐的食物,食物易被游离出来的铝元素污染。过量进入身体的铝会损害中枢 神经系统,引起智力下降、反应迟钝,易导致痴呆。 (3)活动锻炼。锻炼和劳动能使血液循环加快,大脑供血量增加,脑细胞得到充足的 营养素和氧,大脑细胞活力增强,健脑防痴呆。维持腰部及脚的强壮。活动手指,如经常写 字、绘画、手工编织、转动健身球、弹奏乐器等,能直接刺激脑细胞,延缓脑细胞衰老,防 止脑退化。 (4)勤动脑。活到老学到老,勤动脑,大脑接受信息刺激多,脑细胞才能以发达并有 生命力。退休后应该安排一定时间看书学习写文章,让头脑得到活动机会,保持大脑的灵活 性。广交朋友,关心他人,开心多,信息多,活动多,会使自己感到年轻。 (5)劳逸结合。避免过度操劳和精神紧张,充分休息,情绪稳定,积极乐观,使血压 稳定,保持脑细胞活力和精力旺盛。避免睡得过久血流过缓,增加冠状动脉和脑血管梗塞的 危险。 (6)遵医嘱用药调节。六味地黄丸,具有抗衰老、抗氧化、增强记忆、改善健忘的作 用,对预防老年痴呆有一定的作用。服用雌激素,延缓女性老年痴呆的发病年龄和减轻症状。 (7)治疗原发病。控制动脉硬化、糖尿病、高血压和肥胖等病。早发现、早治疗。避 免过度喝酒、抽烟。 2.老年痴呆患者的护理 (1)日常生活护理。仔细评估老年人生活自理能力,哪些尚可以自理,哪些协助后自 理,哪些完全需要照护。不断给予老年人精神安慰和生活调养,丰富生活内容,组织锻炼, 经常看电视,反复进行记忆力、计算能力、手工操作、语言沟通等训练,提高生活自理能力 和生活质量,延缓老年痴呆进程。 (2)记忆障碍的护理。记忆不只是认知的过程,它与情感交流过程也是密切相关的。 愉快回忆持续刺激可以使其记忆再生。有研究表明,回忆治疗是一项有效的护理措施,当痴 呆老人由衷地谈论记忆起的愉快事件时,他们的语言变得较流畅,提高老人的生活满意度。 对待健忘老人应多鼓励,避免大声训斥。经常用老人敏感且愉快的语言刺激,体现尊重和爱 护,取得老人的信任,改善记忆状况。 (3)行为异常的护理。痴呆老人常见的行为异常表现为激越行为,即不能用老年人的 特定需求或意识混乱来解释的某些不恰当的语言、声音和运动性行为。当老年人身体不适, 自身要求过高未得到满足时,在生理上存在着听力和视力下降,可因幻觉、妄想而产生思维 紊乱,表现出注意力的改变,出现受威胁幻觉而产生躁动,叫喊甚至打人等攻击行为来表达 其恐惧心理。因此,应该尽量避免一切应激原,病房环境应尽量按老年人原有的生活习惯设 置,使其感受到家的氛围;了解老年人过去的生活习惯和喜好,尽量满足其需要。在进行护 理的过程中,鼓励老人自己完成任务,可使老人易于配合护理和较少有激越行为。在有激越 行为的病人中,试图去转移病人的注意力,也可有效地减少激越行为的发生。不能用禁止、 命令语言,更不能在病人存在激越行为时将其制动或反锁在屋内,这样会增加病人的心理压 力使病情加重。 (三)心理护理 老年痴呆症患者大多伴有不同程度的精神症性心理活动异常。因此,应鼓励病人与家人 和亲友交往,从思想上、情感上尽可能沟通,以减少病人的孤独感。有幻觉症,特别是有迫 害妄想症的病人临床表现是思维偏激、固执,对这类病人除给予语言抚慰外,应采取暗示和 诱导等方法转移其注意力。应尊重病人,理解病人且态度要诚恳,尽量满足其合理的要求, 不能满足的应耐心解释,忌用伤害感情或损害病人自尊心的语言和行为。老年痴呆病人,理 解能力下降,应主动与之交谈,要有足够的耐心,说话要缓慢,句子要简短,如果病人一次 没有听懂,可以重复2~3遍,直到病人明白为止。 (四)为家属提供健康教育 照护痴呆老年人是一个漫长的阶段,住院费用不菲,多数家庭选择居家护理,家庭成员 的精心护理对于巩固疗效,延缓病程具有重要意义。但由于家属缺乏照护知识,特别是护理 技能的缺乏。因此,应对家属或照料者进行痴呆疾病常识的宣教,通过定期家访.提高照料 者的护理技能,指导照料者掌握与老年痴呆病人交流的方法,提高中晚期老年痴呆病人的生 活质量。 (五)定向力障碍的护理 应避免老年人单独外出,外出时给老年人带上标记家庭地址、电话号码和 回家路线用的卡片,老人可以依据卡片勾起回忆,好心人也能够将病人护送回家。家里将重 要电话号码做成卡片放在显眼的位置,最好在电话号码的旁边贴上该号码使用者的照片。 第五节 老年骨质疏松症及其护理 骨质疏松症(osteoporosis)是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病,其表现为骨量减少,有机成分生成不足,继发钙盐沉着减少,致其负载能力下降,其 特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位,患者总数超 过两亿人,美国、西欧、日本有7500万人,而中国患者已超过9000万,其所引起的骨折已成 为一个严重的社会问题而备受关注。 一、骨的构成与代谢 骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中细胞占2%~5%,主要是成骨细胞与破骨细胞,骨矿物质约占成年人骨干重的65%,其中钙为37%~40%,磷占到50%以上。骨有机质主要是骨胶原和磷酸钙。 骨代谢受甲状旁腺素、降钙素和雌激素的调节,维生素D有调节钙代谢的作用。 人的一生中骨重建都在不断地进行着,周期为两到三个月,老年期骨重建周期逐渐延长 达半年,主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。如果破 骨细胞活跃能力大于成骨细胞,则会出现骨质疏松症。 二、病因与发病机理 (一)年龄因素 随年龄增加,每年皮质骨约有0.3%~0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细 胞方向分化受抑,成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻,由破骨细胞转变为成 骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长,骨形成率降低,同时破骨细胞分化、成 熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态,所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达15%~16.1%,60岁以上人群则为22.6%,80岁以上人群50%的人患有此病;骨质疏松的发生随着年龄的增加,呈递增性上升;城市高于农村,女性多于男性。根据世界卫 生组织发表的数据,西方发达国家50~59岁、60~69岁和70~79岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。 (二)雌激素和雄激素 雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能;雌激素减少,成骨细胞减少,活性降 低,骨形成减少骨质丢失加速,常有脊柱骨质疏松,女子在经绝期后由于雌激素水平不足, 补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。雄激素减少造成骨质疏松的确切原因尚不清楚,可 能机制有:?在成骨细胞表面发现有雄激素受体(AR),雄激素直接与成骨细胞的AR结合,或在5-α 还原酶的作用下变成双氢睾酮后与AR结合并参与成骨细胞的一系列功能,如骨细 胞增生、生长因子以及骨基质蛋白(如骨胶原、骨钙素、骨桥蛋白)的形成。去睾后骨形成 率下降。骨吸收显著增加。可能是雄激素缺乏使成骨细胞活性下降,同时对甲状旁腺素作用 的敏感性增高,引起骨吸收增强。?雄激素经P 芳香化酶作用,芳香化为雌激素,然后与450 雌激素受体结合,调节骨代谢。故男子在更年期后,也常有脊柱骨质疏松和骨折。 (三)1,25-(OH)D合成减少 23 晒太阳太少,肝脏功能下降,肾脏功能下降均可以影响1,25-(OH)D合成,因而影23 响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。 (四)营养障碍 我国及大部分亚洲国家,由于传统饮食是以谷类为主,钙的摄入量低于欧美。饮食中长 期缺钙(每日不足400mg),会导致低血钙,刺激甲状旁腺素分泌,破骨细胞活性增强,骨 吸收增加,导致骨质疏松。老年人因咀嚼功能下降,胃纳欠佳,肠道功能失常致蛋白质吸收 减少,新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏,骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形 成,并使胶原组织的成熟发生障碍。慢性腹泻,骨营养物质吸收率下降。 (五)内分泌性骨质疏松 1.降钙素 人体降钙素水平随着年龄增长而降低,绝经后妇女降钙素值较绝经前妇女明显降低,使 其破骨细胞的功能加强,骨吸收活跃,骨生长降低,造成骨骼的微结构改变,骨脆性增加。 长期使用肾上腺皮质糖类激素,抑制成骨细胞活动,抑制肠钙吸收,导致负钙平衡,影响骨 质生成,增加骨质吸收。 2.甲状旁腺素(PTH) D合23随年龄老化后PTH水平明显上升,其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH分成障碍,肠钙吸收减少,继发甲状旁腺功能亢进,PTH分泌增加,骨吸收作用增强。此外,泌增多有关。因为PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈,雌激素缺乏可导致1,25-(OH)雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强,从而导致骨钙的释放,骨矿物质的加速流失。 3.皮质醇增多症 其中,骨质疏松者有71.6%。 4.甲状腺机能亢进症 成骨细胞和破骨细胞活性增高,骨胶原组织破坏增多,骨钙的转换率增加,血钙过高, 尿钙排泄量增高所致。 5.糖尿病骨质疏松 其可由于胰岛素缺乏后,蛋白质形成障碍所致。 (六)废用性骨质疏松 不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用,如石膏固定、瘫痪或严重关节 炎,由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱,造成肌肉萎缩,骨形成减少, 骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。骨骼发育程度和骨量 大小与运动密切相关。运动负荷可以使疏松骨骼骨量增加,如果运动负荷停止则增加的骨量 可以再度丢失。长期机械负荷减少促使全身骨量丢失。卧床一周,骨量丢失1%,相当于全年的生理性骨量丢失量。体力活动与多个部位的BMD明显相关。其机制可能为作用在骨细 胞上的有效机械应力可引起骨组织产生形变,导致骨组织内DNA和骨胶元合成的增加,从而使骨重量增加。反之,当由于某种原因使机械应力减少时,骨的重量也随着本身所承受的 应力减少而出现废用性下降。大量研究证明,适度体育锻炼可以明显增加人体的骨质密度, 调节机体的骨代谢,使身体的骨质总量适度增加。另有研究表明,抗阻训练可以增加IGF-1的生物利用率,从而诱导体内IGF-1水平的提高,达到增加骨量的目的D。此外,户外运动减少和日照减少,使维生素D合成减少,从而使肠道钙磷的吸收下降,使骨形成和骨矿化降 低均可导致骨质疏松。 (七)遗传 家系调查发现,16%~62%的骨密度由遗传因素决定。到目前为止,人类基因组连锁分 析已经确定了几个染色体基因位点和骨密度有明确的或可能的连锁关系。这些候选基因包 括:维生素D受体基因、I型胶原α?基因、雌激素受体基因、IGF 基因和IGF结合蛋白基因,ll转移生长因子β(TGF-β)基因,IL-6基因等。但至今无法明确哪些是影响骨质疏松的主要基 因,这与骨代谢受多种因素的复杂调控和可能受多种基因的联合影响有关。 三、临床表现 (一)疼痛 一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛,是最常见的症状。其中腰背痛占70%~80%。 疼痛沿脊柱向两侧扩散,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时,椎 体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰背肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩, 肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊 柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压 迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心 绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还影响膀胱、直肠功能。 (二)身长缩短、驼背 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随 着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3~6cm。 (三)易骨折 BMD(骨密度)每减少1.0DS,脊椎骨折发生率增加1.5~2倍,一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。据我国统计,老年 人骨折发生率为6.3%~24.4%,尤以?80岁女性为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以 桡骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。脊椎压缩性骨折 约有20%~50%的病人无明显症状。50岁以上女性腰椎骨折患病率为13.1%~15.0%,80岁以上为36.6%。男女的比例是1?2。每增长1岁骨折增加3%以上。髋部的骨折它的致残致 死率都非常高,后果最为严重,老年人髋骨骨折以后,50%的患者在以后的生活中不能独立 行走,20%的患者在一年内会死亡,如果骨折以后没有采取抗骨质疏松药物的治疗,那么还 有20%的患者会在一年内再次发生骨折。 (四)呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,肺上 叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度肺气肿,肺功能随着增龄 而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往易出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 (五)分型 I型:绝经后骨质疏松症; ?型:老年性骨质疏松症。 四、辅助检查 (一)生化检查 (1)血清总钙EDTA滴定法:正常值2.2~2.6mmol/L。 (2)血清磷测定硫酸亚铁磷钼蓝比色法:0.96~1.62mmol/L (3)血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP):由成骨细胞生成和分泌, 其活性高度可以反映成骨细胞的活性。正常值血清碱性磷酸酶:32~92,g/L。骨碱性磷酸酶:11.2?4.4,g/L。 4.骨钙素(BoneGlaprotein,BGP)放射免疫法:正常值:5.3?1.5,g/L。 (二)尿液检查 (1)空腹2h尿钙:中国成人的尿钙一般在2.5~7.5mmol/24h。 (2)空腹2h尿镁:0.076~0.10mmol/L。 (三)反映骨生成的生化指标 (1)尿羟脯氨酸(Hydroxyproline,HOP):清晨第二次空腹尿,正常值:16.6?6.6mg/g (HOP/肌酐)。 (2)尿羟赖氨酸糖甙(Hydroxylysineglycoside,HOLG)。 (3)骨钙素(osteocalcin,BGP):是由成骨细胞合成的非胶原蛋白,可代表骨形成 功能,反映成骨细胞的活性。 (4)原胶原伸展肽:在I型胶原的胶原纤维形成之前有伸展肽的氨基端及羧基端的解 离。这种肽进入血液循环,可作为骨形成的标志。 (四)骨吸收的指标 (1)空腹尿钙/肌酐比值:正常为0.13?0.01,后半夜至清晨血钙下降。甲状旁腺激素反应性的分泌增加,促使骨钙动员释放入血,故清晨空腹尿钙升高,说明骨吸收增加。 (2)空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值:正常为0.006~0.016,比值增高说明骨吸收率增加。胶原降解后所释放的游离羟脯氨酸经尿排出,尿羟脯氨酸量反映骨基质的吸收程度。 (3)尿吡啶啉(pyridinoline)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline):是胶原连接键的衍生物,是骨和软骨胶原的特异指标,比尿羟脯氨酸更敏感。 (4)血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP):主要来源于骨,存在于破骨细胞为主的一种同 工酶,可反映骨吸收的程度。正常值7.2?1.9,g/L。 (五)X线检查 一般当X线中呈现改变时,骨矿物质的减少已在30%~50%以上。 (六)双能X线骨密度仪(DEXA)检测 五、世界卫生组织对骨质疏松症的诊断标准 卫生组织对骨质疏松症制订了一个诊断的标准,测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标 准。当老人的骨密度,低于正常青年组的1~2.5个标准差时,那么我们称之为骨量减少; 如果其低于年轻人的骨量的2.5个标准差,就可以诊断为骨质疏松症。如果伴有骨折,则为 严重的骨质疏松症。 六、骨质疏松症治疗和护理 (一)健康教育 健康教育是投资最少效果最好的预防措施。利用舆论、媒体宣传骨质疏松症的起病原因、 起病年龄、发病率、危害性和预防措施,让公众预先知晓、平时预防骨质疏松症,尽可能延 缓和减轻骨质疏松症,减少骨折带来的个人痛苦、家庭负担、社会医疗保险的支付。 (二)骨营养饮食与药物补钙 中国居民膳食钙的推荐摄入量,18~50岁成年人是800毫克/天,孕妇随着早中晚期的不同,也是从800~1200mg在递增,乳母应该达到1200毫克/天,尤其是50岁以上的老人,不管是男是女都应该摄入钙1000毫克/天。 纯牛奶约含钙100mg/100mL,加入维生素D后吸收率较高,同时可提供钙优质的蛋白、 维生素和微量元素,每天1000mL牛奶有利于人类改善整体的营养状况。若乳糖不耐受,可 改用酸奶,可减少乳糖不耐受的发生。有报道大豆异黄酮类物质有防止骨质疏松的作用。100g 豆腐干可补充200mg钙。另外,虾、海带、紫菜、海鱼含钙较丰富,坚果类的榛子、松子 也含一定量的钙。 经国际上大量的动物与人体实验证实,各种药物性钙盐的吸收率并无明显差异,一般不 超过40%,但国内钙片价格悬殊,可选择分子量较小的钙片,亦即性价比较好的钙片。中 国营养学会推荐:每天补充维生素D10,g(400IU),钙800mg(钙与磷比例为1?1.5)为保健性用量。 (三)晒太阳 维生素D是调节钙磷代谢的重要物质,缺乏维生素D的原因:接触阳光少;膳食摄入 量不够;人体的肾功能下降;皮肤合成能力下降;慢性疾病;制动和长期卧床。 ,维生素D有调节钙磷代谢的作用。活性维33如果将胳膊和腿全部裸露在阳光下,那么一次5~10min,一周2~3次就能满足皮肤在生素D代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因,3紫外线作用下,维生素D转换成活性维生素D 故在冬季或只得卧床的老年人,补充活性维生素D是必须的。 3 (四)适当运动 人们发现:有的长期卧床的老人,尽管补充了许多钙或维生素D,但他们的骨质疏松症照样发展。这是因为缺钙者多参加适量的运动锻炼,使骨骼“承重”,才能有助于防止骨质 疏松,提高补钙的效果。有试验表明,绝对卧床1周后,尿钙明显增加,2周即可出现全身骨痛症状。对这些卧床休息的病人测定骨矿物质含量,发现平均每周减少0.9%。因为适量地负重和运动不仅直接对骨骼有强健作用,而且运动使肌肉收缩,会不断地对骨的生长和重 建产生积极效应,骨细胞对这种机械性刺激的反应是激活、自我增生并促进骨细胞的有丝分 裂,同时刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用,从而达到防止骨质疏 松的目的。参加下述一些运动锻炼:如快步走、老年舞、负重走、登高、游泳、拉力运动、 门球、园艺劳动等,每周做5次,每次保证有30分钟的运动时间。 (五)雌激素替代疗法(HRT) 适应证:用于绝经期妇女。用法:戊炔雌三醇(Nylestriol)每两周服2mg,每月加服醋酸甲羟孕酮(Medroxyprogesterone.Acetate)5~6天,4mg,Qd;疗效:增加脊柱骨密度达2%~4%,双髋部和椎体骨折危险性降低了1/3。副作用:乳腺癌的发生率却增加了26%。 注意事项:定期作妇科和乳房检查,并注意撤退性出血。 最近有研究表明,睾丸酮可以在脂肪和骨髓的芳香化酶的作用下转化为雌激素,睾丸酮 对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导,并且有资料表明男性骨量的丢失主要相关于雌 激素水平的降低,其次相关于雄激素水平的降低。因此,丙酸睾丸酮与雌激素联合使用, 25mg,im,Q5d,可减少副作用,并可增加雌激素效果。 (六)骨吸收抑制剂 1.雷洛昔芬(raloxifene) 腰椎骨折的危险性降低了30%~50%。 2.双磷酸盐、阿仑磷酸钠 对破骨细胞发挥细胞毒作用,诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞启动的破骨过 程,抑制骨吸收,以及强力亲和磷酸钙,阻止骨骼中钙盐“逸出”。 3.鲑降钙素 降钙素作用于骨骼和中枢,对疼痛的缓解作用十分明显。 4.氟化钠氟 可与羟磷灰石晶体结合在一起,有稳定骨盐晶体结构的作用,抑制骨质吸收。 (七)中药治疗 从中医学角度,骨质疏松症属于“骨痿”、“骨痹”范畴,中医学根据“肾主骨生髓” 的理论,采用补肾壮骨治疗可有一定的疗效。老年性骨质疏松症患者机体功能衰退,除了肾 精不足,脾虚症状也很明显,脾为后天之本,气血生化之源,具有滋养五脏,培补肾精之功 能,脾虚则肾失后天滋助,终致骨髓空虚、骨痿不用而发生骨质疏松。有研究报道,用黑大 豆、菟丝子、骨碎补、白术、白芍进行补肾健脾,有止痛防腓肠肌痉挛的作用。治疗骨质疏 松症的各种复方中药中以山药、淫羊藿、骨碎补出现频率最高。 何丽归纳骨质疏松的基本预防措施为:C、D、E、F、G、S,C就是Colcium,补钙;D就是补充维生素D;E就是适量的运动;F就是预防跌倒;G就是保持一种适宜的体重, 不要随意减肥!S就是停止吸烟,戒烟。 七、疗效 由于骨质疏松发病缓慢,一般需数年以上,始在X线上出现阳性发现,故治疗后,骨 组织虽有一定的合成代谢,但X线发现也需相当长的疗程后方显示好转,一般以疼痛缓解、 症状好转、出现正钙平衡,尿羟脯氨酸排泄减少和骨密度鉴定作为估计疗效的依据。
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