慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析

慢性硬膜下血肿手术治疗的临床分析 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 中文摘要 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 中文摘要 目的:探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)的发病机制、临床特点和治疗方法。 方法:本研究收集了神经外科从2003年1月到2012年12月的312名慢性硬脑膜下血 肿手术病例，对10年间诊治的慢性硬脑膜下血肿相同手术不同引流方式的两种病例进 行回顾性分析，并从临床特点、影像学资料、预后、并发症、再手术率对两种引流方 式疗效进行比较。 结果:87.8%的患者恢复良好，10.3%无改变或加重，病死率为1.9%。其中颅骨 钻孔+硅胶管持续负压引流组治疗效果的良好率为89.2%，死亡率为1.3%，再次手术 率为7.8%;颅骨钻孔+橡胶管闭式引流组治疗效果的良好率为83.8%，死亡率为3.8%， 再次手术率16.3%。颅骨钻孔+硅胶管持续负压引流手术引流与颅骨钻孔+橡胶管闭式 引流相比，术后并发症减少，再手术率低。 结论:颅骨钻孔+软管负压引流手术，操作简单，安全有效，适合各年龄组，值 得推广。 关键词:硬脑膜下血肿，引流，手术 作 者:彭 威 指导教师:陈世文副教授 田恒力教授 I A Clinical Analysis To The Operation Treatment Of Chronic Subdural Hematoma Abstract Objectives:To explore the pathogenesis,clinical features and surgical management of Chronic subdural hematoma(CSDH)。 Methods:We selected 312 patients with CSDH from January 2003 to December 2012 according to research criteria.A retrospective study was performed on the 312 patients in the last 10 years,evaluating the clinical characteristics,radiological findings, complications, surgical results and comparing the efficacy of two different surgical methods:burr-hole irrigation and closed drainage with rubber channel system(4mm) , and burr-hole irrigation and drainage with soft channel system(10mm) by consecutive negative pressure. Results:87.8%of the patients had good recovery,10.3% of the patients showed no change or worsened,and 1.9% of the patients died.The rate of good outcome,the mortality rate and the rate of reoperation in the group of burr-hole irrigation and drainage with soft channel system(10mm) by consecutive negative pressure were 89.2%,1.3%and 7.8%,lower than burr-hole irrigation and closed drainage with rubber channel system(4mm) 83.8%,3.8% and 16.3%.There were less complications and reoperation rate for closed drainage with rubber channel system(4mm) comparing to drainage with soft channel system(10mm) by consecutive negative pressure. Conclusions:Comparing with burr-hole irrigation and drainage with rubber channel system(4mm) by closed negative pressure, burr-hole irrigation and drainage with soft channel system(10mm) by consecutive negative pressure is recommended.It is safe,efficience,performed simply,less complications,and suit for various age groups. Key words:subdural hematoma,drainage,operation methods by:Peng Wei Written Supervised by:Chen Shiwen Tian Hengli 目 录 前 言 .............................................................................................................................. 1 材料和方法 ...................................................................................................................... 2 结 果 .......................................................................................................................... 7 讨 论 .......................................................................................................................... 8 全文总结 ........................................................................................................................ 16 参考文献 ........................................................................................................................ 17 符号说明 ........................................................................................................................ 19 综 述 ........................................................................................................................ 20 攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 ....................................................... 29 致 谢 ........................................................................................................................ 30 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 前 言 前 言 慢性硬脑膜下血肿(CSDH)是神经外科最常见的临床疾病之一，发病率较高，约 占颅内血肿的10%，硬膜下血肿的25%【1】。CSDH主要发生于老年人，多有轻度外伤 史，早期症状较轻或无症状，这与老年人存在不同程度的生理性脑萎缩，颅内代偿空 间较大蛛网膜下腔的扩大使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉受到牵拉，加之老年患者血 管脆性增加，此时即使受到较轻微的外伤也易造成桥静脉破裂出血，形成硬膜下血肿 。 此外凝血功能障碍，也可导致CSDH。持续硬膜下积液也可移行为CSDH。钻孔冲洗 引流已被大多数学者认为是治疗CSDH简单、安全、疗效可靠的治疗方法，然而有关 CSDH产生和演变的机制至今不能诠释，临床上也缺乏统一的手术模式，再次手术率 一直较高【2-5】。 本文通过对我院2003年1月到2012年12月10年间采用相同手术的两种不同引流方 法治疗的312例CSDH患者临床资料进行回顾性分析，并从临床特征、易发因素、影 像学资料、术后并发症及预后等方面进行比较，旨在进一步探讨CSDH的发生机制与 最佳的治疗策略。 1 材料和方法 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 材料和方法 (1)病例来源及入选: A、病例来源 病例采集于2003年1月到2012年12月神经外科收治入院，诊断为慢性硬膜下血肿 并进行外科治疗的病人，共312例。 B、病例诊断标准: a、在外伤3周后出现脑受压、颅高压症状或无明确的外伤史; b、血肿CT值大于20Hu，CT示单侧或双侧新月形高、低、等或混合密度病变， 一侧出血时中线结构移位明显，可出现包膜强化; c、MRI显示慢性硬膜下血肿早期在T1、T2加权像上均为高信号，后期在Tl像为 高于脑脊液的低信号，T2像为高信号;(4)老年患者就诊的症状与以前的脑缺血或出 血性疾病无关，用已有的脑萎缩不能解释所表现的病症。 (2)临床资料 A、一般资料 a、纳入研究共312例，男性250例，女性72例; b、年龄分布在32岁至92岁，平均年龄66.8士13.6岁; c、主要分布在60-69岁(77例，24.4%)，70,79岁(109例，34.5%)年龄段。 年龄分布见图 1。 图 1 CSDH 患者年龄分布图 Fig.1 age distribution of the CSDH patients 2 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 材料和方法 B、受伤机制 有确切外伤史者242例，其中头部跌伤163例(52.3%，打击与碰撞伤50例(16.0%)， 车祸伤29例(9.3%)，无明确外伤史者70例(22.4%)。 C、临床症状及入院时情况 242例有明确外伤史患者从受伤到确诊为CSDH历时3,48周，平均6周。其中单 独以头昏、头痛为主起病94例，以恶心、呕吐等颅内压增高为主的77例，以轻偏瘫、 失语、癫痫等局灶性症状为主的123例，以记忆力减退、理解力差、智力迟钝、精神 失常等智力精神症状为主的18例。详见表1。 表1 312例CSDH主要首发症状 Tab.1 Main symptoms of 312 CSDH patients 高颅压征 偏瘫或肢体不稳 头痛 智力低下 77(24.7%) 123(39.4%) 94(30.1%) 18(5.8%) <60 岁 59(76.6%) 26(21.1%) 32(34.0%) 2(11.1%) >60 岁 18(23.4%) 97(78.9%) 62(66.0%) 16(88.9%) 312名患者入院时格拉斯哥评分(GCS评分):13,15分者262例(84.0%)，9,12分 者44例(14.1%)，3,8分者6例(1.9%)。 D、既往史 有凝血功能障碍性疾病史者5例(1.6%)，使用抗凝药物者4例(1.3%);急性硬膜下 血肿者27例(8.7%);动脉瘤和肿瘤手术后逐渐形成CSDH者3例(1.0%);由硬膜下积液 转为CSDH者17例(5.4%);仅有SHA病史者9例(2.9%)。详见表2。 E、影像学资料 所有患者均行常规头部CT检查，其中行增强扫描者38例(12.0%)，行MRI检查者 25例(7.9%)。以大脑额叶、颞叶、顶叶，枕叶四个区域划分，血肿部位位于左侧145 例(46.5%)，其中达到3-4个区域的为112例(35.9%)位于右侧有97例(31.1%)，其中达到 3-4个区域的为78例(25.3%)。双侧有70例(22.4%)。详见表2。 CT或MRI提示有27例(8.7%)患者合并薄层急性硬膜下血肿或脑挫裂伤，9例(2.9%) 仅合并外伤性蛛网膜下腔出血，17例(5.4%)硬膜下积液者在以后的CT随访扫描提示发 展为CSDH。 3 材料和方法 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 影像学表现为新月形或半新月形病灶 270例(86.5%)，梭形或不规则病灶 42例 (13.5%)。所有血肿均行平均CT值测定，102例(32.7%)呈低密度(45,60Hu);156例 (50.0%)呈等密度(60,75Hu)，54例(17.3%)呈混杂密度(75,85Hu)。298例(95.5%)存在 脑室受压变形、中线结构移位的占位效应，其中7例(2.2%)有脑疝形成:瞳孔散大>5mm 伴深度意识障碍;70例(22.4%)为双侧额颞顶慢性硬脑膜下血肿，脑室变小，无中线 移位;24例(7.7%)MRI检查显示血肿在Tl加权像为高信号，T2加权像也为高信号;有 83例(26.6%)CT或MRI提示存在多发腔隙性脑梗塞。 血肿量按多田氏计算，5例(1.6%)血肿量<30ml者，介于30,60ml者99例 (31.7)，而>60ml者共208例(66.7%)，平均血肿量80ml。 F、麻醉方法 局麻为主256例(82.1%)，不能耐受者采取全麻56例(17.9%) F、手术方法 仅按照时间划分。 方法一:2002-2004年期间，采用颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术，共计80例。选血 肿较厚、仰卧时相对血肿较低的位置作切口或选顶结节前下部穿刺。全麻后，切开头 皮约3cm左右，钻孔1枚，烧灼硬脑膜，“+”字切开硬脑膜及血肿包膜后，斜行置血肿 腔内硅胶引流管l根。反复用生理盐水冲洗至流出的液体基本转清为止。缝合头皮切 口，并将引流管固定头皮上，外接闭式引流袋。引流时间3.964?1.19天。术后根据CT 复查结果拔除引流管。 方法二:2005-2012年期间，采用颅骨钻孔+硅胶软管持续负压引流术，共计232 例。钻孔部位选在影像学上血肿最大层面之中心部位，切开头皮约4cm左右，钻孔1 枚，烧灼硬脑膜并悬吊固定，“+”字切开硬脑膜及血肿包膜后，斜行置血肿腔内硅胶 引流管l根，引流管需开启数个不同方位侧孔。反复用生理盐水冲洗至流出的液体基 本转清为止。引流时间3.524?0.931天。术后根据CT复查结果拔除引流管。 术后均给予预防感染、止血、适量补液、换药、更换引流袋等处理，并观察病人 意识、瞳孔、生命体征变化。 (3)研究方法 A、观察指标 将两种手术方式后患者预后结果、再手术率、引流时间、是否出现术后积气积液、 4 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 材料和方法 局部脑实质损伤、再出血、感染、癫痫等并发症、复查影像学表现等作为统计分析的 指标。 B、分组 采用颅骨钻孔+橡胶管常压引流手术方式患者分为I组，采用颅骨钻孔+硅胶软管 持续负压引流手术方式患者设为II组。 C、统计学方法 对两组引流方式预后结果、再手术率、引流时间、是否出现术后积气积液、局部 脑实质损伤、再出血、感染、癫痫等并发症、复查影像学表现等统计学指标分别进行 比较。计量资料用X2-检验，计数资料用t-检验。 (3)研究方法 A、研究指标 将两种手术方式后患者预后结果、再手术率、引流时间、是否出现术后积气积液、 局部脑实质损伤、再出血、感染、癫痫等并发症、复查影像学表现等作为统计分析的 指标。 表2 312例CSDH临床资料 Tab.2 Clinical datas of 312 CSDH patients 动脉瘤或肿瘤手术术后 项目 分类 年龄 平均 5 男 女 男 性别 女 有外伤史 外伤史 摔伤 打击或碰撞伤 车祸伤 无外伤史 凝血功能障碍性疾病 既往史 使用抗凝药物 构成 66.7?13.5 岁 69.3?14.5 岁 65.4?10.8 岁 247(79.2%) 65(20.8%) 242(77.6%) 163(52.3%) 50(16.0%) 29(9.3%) 70(22.4%) 5(1.6%) 4(1.3%) 3(1.0%) 材料和方法 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 有明确急性硬膜下血肿病史 27(8.7%) 仅有 SHA 病史 9(2.9%) 由硬膜下积液转变为 CSDH 17(5.4%) 入院时 GCS 13,15 262(84.0%) 9,12 44(14.1%) 3,8 6(1.9%) 左侧 145(46.5%) 血肿部位 右侧 97(31.1%) 双侧 70(22.4%) 低密度 102(32.7%) 血肿密度 等密度 156(50.0%) 混杂高密度 54(17.3%) 5(1.6%) 血肿大小 <30ml 30,60ml 99(31.7%) 208(66.7%) >60ml 新月形 270 例(86.5%) 影像学表现 梭形或不规则病灶 42 例(13.5%) B、统计学方法 对两组引流方式预后结果、再手术率、引流时间、是否出现术后积气积液、局部 脑实质损伤、再出血、感染、癫痫等并发症、复查影像学表现等统计学指标分别进行 比较。计量资料用 t-检验，计数资料用 X2-检验。 6 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 结 果 结 果 预后良好标准: a、临床表现:硬膜下血肿经钻孔引流术后，血肿基本消失，颅内压增高症状、 精神症状、神经体征基本消失; b、生活能力:可遗留轻微头痛、记忆力减退等症状;能胜任工作和劳动或恢复 至发病前的状态; c、影像学:头颅CT检查血肿的占位效应消失，残余血肿量小于10ml，脑中线移 位小于0.2cm，脑组织受压已缓解;部分患者复查CT时见血肿消失，但有少量硬膜下 积液，但量不超过l0ml。 (1)颅骨钻孔+橡胶管闭式引流组预后 I组患者共80例，治疗效果良好67例，治疗良好率为83.8%，术后积液积气，行再 次手术率16.3%。平均引流时间3.96?1.29天，平均住院时间15.5?4.38天。有8例形成 张力性积气，再次在前额行钻孔手术1~2次。死亡3例，其中1例死于颅骨钻孔后手术 例为凝血功能障碍性疾病。术后出现较严重的并发症28例， 置管直接造成的出血，2 其中继发性颅内血肿5例(硬膜下血肿3例，硬膜外血肿2例)，张力性气颅8例，硬膜下 积液6例(>10m1)，颅内感染3例，癫痫2例，无其他内科并发症。 (2)采用颅骨钻孔+硅胶软管持续负压引流组预后结果 II组患者共232例，治疗效果良好207例，治疗良好率为89.2%，术后积液积气， 行再次手术率7.8%。平均引流时间3.52?0.95l天，平均住院时间14.5?2.11天。死亡3 例，1例死于凝血功能障碍性疾病，2例死于抗凝血药物的使用。术后出现较严重的并 发症16例，其中硬膜下血肿3例，硬膜下积液2例，局部脑实质损伤8例，癫痫2例。 (3)统计学分析 两组相比较，治疗良好率无明显差异，但术后因积气、积液、出血和脑回复差再 次手术率有明显差异(p=0.041，X2=4.321)，而术后并发症也有明显差异:急性硬脑膜 外血肿(p=0.017，X2=0.573)，张力性积气(p=0.001， X2=23.42)，颅内感染(p=O.003， X2=8.643)。另外，负压组平均住院时间明显低于常压引流组。详见表 3。 7 讨 论 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 讨 论 慢性硬膜下血肿是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状 者。目前对于血肿的出血来源和发病机理尚无统一的认识。其发生率约占颅内血肿的 10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，积血量可达100,200毫升。临术表现以颅内压 增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆、淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可有偏瘫、 失语和癫痫等局限性脑症状。本病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术，效果 满意。疗效欠佳或病死者，多因未及时诊治、病情危重或伴有并发症者。 (1)CSDH的发病机制 慢性硬膜下血肿(CSDH)最早报道于l857年，对其发病机制的研究至今尚未有统一 的认识。 表3 钻颅骨钻孔+橡胶管闭式引流(I组)与采用颅骨钻孔+硅胶软管持续负压引流(?组)比较 Tab.3 Result of the comparison 闭式组 持续负压组 P 值 X2 值 N=80 N=232 65(26.0%) 185(74.0%) 男 女 15(24.2%) 47(75.8%) 42(27.3%) 112(72.7%) <70 38(24.1%) 120(75.9%) >70 60.34?9.5平良好 67(83.8%) 207(89.2%) 6 均 手无改变或加重 10(12.5%) 22(9.5%) 术 时死亡 3(3.8%) 3(1.3%) 间术后因积气、积液、出血和脑回复差再次手术 13(16.3%) 18(7.8%) ( m i n因血肿包膜增厚钙化行开颅手术 2(2.5%) 5(2.2%) ) 术后脑组织永久性不复位 4(5.0%) 8(3.4%) 65.67?5.93 0.179 1.951 0.331 0.793 0.164 2.715 0.041* 4.321 0.871 0.025 0.453 0.613 0.135 1.473 8 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 讨 论 平均引流时间(d) 3.96?1.29 3.52?0.951 0.548 1.33 平均住院时间(d) 15.5?4.38 14.5?2.11 0.484 1.671 急性硬膜下出血 3(3.8%) 3(1.3%) 0.176 1.834 急性硬膜外血肿 0.017* 2(2.4%) 0 0.573 局部脑实质损伤 5(6.3%) 8(3.4%) 0.314 1.227 张力性积气 0.001* 8(10.0%) 0 23.42 颅内感染 3(3.8%) 0.003* 0 8.643 癫痫 2(2.5%) 3(1.3%) 0.369 1.12 硬膜下积液>10ml 6(7.5%) 2(0.9%) 2.935 0.053 (2)CSDH的发病机制 Virchow于1857年首先提出“慢性出血性硬脑膜内层炎”的假说。随后，Cushing等 提出关于血肿外膜炎症，凝血机制障碍引起了CSDH的理论。1932年Gardner提出了发 病的渗透压学说，认为血肿液内渗透压的升高在发病中起着至关重要的作用【6】。七 十年代中期，Ito等根据实验研究提出了纤溶功能亢进的学说，认为局部的纤溶功能亢 进在发病中是重要的促发因素【7】。以后的研究进一步提示局部纤溶功能亢进的重要 作用【8】。还有学者电镜下发现红细胞由内皮间隙渗出血管的现象，血肿液镜检分光 分析以氧合血红蛋白为主。 尽管目前CSDH的发生机制存在争论，近年来通过对CSDH的临床解剖、病例分 析和动态CT扫描，提示CSDH好发于老年男性，大多数有轻度头外伤史，特别是CT 扫描显示绝大多数患者存在脑萎缩和蛛网膜下间隙扩大征象，表明随着年龄的增长， 脑萎缩的出现，硬脑膜与脑皮质之间空隙增宽，据计算，脑组织体积减少200 g，颅 腔内相对空间可增加6%,11%，蛛网膜下腔的扩大使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉 和皮质与硬脑膜间小交通动脉存在过度拉伸、悬空【9】:由轻微惯性力产生的剪力性 脑损伤极其容易引起脑与颅骨产生相对运动，导致被过度拉伸、悬空桥静脉和小交通 动脉撕裂，使血液缓慢积聚于蛛网膜与硬脑膜间，形成CSDH;而对于慢性硬膜下血 肿扩大的原因，目前多数研究，硬脑膜下腔出血后，导致纤维蛋白沉积机化，在 硬脑膜下新生包膜形成的同时，有新生毛细血管长入包膜内。包膜内的毛细血管不断 破裂出血和过度纤维蛋白溶解酶原的释放，使血浆渗出和再出血的速度快于血肿液化 再吸收的速度，从而使血肿体积逐渐扩大【10】。本组病例中242例(77.6%)有确切外伤 9 讨 论 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 史，其中头部跌伤为163例(67.4%)。年龄主要分布于60,69岁(77例24.4%)以及77,79 岁(109例，34.5%)年龄段。 近年临床研究，尤其是对部分追踪病例的动态CT扫描发现，CSDH患者脑部影像 学改变规律主要存在以下三种转变模式:轻度脑伤 (包括脑震荡或,和脑挫裂 伤)?CSDH，轻度脑伤?急性硬膜下血肿?CSDH和轻度脑伤?硬膜下积液?CSDH。 A、轻度脑伤(包括脑震荡或,和脑挫裂伤)?CSDH 即前面所述，中老年人脑萎缩的存在，使蛛网膜下腔相对扩大，导静脉或桥静脉 拉长充盈，增加了血管的易损性，脑容积变小又使相对移动度增大，当外力直接作用 下，脑与颅骨发生速度不等的相对运动，使上述静脉损伤出血，是慢性硬膜下血肿发 生的重要原因。 B、轻度脑伤?急性硬膜下血肿?CSDH 近年来通过对慢性硬膜下血肿包膜的显微和超微结构推测，蛛网膜撕裂及蛛网膜 下腔的少量积血是慢性硬膜下血肿发生的前提，血肿外形成包膜，血肿新生包膜纤溶 酶增加，产生抗凝作用。血肿包膜毛细血管不断出血，包膜内毛细血管的蛋白漏出使 血肿体积逐渐增大。还有学者提出，慢性硬膜下血肿实际上是急性硬膜下出血转变而 来的。其理由是，仅根据CT上的低密度不能完全排除将急性硬膜下出血误诊为硬膜 下积液，从而误认为慢性硬膜下血肿是由硬膜下积液演变而来的可能。从本组76.6% 有明确外伤史的CSDH病例中，26例(8.2%)的CSDH患者有明确急性硬脑膜下血肿或脑 挫裂伤病史经历过程。 C、轻度脑伤?硬膜下积液?CSDH “蛛网膜撕裂后形成单向活瓣”学说从一新的角度阐述了CSDH形成、扩大的可 能机制【11】。其认为外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣使脑脊液进入硬膜下而不能回流， 或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞不能回流而形成硬膜下积 液。硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多，导致桥静脉断裂或包膜壁出血，并 且积液中纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，使出血不止而形成慢性血肿。这也 可以解释为什么外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿常发生在积液 1个月以后 (包膜形成后)。本组病例中，16例(5.1%)在连续的CT扫描监测下，发现由硬脑膜下积 液转变为CSDH。 )临床特点和诊断 (3 10 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 讨 论 Fogelholm等分析慢性硬膜下血肿的临床特点与年龄的关系时指出:年轻人有明 显的颅内压增高，而老年人精神症状和锥体束征更为普遍，从受伤到表现出明显症状 之间的“静止期”亦是老年患者病程相对较长的原因。由于老年人脑萎缩的存在，即使 血肿发展到相当大时仍可无临床症状。 CSDH最常见的首发症状为轻偏瘫和步态不 稳，本组约占39.9%，尤其是60岁以上的患者，偏瘫发生率高达78.6%;此外以头昏 痛起病的患者为29.4%;而60岁以下患者的症状以头痛和颅内压增高为主，分别为 75.6%和35.5%。尤其是30--50岁间发生CSDH的患者，头痛、呕吐表明CSDH引起颅 内压的增加。以痴呆、智力低下起病，本组为6.0%，并随着年龄的增加，其发生比率 随之增高，有文献报道智力低下起病主要倾向于发生在双侧CSDH病例中。这些表现 提示CSDH有别于正常颅压脑积水、多发性脑梗塞、老年性痴呆，因为慢性硬膜下血 肿引起的老年患者痴呆是可以治疗的。 慢性硬膜下血肿临床表现常缺乏特异性，而头部损伤往往极其轻微，病程长，患 者有时未加注意，甚至遗忘，详细询问病史和认真的体格检查，能够为慢性硬膜下血 肿的诊断提供有价值的线索。在本组312病例中，单独以头昏、头痛为主起病93例， 以轻偏瘫、失语、癫痫等局灶性症状为主的126例，以记忆力减退、理解力差、智力 迟钝、精神失常等智力精神症状为主的19例，有相当一部分患者对头痛并不引起重视， 而到有了偏瘫症状后才引起注意。而慢性硬膜下血肿老年病人虽然有头痛、呕吐、智 能和精神障碍等较突出的临床表现，但仍缺乏特征性的神经系统体征。当无明显外伤 史时易与功能性疾病相混淆，门诊误诊率较高。故对有精神症状的老年人、特别有神 经系统定位体征的病人，作一个头颅CT检查对于明确诊断尤为重要。 目前通用的慢性硬膜下血肿的影像学诊断标准为:CT表现为新月形的低密度、 等密度、混杂密度影，一侧出血时中线结构移位明显，可出现包膜强化:MRI显示慢 性硬膜下血肿早期在Tl、T2加权像上均为高信号，后期在Tl像为高于脑脊液的低信号， T2像为高信号。在临床工作中，颅脑CT扫描是最方便、简单、安全、准确可靠的诊 断方法。 (4)手术原则和方法 A、手术原则 根据CSDH形成的病理生理机制，及时引流和排空CSDH血肿腔内“血液”和清除 血肿腔内局部的纤溶活性物质及纤维蛋白降解产物是治疗CSDH的原则，同时也应该 11 讨 论 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 将破坏蛛网膜或血肿包膜的单向活瓣作为有效治疗CSDH的策略之一。而临床上采用 单一微孔钻颅、密闭式引流和灌洗对大多数CSDH病例良好的治疗效果也印证了蛛网 膜或血肿包膜存在形成单向活瓣的可能。因此，临床上一旦CSDH的诊断成立，应立 即行手术治疗。手术一方面可以解除高颅压，清除血肿腔内纤溶活性物质及纤维蛋白 降解产物，另一方面可以解除脑受压，使受压下陷的脑组织尽快膨胀复位。 B、手术方式 针对CSDH治疗的手术方法简单，在过去的20、30年中已报道的手术方法很多， 从早期的开颅骨瓣成形血肿包膜切除术，到现在的颅骨钻孔、细孔钻孔和锥颅单纯引 流:从多孔引流到单孔引流等，但至今临床上无统一模式。尽管各种手术方式均可以 【5，12】 ，平均 取得较好的治疗效果，但再手术率一直较高，文献报道为2.7%,30%， 天。目前广泛采用的手术方法为颅骨钻孔引流法，Lee JY【5】报道172 再手术时间为12 例采用不同手术方法治疗的CSDH患者，通过比较认为，不管是哪种手术方法对比单 纯钻孔引流术都没有显示出足够的优越性。国内外学者对此说法不一。 在本次研究中，两组平均手术时间相近未存在明显差异， p=O.135， X2=1.473)， 但硅胶管持续负压引流组平均住院时间低于橡胶管闭式引流组，两组住院时间未存在 明显差异(p=O.484， X2=1.671)，但住院时间有相对缩短，可以相对降低医疗费用， 亦可减轻患者的心理负担。 C、术后并发症 术后较为严重的并发症主要有硬膜下积液、张力性积气、颅内感染、血肿复发、 癫痫、局部脑组织损伤等。本研究在两个时期内分别采用橡胶管闭式引流与硅胶管持 续负压引流两种方法，从手术方法、部位、步骤、引流时间、术后并发症等多方面进 行对比研究。结果显示两种方式的总的治疗效果无明显差异，但负压引流后发生颅内 积气、积液，颅内感染、血肿复发，特别是张力性积气的发生率和再手术率低于橡胶 管闭式引流术。 颅内积气、积液 颅内积气、积液是影响再手术率的重要因素之一。我们认为术后颅内积液、积气 的发生与术中钻孔位置、血肿引流和冲洗方式有密切的关系【13-14】。传统手术将引流 管放置于血肿腔较低的位置，即以往钻孔位置在顶结节，利用重力学原理将血肿腔内 残余液体排除颅外。但临床观察发现，血肿清除后脑组织复位顺序是从枕部低位开始， 12 ( 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 讨 论 逐步扩展到颞和额部，而脑组织在复位过程中首先会压迫或封闭置于低位的引流管及 侧孔，尤其是橡胶管引流，本身管径较细，而且无侧孔只能从管的尖端引流，易使其 失去引流作用，导致额颞部残留积液或积气【15】。次外，开放式的软管冲洗，迅速引流 腔内血液，而脑组织并不能在短时间内随之复位，导致硬膜下积液的增多;同时又可 能将大量的空气带入颅内，聚集于颅腔的高位而不易引出，最终造成张力性气颅【16】， 并且在冲洗过程中容易损伤蛛网膜形成硬膜下积液。硅胶管可人工开放侧孔，加强吸 引不易堵塞，持续负压引流在引流腔内液体的同时亦可以引流气体，加强脑组织在短 时间内复位。本组采用颅骨钻孔+硅胶管负压引流术治疗 234 例 CSDH，发生积液的 机率比颅骨钻孔有所减少，无张力性气颅发生，再手术率低。 继发性颅内血肿 传统钻孔冲洗引流术后复发率约5%,33%【17】影响术后血肿复发的因素很多，老 年人年纪大，脑萎缩严重，术后脑组织膨胀不满意，难以有效地消除死腔，易于复发 是重要原因。Mori K【4】通过对500例采用钻孔引流术治疗的CSDH患者分析研究后发 现:复发病例术后1周的脑膨胀率显著低于未复发者，二者比较差异有显著性(P<0.01)， 而影响脑膨胀最主要的因素则是年龄、术后残余的空气等。故术后要密切观察病情变 化，一旦诊断手术后继发性颅内血肿，并有脑受压的临床症状，则应立即改行开颅血 肿清除术。本组病例因术后脑复位差合并出血再次手术19例，其中60岁以上17例，占 89.4%。而血肿腔内血凝块或纤维有关的物质未能彻底冲洗出，包膜再出血等亦是共 同因素。 继发性颅内血肿可发生在硬脑膜外、硬脑膜下或脑组织内，国外文献报道血肿发 生率为 4%,5%【18】，国内文献报道发生率为 4%,6%【19】。颅骨钻孔后由于清除血 肿后颅内压骤降，硬脑膜与颅骨骨板之间的脑组织与硬脑膜之间的小血管撕裂，或者 硬脑膜外出血经血肿包膜切开处内流【20】，引起硬膜下或硬膜外血肿;另外，钻孔时 骨板骨蜡封闭不佳，造成渗血，会使内侧硬脑膜剥离而形成硬膜外血肿。 近年通过对慢性硬膜下血肿液和外周静脉血液凝血功能的比较研究发现，血液凝 固系统与纤维蛋白溶解系统均呈不同强度的活化，慢性硬膜下血肿包膜外层的再出血 是由于血液凝固机制异常引起，因此，血液凝固功能障碍被认为是慢性硬膜下血肿复 发的重要因素之一。Lee JY在一组CSDH病例中发现有凝血机制异常者，其术后复发 率为41%，而没有凝血机制异常者复发率为12%，二者比较有明显的统计学意义。在 13 讨 论 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 纳入研究的312病例中，有凝血机制异常史者5例(1.6%)，使用抗凝药物者4例(1.3%)， 死亡5例，均是由于凝血功能障碍导致再发出血致死。 关于CSDH术后脑内血肿的发生，有国外学者提出下列机制: (1)潜在的脑挫裂伤灶在清除血肿、脑组织复位时脑血管受伤再出血; (2)术区周围脑组织因血肿清除后快速复位导致脑血管损伤而出血; (3)血肿引流术后，受压脑组织血流量突然升高，局部自身调节功能失调的血管 破裂出血。本组病例无术后脑内血肿形成。 局部脑组织损伤 由于手术视野较窄，意外损伤脑组织偶有发生。颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术如 操作不慎将引流管误插入脑组织中，或颅骨较厚而血肿较薄，血肿包膜形成不完善， 21】。而硅胶管负压引流治疗，扁平 壁薄，插入引流管时进入脑实质而致脑组织损伤【 硅胶管紧贴硬膜下，相对不过分贴近脑侧血肿内膜，从而降低刺伤膨胀复位的脑组织 的几率。本次研究中，传统橡胶管闭式引流组局部脑实质损伤5例(6.1%)，硅胶管持 续负压引流组8例(3.4%)，两组无明显差异。 颅内感染 与传统颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术相比，硅胶管持续负压引流术床旁引流时间 相对缩短，血肿引流效果确切，颅内感染几率更小。若术中严格遵循无菌操作原则， 术后防止引流管不被污染以及停留时间不过长更能降低颅内感染风险。本病例中，橡 胶管闭式引流组感染3例，硅胶管持续负压引流组无感染病例，有一定统计学差异， 考虑与缩短引流管置入时间有密切关系。 术后癫痫 少数患者术后出现癫痫。Kotwiea等认为术后癫痫发生原因为血肿包膜刺激皮层 所致，而我们认为术后癫痫由于继发性颅内出血或引流管刺激皮层造成。并且建议引 流管放置时不要插入太深，引流管不能过粗过硬，术后癫痫一旦发作，应抗癫痫治疗， 同时及时行头颅CT检查以排除继发性颅内血肿。本组研究中，橡胶管闭式引流组和 硅胶管持续负压引流组各有2例出现癫痫，经积极对症治疗或拔管后得到控制，复查 头CT提示再出血l例。 近期病例报道，无论是临床表现，还是功能恢复，大多数 CSDH 患者术后均可 获立竿见影的治疗效果，其优良率在 72%,95%。本组病例显示 87.8%的患者恢复良 14 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 讨 论 好，其中硅胶管持续负压引流组为 89.2%，橡胶管常压引流组为 83.8%。最近文献报 道的 CSDH 术后死亡率在 2%,4.3%之间【22】，本组死亡率为 1.9%(6 例)，除 1 例与 颅骨钻孔置管有关外，其余 5 例与凝血功能障碍性疾病和抗凝药物的使用相关。另外， 老年人由于机体功能减退，耐受手术的能力差、抵抗力及代偿能力下降，手术干扰， 易发生内科并发症或使原有的合并症病情加重。与传统颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术 相比，颅骨钻孔+硅胶管持续负压引流术显然对病人干扰较小、损害较轻，尤其适合 用于老年人的手术治疗。 15 全文总结 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 全文总结 1.CSDH诊断容易，治疗简单，疗效好，但形成机制仍未明确。老年人头颅外伤 至桥静脉破裂出血是易发主要因素。期待随着相关诊断技术和病理生理学研究的进一 步发展，希望能从CSDH发生早期、血肿形成过程和血肿期龄的演绎过程中揭示CSDH 的形成和发展机制。 2.颅骨钻孔+硅胶管持续负压引流术手术治疗 CSDH，简单易行，手术时间短， 创伤较小，疗效肯定，术后并发症少，较优于传统橡胶管常压术，适合各年龄组，值 得在临床推广。 16 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 参考文献 参考文献 [1]王忠诚.王忠诚神经外科学【M】.武汉:湖北科学技术出版社，2004:448. 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[8] Lee KS，Bae WK，Doh JW，et a1.Origin of chronic subdural hematoma and relation [9] to traumatic subdural lesions[J].Brain[nj 1998，12:901-910. Nomura S， Kashiwagi S， Fujisawa H， et a1.Characterization of local [10] hyperfibrinolysis in chronic subdural hematomas by sodium dodecyl sulfatepolyacrylamide gel electrophoresis and immunoblot[J].J Neurosurg 1988，8l: 910-913. [11]惠国桢，韩莘莘，兰青等.慢性硬膜下血肿发病机理的研究[J].中华神经外科杂志， l992，8(2):80—82. [l2] Kwon TH，Park YK， Lim DJ，et a1.Chronic subdural hematoma:evalution of the 17 全文总结 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 clinical significance of postoperative drainage volume[J].J Neurosurg，2000，93(5): 796-799. [13] Suzuki K，Sugita K，Akai T，et a1.Treatment of chronic subdural hematoma byclosed—system drainage without irrigation[J].Surg Neurol 1998，50:23 1-4. [14] Wakai S，Hashimoto K，Watanabe N，et a1.Efficacy of closed—system drainage in treating chronic subdural hematoma:a prospective comparative study[J].Neurosurg 1990，26:771—773. [15]赵继宗.神经外科手册[M].济南:山东科学技术出版社，2009:1033. 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[22] Mellergard P，Wisten O:Operations and re-operation for chronic subdural hematomas during a 25 year period in a well defined population[J].Acta Neurochir(Wien)，1996; 138:708-713. 18 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 符号说明 符号说明 英文缩写 英文全称 中文全称 慢性硬膜下血肿 Chronic subdural hematoma CSDH Burr hole irrigation and 颅骨钻孔+软管引流术 BHID drainage With soft channel system 计算机体层成像 CT Computed tomography Magnetic resonance 磁共振成像 MRI imaging 分钟 Min minute 天 D day 毫升 Ml milliliter GCS Glasgow coma 闭式引流 closed drainage 负压 negative pressure 19 综 述 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 综 述 慢性硬膜下血肿临床研究进展 慢性硬膜下血肿是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状 者。目前对于血肿的出血来源和发病机理尚无统一的认识。其发生率约占颅内血肿的 10%，血肿常发生于额顶颞半球凸面，积血量可达 100,200 毫升。临术表现以颅内 压增高为主，头痛较为突出，部分有痴呆、淡漠和智力迟钝等精神症状，少数可有偏 瘫、失语和癫痫等局限性脑症状。本病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术， 效果满意。疗效欠佳或病死者，多因未及时诊治、病情危重或伴有并发症者。本文就 慢性硬膜下血肿临床研究进展作一综述。 1.CSDH的发病机制 慢性硬膜下血肿(CSDH)最早报道于l857年，对其发病机制的研究至今尚未有统一 的认识。Virchow于1857年首先提出“慢性出血性硬脑膜内层炎”的假说。随后，Cushing 等提出关于血肿外膜炎症，凝血机制障碍引起了CSDH的理论。1932年Gardner提出了 发病的渗透压学说，认为血肿液内渗透压的升高在发病中起着至关重要的作用【1】。 七十年代中期，Ito等根据实验研究提出了纤溶功能亢进的学说，认为局部的纤溶功能 亢进在发病中是重要的促发因素【2】。以后的研究进一步提示局部纤溶功能亢进的重 要作用【3】。还有学者电镜下发现红细胞由内皮间隙渗出血管的现象，血肿液镜检分 光分析以氧合血红蛋白为主。 尽管目前CSDH的发生机制存在争论，近年来通过对CSDH的临床解剖、病例分 析和动态CT扫描，提示CSDH好发于老年男性，大多数有轻度头外伤史，特别是CT 扫描显示绝大多数患者存在脑萎缩和蛛网膜下间隙扩大征象，表明随着年龄的增长， 脑萎缩的出现，硬脑膜与脑皮质之间空隙增宽，据计算，脑组织体积减少200 g，颅 腔内相对空间可增加6%,11%，蛛网膜下腔的扩大使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉 和皮质与硬脑膜间小交通动脉存在过度拉伸、悬空【4】:由轻微惯性力产生的剪力性 脑损伤极其容易引起脑与颅骨产生相对运动，导致被过度拉伸、悬空桥静脉和小交通 20 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 综 述 动脉撕裂，使血液缓慢积聚于蛛网膜与硬脑膜间，形成CSDH;而对于慢性硬膜下血 肿扩大的原因，目前多数研究证明，硬脑膜下腔出血后，导致纤维蛋白沉积机化，在 硬脑膜下新生包膜形成的同时，有新生毛细血管长入包膜内。包膜内的毛细血管不断 破裂出血和过度纤维蛋白溶解酶原的释放，使血浆渗出和再出血的速度快于血肿液化 再吸收的速度，从而使血肿体积逐渐扩大【5】。新血管生成活跃与纤溶亢进在CSDH发 病机制及复发中有协同作用， 局部纤溶亢进及VEGF的作用，均能提高血肿假膜新血 管的通透性，再出血反复发生， 而过度的纤溶作用使血肿处于不凝状态并加重再出 血倾向， 血肿不断扩大。另有学者发现，VEGF可上调纤维蛋白溶酶原激活物的活性， 提高纤溶酶原激活物活化因子受体的表达，促进蛋白水解酶和组织因子的诱导活化， 使得血肿液呈不凝固状态，加剧了纤溶亢进。 近年临床研究，尤其是对部分追踪病例的动态CT扫描发现，CSDH患者脑部影像 学改变规律主要存在以下三种转变模式:轻度脑伤 (包括脑震荡或,和脑挫裂 伤)?CSDH，轻度脑伤?急性硬膜下血肿?CSDH和轻度脑伤?硬膜下积液?CSDH。 A、轻度脑伤(包括脑震荡或,和脑挫裂伤)?CSDH 即前面所述，中老年人脑萎缩的存在，使蛛网膜下腔相对扩大，导静脉或桥静脉 拉长充盈，增加了血管的易损性，脑容积变小又使相对移动度增大，当外力直接作用 下，脑与颅骨发生速度不等的相对运动，使上述静脉损伤出血，是慢性硬膜下血肿发 生的重要原因 B、轻度脑伤?急性硬膜下血肿?CSDH 近年来通过对慢性硬膜下血肿包膜的显微和超微结构推测，蛛网膜撕裂及蛛网膜 下腔的少量积血是慢性硬膜下血肿发生的前提，血肿外形成包膜，血肿新生包膜纤溶 酶增加，产生抗凝作用。血肿包膜毛细血管不断出血，包膜内毛细血管的蛋白漏出使 血肿体积逐渐增大。还有学者提出，慢性硬膜下血肿实际上是急性硬膜下出血转变而 来的。其理由是，仅根据CT上的低密度不能完全排除将急性硬膜下出血误诊为硬膜 下积液，从而误认为慢性硬膜下血肿是由硬膜下积液演变而来的可能。 C、轻度脑伤?硬膜下积液?CSDH “蛛网膜撕裂后形成单向活瓣”学说从一新的角度阐述了CSDH形成、扩大的可能 机制【6】。其认为外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣使脑脊液进入硬膜下而不能回流， 或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞不能回流而形成硬膜下积 21 综 述 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 液。硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多，导致桥静脉断裂或包膜壁出血，并 且积液中纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，使出血不止而形成慢性血肿。这也 可以解释为什么外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿常发生在积液 1个月以后 (包膜形成后)。 2.临床特点和诊断 Fogelholm等分析慢性硬膜下血肿的临床特点与年龄的关系时指出:年轻人有明 显的颅内压增高，而老年人精神症状和锥体束征更为普遍，从受伤到表现出明显症状 之间的“静止期”亦是老年患者病程相对较长的原因。由于老年人脑萎缩的存在，即使 血肿发展到相当大时仍可无临床症状。 CSDH最常见的首发症状为轻偏瘫和步态不 稳，尤其是60岁以上的患者，偏瘫发生率高;此外以头昏痛起病的患者为30%;而60 岁以下患者的症状以头痛和颅内压增高为主，尤其是30--50岁间发生CSDH的患者， 头痛、呕吐表明CSDH引起颅内压的增加。以痴呆、智力低下起病，并随着年龄的增 加，其发生比率随之增高，有文献报道智力低下起病主要倾向于发生在双侧CSDH病 例中。这些表现提示CSDH有别于正常颅压脑积水、多发性脑梗塞、老年性痴呆，因 为慢性硬膜下血肿引起的老年患者痴呆是可以治疗的。 慢性硬膜下血肿临床表现常缺乏特异性，而头部损伤往往极其轻微，病程长，患 者有时未加注意，甚至遗忘，详细询问病史和认真的体格检查，能够为慢性硬膜下血 肿的诊断提供有价值的线索。有相当一部分患者对头痛并不引起重视，而到有了偏瘫 症状后才引起注意。而慢性硬膜下血肿老年病人虽然有头痛、呕吐、智能和精神障碍 等较突出的临床表现，但仍缺乏特征性的神经系统体征。当无明显外伤史时易与功能 性疾病相混淆，门诊误诊率较高。故对有精神症状的老年人、特别有神经系统定位体 征的病人，作一个头颅CT检查对于明确诊断尤为重要。 目前通用的慢性硬膜下血肿的影像学诊断标准为:慢性硬膜下血肿由于出血时间 多较长，故,,表现为颅板下新月形、半月形、梭形的低密度影或等密度影，多数病 灶密度均匀，少数病灶密度不均匀，提示存在不同时期的出血。若新近有出血，则其 方，系因血红细胞及血块沉积于血肿下方所致，低密度影在其上方。血肿内粘连可使 血肿分隔，各房间密度可不同或相同。时间较久时其包膜可发生钙化。本组未见血肿 包膜钙化的病例。少量出血时病灶内侧的蛛网膜下隙存在，邻近脑灰白质轻度一致性 22 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 综 述 向内移位，脑室及中线结构通常无移位。出血量较大时其内侧的蛛网膜下隙受压闭塞， 邻近脑灰白质明显受压内移，脑沟闭塞，同侧脑室受压、变形及移位，中线结构亦向 对侧移位。若病变为双侧，则可见双侧侧脑室前角聚拢。当血肿呈等密度时易漏诊， 这时可通过观察脑灰白质内移、脑室受压变形及中线结构移位而提示诊断，增强扫描 显示强化的大脑表面静脉内移或血肿包膜强化可明确诊断。 MRI信号随血肿的期龄而异，在其早期，由于去氧血红蛋白变为高铁血红蛋白， 使Tl时间缩短，红细胞破裂后，细胞外高铁血红蛋白又使T2时间延长，所以血肿信号 呈现为短Tl、长T2。以后随时间推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素，TI 时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，其信号强度在TI加仅像上变低，故血肿信号表现为 等Tl或略长Tl、长T2。在临床工作中，颅脑CT扫描是最方便、简单、安全、准确可 靠的诊断方法。 3.手术原则和方法 A、手术原则 根据CSDH形成的病理生理机制，及时引流和排空CSDH血肿腔内“血液”和清除 血肿腔内局部的纤溶活性物质及纤维蛋白降解产物是治疗CSDH的原则，同时也应该 将破坏蛛网膜或血肿包膜的单向活瓣作为有效治疗CSDH的策略之一。而临床上采用 单一微孔钻颅、密闭式引流和灌洗对大多数CSDH病例良好的治疗效果也印证了蛛网 膜或血肿包膜存在形成单向活瓣的可能。因此，临床上一旦CSDH的诊断成立，应立 即行手术治疗。手术一方面可以解除高颅压，清除血肿腔内纤溶活性物质及纤维蛋白 降解产物，另一方面可以解除脑受压，使受压下陷的脑组织尽快膨胀复位。 B、手术方式 针对 CSDH 治疗的手术方法简单，在过去的20、30年中已报道的手术方法很多， 从早期的开颅骨瓣成形血肿包膜切除术，到现在的颅骨钻孔、细孔钻孔和锥颅单纯引 流:从多孔引流到单孔引流等，但至今临床上无统一模式。尽管各种手术方式均可以 取得较好的治疗效果，但再手术率一直较高，文献报道为2.7%,30%，【7，8】，平均再 手术时间为12天。目前广泛采用的手术方法为颅骨钻孔引流法，Lee JY【7】报道172例 采用不同手术方法治疗的 CSDH 患者，通过比较认为，钻孔冲洗引流术是治疗 CSDH 的首选方法。具有创伤小、操作简单、治愈率高的优点闸，尤其适合于高龄患者，一 般情况下病人若能配合，局麻下就可进行手术。近年来 YL-1型穿刺针微创穿刺治疗 23 综 述 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 老年慢性硬膜下血肿已多次在临床实施取得不错效果。不管是哪种手术方法对比单纯 钻孔引流术都没有显示出足够的优越性。国内外学者对此说法不一。 C、术后并发症 术后较为严重的并发症主要有硬膜下积液、张力性积气、颅内感染、血肿复发、 癫痫、局部脑组织损伤等。有实验研究【9】推测选择性地抑制的生物学作用， 同时对 病人实施促凝治疗等多种方法的联合应用，可能帮助部分患者得到成功的保守治疗或 降低复发。 颅内积气、积液 颅内积气、积液是影响再手术率的重要因素之一。我们认为术后颅内积液、积气 【10-11】 的发生与术中钻孔位置、血肿引流和冲洗方式有密切的关系 。传统手术将引流 管放置于血肿腔较低的位置，即以往钻孔位置在顶结节，利用重力学原理将血肿腔内 残余液体排除颅外，或拨管后2周内自行吸收。但临床观察发现，血肿清除后脑组织 复位顺序是从枕部低位开始，逐步扩展到颞和额部，而脑组织在复位过程中首先会压 迫或封闭置于低位的引流管及侧孔，尤其是橡胶管引流，本身管径较细，而且无侧孔 只能从管的尖端引流，易使其失去引流作用，导致额颞部残留积液或积气【12】。次外， 开放式的软管冲洗，迅速引流腔内血液，而脑组织并不能在短时间内随之复位，导致 硬膜下积液的增多;同时又可能将大量的空气带入颅内，聚集于颅腔的高位而不易引 出，引起颅内压升高或脑组织受压，最终造成张力性气颅【13】，这是一种危及生命的 急症。如果处理不及时，后果严重。张力性气颅有脑受压移位表现，一侧或者两侧额 极出现“山峰征”和(或)额间出现“富士山征”，是内额叶顶端之间和额叶前外侧气 体大量蓄积，额叶顶端气体张力的增长超过了额叶间脑脊液的表面张力而形成同(它 们是张力性气颅的特征性影像。在手术冲洗过程中容易损伤蛛网膜形成硬膜下积液。 继发性颅内血肿 传统钻孔冲洗引流术后复发率约5%,33%【14】影响术后血肿复发的因素很多，老 年人年纪大，脑萎缩严重，术后脑组织膨胀不满意，难以有效地消除死腔，易于复发 是重要原因。Mori K【15】通过对500例采用钻孔引流术治疗的CSDH患者分析研究后发 现:复发病例术后1周的脑膨胀率显著低于未复发者，二者比较差异有显著性(P<0.01)， 而影响脑膨胀最主要的因素则是年龄、术后残余的空气等。故术后要密切观察病情变 化，一旦诊断手术后继发性颅内血肿，并有脑受压的临床症状，则应立即改行开颅血 24 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 综 述 肿清除术。本组病例因术后脑复位差合并出血再次手术19例，其中60岁以上17例，占 89.4%。而血肿腔内血凝块或纤维有关的物质未能彻底冲洗出，包膜再出血等亦是共 同因素。 继发性颅内血肿可发生在硬脑膜外、硬脑膜下或脑组织内，国外文献报道血肿发 生率为 4%,5%【16】，国内文献报道发生率为 4%,6%【17】。颅骨钻孔后由于清除血 肿后颅内压骤降，硬脑膜与颅骨骨板之间的脑组织与硬脑膜之间的小血管撕裂，或者 硬脑膜外出血经血肿包膜切开处内流【18】，引起硬膜下或硬膜外血肿;另外，钻孔时 骨板骨蜡封闭不佳，造成渗血，会使内侧硬脑膜剥离而形成硬膜外血肿。 近年通过对慢性硬膜下血肿液和外周静脉血液凝血功能的比较研究发现，血液凝 固系统与纤维蛋白溶解系统均呈不同强度的活化，慢性硬膜下血肿包膜外层的再出血 是由于血液凝固机制异常引起，因此，血液凝固功能障碍被认为是慢性硬膜下血肿复 发的重要因素之一。Lee JY在一组CSDH病例中发现有凝血机制异常者，其术后复发 率为41%，而没有凝血机制异常者复发率为12%，二者比较有明显的统计学意义。 关于CSDH术后脑内血肿的发生，有国外学者提出下列机制: (1)潜在的脑挫裂伤灶在清除血肿、脑组织复位时脑血管受伤再出血; (2)术区周围脑组织因血肿清除后快速复位导致脑血管损伤而出血; (3)血肿引流术后，受压脑组织血流量突然升高，局部自身调节功能失调的血管 破裂出血。本组病例无术后脑内血肿形成。 局部脑组织损伤 由于手术视野较窄，意外损伤脑组织偶有发生。颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术如 操作不慎将引流管误插入脑组织中，或颅骨较厚而血肿较薄，血肿包膜形成不完善， 壁薄，插入引流管时进入脑实质而致脑组织损伤【19】。而硅胶管持续负压引流治疗， 扁平硅胶管紧贴硬膜下，相对不过分贴近脑侧血肿内膜，从而降低刺伤膨胀复位的脑 组织的几率。 颅内感染 与传统颅骨钻孔+橡胶管闭式引流术相比，硅胶管持续负压引流术床旁引流时间 相对缩短，血肿引流效果确切，颅内感染几率更小。若术中严格遵循无菌操作原则， 术后防止引流管不被污染以及停留时间不过长更能降低颅内感染风险。 脑脊液漏 25 综 述 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 表现为术后引流量每天150-400ml，引流液越来越清亮，性质如脑脊液。发生原 因可能为放置引流管时损伤蛛网膜，使蛛网膜下腔与血肿腔相通，如术后发现引流量 每天>200 ml。应考虑脑脊液漏。处理方法有:?术中操作应轻柔，避免损伤蛛网膜; ?在床头将引流袋抬高约15cm(以免脑脊液流失过多造成颅内压过低，只要脑脊液颜 色逐日变淡，术后5d拔出引流管，以免置管太久造成颅内感染。发生切口脑脊液漏， 给予腰穿置管持续脑脊液引流11 d，待切口愈合后，拔除腰穿引流管，未再发生脑脊 液漏。 术后癫痫 少数患者术后出现癫痫。Kotwiea等认为术后癫痫发生原因为血肿包膜刺激皮层 所致，而我们认为术后癫痫由于继发性颅内出血或引流管刺激皮层造成。预防方法: 术中钻孔位置及放置引流管位置应尽量避开皮层运动中枢;引流管应柔软，置管时应 轻柔。引流管放置时不要插入太深，引流管不能过粗过硬，以免刺破包膜(插入脑内。 术后癫痫一旦发作，应抗癫痫治疗，同时及时行头颅CT检查以排除继发性颅内血肿。 近期病例报道，无论是临床表现，还是功能恢复，大多数CSDH患者术后均可获 立竿见影的治疗效果，其优良率在72%,95%。 另外，老年人由于机体功能减退，耐受手术的能力差、抵抗力及代偿能力下降， 手术干扰，易发生内科并发症或使原有的合并症病情加重。有研究发现:少量患者术 后发生严重心律失常【21】。其中房扑、?度AVB，快速性室上速，及严重ST—T压低、 T波低平倒置，均伴血压升高。考虑为术清除血肿后，受压的脑组织及中线结构快速 复位，可能存在对脑干或下丘脑的牵拉或损伤引起心血管系统中枢调节功能的紊乱， 而致严重的心律失常。 小结 1.CSDH诊断容易，治疗简单，疗效好，但形成机制仍未明确。老年人头颅外伤 致桥静脉破裂出血是易发主要因素。CSDH患者血肿中既存在大量新生血管生成，也 存在局部纤溶亢进，可能是这些因素共同作用导致CSDH的发生、恶化进展及复发。 2.期待随着相关诊断技术和病理生理学研究的进一步发展，希望能从 CSDH 发生 早期、血肿形成过程和血肿期龄的演绎过程中揭示 CSDH 的形成和发展机制。 26 慢性硬膜下血肿手术治疗方法的临床分析 综 述 参考文献 [1] MarkwalderT.Chronic subdural hematoma: a reviwe[J].J Neurosurg，198l，54:637. 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