晶体和冷血停跳液在心脏直视手术中的临床应用

晶体和冷血停跳液在心脏直视手术中的临床应用 晶体和冷血停跳液在心脏直视手术中的临 床应用 ?484?JournalofQiqiharMedicalCollege,2!!: 晶体和冷血停跳液在心脏直视手术中的临床应用 黄一东王志刚林群 【摘要】目的比较晶体和冷血停跳液在心脏直视手术中的临床应用效果.方法在221例心脏 直视手术中分别用晶体停跣液(CCP组,157例)和冷合血停跳液(BCP组,64例)灌注,并进行 心肌 ATP,超微结构和临床比较研究,以观察冷合血停跣液对心肌保护的作用及机制.结果1)开放 主动脉 再灌注10rain时,BCP组ATP下降幅度是CCP组的46%;2)电镜观察示BCP组在细胞水肿, 肌节卒缩 及线粒体损伤等方面较CCP组轻;3)BCP组心搏恢复有力平稳,对正性肌力药物需求减少. 结论在 心肌缺血期间,BCP组能维持细胞正常代谢的需要,保证内环境平稳,减少缺血心肌的损害, 在心肌保 护方面有明显优越性.BCP心肌保护的效果优于CCP. 【关键词】晶体停跣液冷含血停疏液心脏手术 TheClinicalEffectsofCCPorBCPonOpenHeartDiseaseHuangYidong,eta1.(Departmentof ThoracicandCardiacSurgery.AffiliatedHospitalofGuangdongMedicalCollege.Zhaniiang524001, China) [Abstract]0bjectiveTocomparetheclinicaleffectsofcrystalcardioplegia(CCP)orbloodcardio— plegia(BCP)onopenheartdisease.MethodsCCPorBCPwereusedin157and64patientswithopen heartdiseaserespectively,andwecomparedthecontentsofmyocardialATPandmicro——structureof myocardiuminCCPgroupwiththatofinBCPgroup.Results1)ThecontentofATPinBCPgroupde— creasedabout46morethaninCCPafter10minutewithaorticreperfusion.2)Celledema,sarcomere contractureandmitochondriainjurywerelighterinBCPgroupthaninCCPgroup.3)Therecoveryof heartbeatweremorepowerfulandstableinBCPgroupthaninCCPgroup.ConclusionsTheeffectof protectingmyocardiumwithBCPonopenheartdiseasearebetterthanthatwithCCP [Keywords]CrystalBloodcardioplegiaHeartsurgery 我院自’2000年3月~2004年10月共做30kg以上心脏 手术221例,其中用冷含血停跳液157例,用晶体停跳液 作者单位:广东医学院附属医院心胸外科(湛江) 邮编524001收稿日期2004—12--31 64例.心脏直视手术中,阻断冠状动脉血流使心脏停跳,手 术野无血或少血,心肌在此过程中为缺血缺氧状态,如何加强 术中心肌保护,越来越引起人们的关注[,我们应用冷含血停 跳液加强心肌保护,与晶体停跳液比较,旨在观察探讨冷血停 跳液心肌保护的作用和机制,现将临床应用效果如下. 意义(t一0.41,1.96.P均>0.O5). 3讨论 Q—T离散度Q—Td是指体12导联心电图各导联Q — T间期之最大差值,反映心室心肌复极不均匀,大量研究资 料显示,心肌病,心肌梗死,心肌缺血都有不同程度的延长. 甲状腺机能亢进性心脏病是甲状腺机能亢进的主要并发 症,甲状腺机能亢进性心脏病患者由于心脏受到损害,Q—Ta 延长,甲状腺机能亢进性心脏病患者早期心脏的损害主要是 由于过多的甲状腺激素直接或间接作用于心脏及传导系 统[2],表现为心肌细胞肌纤维的部分或全部丧失,其后发生线 粒体肿胀,局灶性膜增厚,甚至发生纤维化,最后因心肌肥大, 缺血及心肌病变,导致心肌复极时问延长,复极极不均匀,复 极心肌局部电紊乱,形成局部电位差和电不稳定,在此基础 上,如有局部细胞缺钙,交感神经兴奋.心脏血管微循环结构 改变.可引起心肌缺氧,缺血,纤维化加重,致心室复极呈显着 不均性.为折返激动提供了条件[3].易进一步发展为恶性室性 心律失常,心力衰竭,致心室颤动,心跳骤停.所以.甲状腺机能 亢进心脏病患者猝死的原因可能与Q—T离散度增加有关. 本研究显示:对照组Q—Td为(29.8士6.2)msQ— Tcd为(32.8-1-6.8)ms最大Q—T问期为(368.4士l9.8)ms, 这一结果与国内一些学者的研究相符[4-s].同时显示:甲状 腺机能亢进性心脏病患者的Q—Td,Q—T较其余两组明显 延长,由此可见.Q—Td延长可作为甲状腺机能亢进是否并 发甲状腺机能亢进性心脏病的一项重要参考指标.更是预测 甲状腺机能亢进性心脏病患者室性心律失常及猝死的有效途 径.一般认为,Q—Td愈长,发生猝死的危险性愈高. 测量Q—Td方法简便,无创伤.可作为甲状腺机能亢进 患者并发甲状腺机能亢进性心脏病的参考指标. 参考文献 [1]DayCP,MccombJM,CampbellRWF.QTdispersion:Anindi- eatipnofarrhythmiariskinpatientswithlongQTintervals[J]. 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BCP组首次灌注量为lO,15ml/kg,以后减半.两组灌注时 间约3,4min,每间隔半小时灌注1次或心肌出现电活动即 灌注1次.成份见表l. 表1两组停跳液成份 记录转流,主动脉阻断时间,观察停跳,复跳情况及术后 正性肌力药物使用情况.转流前和开放主动脉10min,分别 取右室心肌一小块,置液氮保存,生物发光法ATP含量; 再分别取右心室一小块,放人25%戊二醛固定.常规包埋切 片,在电镜下观察超微结构.测定值分别行组内,组间t检验 和组间.检验. 3结果 心肌ATP含量开放主动脉10min,CCP组ATP(2.38 ?0.47降至0.65士0.38g/g湿重),耗竭较大;BCP组ATP (2.46-+”0.37降至1.55?0.45/~g/g湿重)仍示一定程度的储 备.下降幅度是CCP组的46(P<0.01). 临床观察诱导停跳时间,CCP组(40.1?15.21s)较 BCP组(80.34-20.2s)为短(P<0.01);复跳时间CCP组 ? 485? (73.9?41.2s)则较BPC组(32.8?16.9s)长(P<0.01). 术后正性肌力药物使用,BCP组低于CCP组(39%和82,P <0.01);持续使用3d以上者,BCP组亦低于CCP组(26% 和78,P<0.01).两组均无早期死亡. 超微结构观察停跳前两组均见心肌纤维排列整齐,紧 密,线粒体基本保存完整,双层膜结构清楚.开放升主动脉后 10rain,CCP组心肌肌原纤维排列疏松,肌节长短不_,线粒 体明显肿胀,嵴断裂或消失,呈空泡样变.BCP组心肌纤维 排列整齐,各带清楚,线粒体轻度肿胀,部分嵴模糊. 4讨论 研究表明开放主动脉10min时,BCP和CCP两组ATP 均较停跳前有不同程度的降低,尤以CCP组明显,ATP减少 72,BCP组下降幅度是CCP组的46.说明在心肌缺血/ 再灌注的病理状态下线粒体氧化磷酸代谢的过程仍在一定程 度上进行着.BCP和CCP两组心肌氧耗量明显不同,BCP能 提供丰富的氧和代谢基质,减少缺血心肌能量的消耗,促进能 量合成.对心功能较差的重症病人,心肌均发生不同程度的 病理改变,组织承受能力低下.对缺血极为敏感,仅依靠低温, 停跳等方法,心肌保持显得不够,应用BCP能弥补其不足,可 增加心肌能量储备,提高心肌抗缺血能力[1]. 在心肌平均缺血51.4min期间.BCP组再灌注心肌超激 结构损伤较轻,而CCP组显示明显损害,如肌节长短不一,线 粒体肿胀,嵴断裂或消失等,心肌保护效果BCP组优于CCP 组.我们认为,BCP组在心肌缺血期间可维持氧化代谢过 程,使各种离子正常运行,从而提供相对稳定的内环境,而 CCP组能量供需严重失衡,离子正常梯度失控,细胞代谢障 碍;开放主动脉再灌注后,组织结构损害明显.BCP具有保 护心肌组织正常结构,减轻心肌再灌注损伤[2]. 临床结果显示,BCP组诱导心脏停跳比CCP组长;开放 主动脉后,BCP组心脏复跳比CCP组早,无一室颤.阻断时 间最长为126分25秒,均自动复跳,心搏有力,平稳.说明在 心肌缺血期间,BCP能维持心肌正常代谢,为心脏复苏创造 了良好的内环境,再灌注后,心肌正常代谢很快恢复,不经过 室颤过程,心脏平稳顺利复苏,对正性肌力药物需求减少.明 显提高了心肌保护效果[3].BCP组其诱导停跳时间比4”C晶 体停跳液长,这与心脏本身心肌各层温度不均有关,BCP的 各种特点,在心脏缓慢,平稳停跳过程中不发生室颤,不增加 心肌能量消耗,并能维持心肌氧化代谢的需要.这种缓慢停跳 是有益的;反之,过快降温则可能引起心肌损害,使心肌水肿. 心肌顺应性降低,影响心肌收缩力.总之,我们的临床应用表 明,含血停跳液的心肌保护效果比晶体停跳液好. 参考文献 [1]董礼文.都欣毅,杨勇.体外循环中应用中低温含血停跳液诱导 停跳的心肌保护作用[J].浙江临床医学,2003,12:895—896 [2]MauneyMC,kronIL.Thephysiologicbasisofwarmcardiople— gia[1-].AnnThorac--surg,1995,60:819--823 [33HayashiY,SawaY,NishimuraM.Clinicalevaluationofleuko— cyte--depletedbloodcardioplegiaforpediatricopenl~eartopera— tion[1].AnnThoracSurg.2000,69(6):1914—1919